Обзор проблемы гипотиреоза кошек на примере наших клинических случаев

Ольга Смирнова, к. б. н., член ESVE, ветеринарный врач-терапевт, эндокринолог, руководитель терапевтического отделения Ветеринарной клиники неврологии, травматологии, интенсивной терапии, Санкт-Петербург

Сокращения: Т4 общ — общий тироксин; ТТГ — тиреотропный гормон.

Гипотиреоз кошек считается достаточно редкой патологией. Основные причины его развития во взрослом возрасте — это перенесённое ранее лечение гипертиреоза радиоактивным йодом или хирургическое (тиреоидэктомия). В РФ мы до сих пор не имеем возможности использовать радиоактивный йод, поэтому с такой ятрогенной формой этого заболевания мы и не сталкиваемся. В нашей практике мы регулярно проводим тиреоидэктомии кошкам с целью лечения гипертиреоза, но гипотиреоза впоследствии ни разу не встречали даже после билатеральной тиреоидэктомии (возможно, в связи с работой у этих кошек добавочной доли щитовидной железы, расположенной вдоль трахеи в грудной полости).

В юном возрасте у кошек если и встречается гипотиреоз, то он носит врождённый характер. Нельзя назвать это заболевание частым, но в связи с развитием диагностических возможностей, а также нашей осведомлённости об этой патологии, инцидентность в последнее время увеличилась. Надо сказать, что клиническая картина при врождённой форме болезни несколько отличается от таковой при спонтанно или ятрогенно развивающемся во взрослом состоянии заболевании. В таблице 1 вы можете увидеть перечень основных клинических симптомов, обнаруживаемых при этих заболеваниях. Между клинической картиной гипотиреоза кошек и гипотиреоза собак есть немало сходств. Но эти сходства прослеживаются только между врождёнными заболеваниями и заболеваниями, приобретёнными во взрослом состоянии. Сходств между проявлениями врождённой и приобретённой патологии прослеживается гораздо меньше.

Таблица 1. Клинические проявления гипотиреоза у кошек: сравнительная характеристика при врождённой и приобретённой форме заболевания на основе данных Feldman E. C., Nelson R. W., Reusch C., Scott-Moncrieff J. C. Canine and Feline Endocrinology, 4th Edition, 2015 [1]

Описанные при гипотиреозе кошек лабораторные находки напоминают изменения в рутинных лабораторных тестах, обнаруживаемые при диагностике собак с гипотиреозом.

По литературным данным [1] чаще всего у таких кошек выявляли:

— гиперхолестеринемию;

— нормоцитарную нормохромную нерегенеративную анемию;

— повышение активности креатинкиназы.

Нам довелось работать с тремя кошками, страдающим врождённым гипотиреозом. Во всех трёх случаях ведущими симптомами и причинами для обращения к врачу были вялость, гипорексия, в одном из них — констипация. Таким образом, симптомы, которые привели этих пациентов к врачу, были весьма неспецифические. Более того, учитывая редкость этой патологии, она наверняка у каждого клинициста будет находиться в конце списка дифференциальных диагнозов, способных привести к подобным клиническим проявлениями. К сожалению, из всех пациентов выжил и хорошо ответил на лечение только один. Двое других погибли до появления ответа на заместительную терапию, вероятно, в связи с тем, что на установление диагноза понадобилось существенное количество времени (не менее недели после обращения в каждом случае). Хочу отметить, что, несмотря на схожесть физикальных параметров и клинических проявлений заболевания, мы не увидели при проведении рутинных лабораторных тестов характерных изменений у всех трёх кошек. Так, например, нерегенераторная лёгкой степени нормоцитарная нормохромная анемия была только у одного котёнка (гемоглобин 65 г/л при норме от 90; эритроциты 4,48 при норме от 5,8 × 10¹²/л, гематокрит 20,6 при норме от 30), а гиперхолистеринемия — у другого (уровень холестерина составил 7,84 ммоль/л при референтном диапазоне 2,3–6). У всех пациентов основным поводом для подозрения на гипотиреоз стало наличие так называемой «непропорциональной карликовости», что можно увидеть на фото 1, 2, 3, 4 (крупная голова при относительно коротких шее, туловище и конечностях). Но даже при обследовании котёнка — «непропорционального карлика» лидирующие позиции в списке дифференциальных диагнозов обычно занимают другие патологии (например, алиментарный гиперпаратиреоз, портосистемный шунт, пороки сердца, вирусные заболевания и т. д.). Так было и в наших случаях, поэтому на постановку окончательного диагноза потребовалось несколько дней.

Фото 1 и 2. Больной врождённым гипотиреозом котёнок в возрасте 3 месяцев (вид сбоку и снизу), скоттиш-страйт. Заметны признаки непропорциональной карликовости, описанные в статье. Для сравнения на фото 3 представлен однопомётник этого больного гипотиреозом котёнка

Фото 3. Здоровый однопомётник больного гипотиреозом котёнка в возрасте 3 месяцев, развитый нормально и в соответствии с возрастом

Отдельно хочу отметить, что у этих пациентов мы не наблюдали других дерматологических нарушений, помимо ухудшения качества шерсти и так называемого «шёрстного покрова, характерного для котят». Привычно обнаруживаемые у взрослых собак с гипотиреозом эндокринные алопеции и гипотрихоз не были характерны для этих пациентов с врождённой формой болезни.

Очень показательным исследованием для кошек с врождённым гипотиреозом является рентгенография. В нашей серии случаев она проводилась только одному пациенту по причине констипации (см. фото 4 и 5). Характерные рентгенографические находки описаны в литературе [1] и включают:

— короткий широкий череп;

— укороченные тела позвонков;

— вентральная граница тел позвонков может иметь зазубренный вид, говорящий о нарушении нормального роста в длину;

— дисгенез эпифизов, чаще всего в мыщелках плечевой, бедренной и проксимальной части большеберцовой кости;

— замедленное окостенение эпифизов;

— общая длина диафизов длинных костей уменьшена;

— в костях запястья и заплюсны присутствуют признаки задержки окостенения;

— часто встречается вальгусная деформация.

Фото 4 и 5. Ретгенограммы кошки с гипотиреозом с фото 1 и 2 в латеро-латеральной и вентро-дорсальной проекциях. Можно отметить дисгенез эпифизов длинных трубчатых костей, дисгенез замыкательных пластинок тел позвонков, за счёт чего они выглядят укороченными

Для диагностики гипотиреоза в РФ доступно определение уровней Т4 общ и ТТГ в сыворотке крови.

При гипотиреозе мы ожидаем увидеть очень низкие или даже не обнаружимые доступными нам методами диагностики концентрации общего тироксина в сыворотке крови. Необходимо помнить, что на этот параметр, помимо самой функции щитовидной железы, влияет и множество других (нетиреоидных) факторов (например, другие заболевания, лекарственные препараты). Поэтому нельзя говорить о гипотиреозе у кошки или котёнка, ориентируясь только лишь на лабораторные данные. Оценивать полученные результаты будет правильно только вкупе с клинической картиной и только после возникновения у клинициста подозрения на эту патологию.

Обнаруженные вместе с низкими концентрациями Т4 общ высокие концентрации ТТГ в сыворотке крови кошек, подозрительных на наличие гипотиреоза, является высокоспецифичным показателем, позволяющим подтвердить диагноз при наличии совокупности клинических параметров. На сегодняшний день не разработан специальный для кошек метод определения ТТГ, поэтому используются методы, существующие для собак.

Таким образом, по аналогии с собаками, лабораторно подтвердить диагноз можно при обнаружении высоких концентраций ТТГ на фоне низких концентраций Т4 общ у пациента с характерными клиническими признаками и анамнезом. У нас сохранились результаты тестирования двух из трёх котят с врождённым гипотиреозом. У обоих пациентов уровни ТТГ были повышены и составили 3,7 нг/мл у котёнка с фото 1 и 2 и 1,1 нг/мл у котёнка с фото 6 и 7 при референтном диапазоне до 0,5 нг/мл, а концентрации Т4 общ находились у нижней границы референтного диапазона и составили 13,8 нмоль/л и 15,2 нмоль/л соответственно при референтном диапазоне 15–60 нмоль/л.

Заместительная терапия для кошек с гипотиреозом похожа на таковую при лечении гипотиреоза у собак. Рекомендованные стартовые дозировки отличаются и составляют 0,05–0,1 мг на кошку раз в сутки. Необходимо уточнить, что при развитии ятрогенного гипотиреоза его лечение требуется далеко не всегда в связи с тем, что функция щитовидной железы обычно восстанавливается через несколько месяцев после проведения терапии радиоактивным йодом. Заместительная терапия показана в том случае, когда наблюдаются клинические симптомы гипотиреоза, азотемия или если гипотиреоз не исчезает через 3–6 месяцев после лечения гипертиреоза. Критическую оценку (лабораторную и клиническую) ответа на лечение левотироксином следует проводить не ранее чем через 6–8 недель от начала заместительной терапии. Для этого необходимо оценить комплекс данных: симптомы пациента (их купирование или прогрессия), концентрацию Т4 общ и ТТГ в сыворотке крови. При коррекции дозировки нельзя ориентироваться только лишь на концентрацию Т4 общ в сыворотке крови кошки без учёта клинических симптомов. Но обычно хорошее клиническое состояние с устранением симптомов гипотиреоза и без появления признаков гипертиреоза достигается поддержанием концентрации Т4 в сыворотке в диапазоне 13–38 нмоль/л.

Прогноз для котят с врождённым гипотиреозом вариабелен и зависит от тяжести изменений скелета ко времени начала лечения, а также — от неврологического статуса. Многие клинические признаки исчезают при лечении, но нарушения опорно-двигательного аппарата и неврологические проблемы могут сохраниться.

Фото 6 и 7. Кот в возрасте 1 года британской короткошёрстной породы на момент постановки диагноза гипотиреоз. Кроме непропорциональной карликовости, обращает на себя внимание качество шерсти и её внешний вид, характерный для котят

Фото 8 и 9. Этот же кот с гипотиреозом через 3 месяца (фото 8) и 6 месяцев (фото 9) после начала заместительной терапии. Обратите внимание на улучшение качества шерсти и общего внешнего вида кота. Пропорции тела остаются нарушенными

Нам удалось наблюдать улучшения состояния кота с врождённым гипотиреозом только однократно (см. фото 6, 7, 8, 9). На фоне применения заместительной терапии владельцы сразу же заметили повышение активности кота, а также улучшение качества шерсти. По мере подбора и коррекции дозировки до оптимальной пациент становился всё более активным и его внешность всё более начинала соответствовать внешности здорового кота этой породы. Итоговая доза левотироксина составила 100 мкг в сутки за один приём, стартовая — 50 мкг в сутки за один приём. Здесь следует уточнить, что, помимо гипотиреоза, у этого котенка, доставленного в клинику по причине тяжёлой апатии и атаксии, был выявлен средний отит и отогенный энцефалит. Но устранение этих патологий (лечение было проведено до выявления гипотиреоза) не сопровождалось нормализацией активности кота, а привело только к коррекции неврологических симптомов. Таким образом, ответ на лечение (заместительную терапию), так же, как и проведённые исследования, подтвердил диагноз «врождённый гипотиреоз» (была предположена именно врождённая форма, поскольку кот демонстрировал симптомы гипотиреоза с момента нахождения у постоянных владельцев).

Литература

1. Feldman E. C., Nelson R. W., Reusch C. and Scott-Moncrieff J. C. Canine and Feline Endocrinology, 4th Edition. Imprint: Saunders, 2015. — 800 р.
2. Mooney C. T., Peterson M. E. Canine and Feline Endocrinology. — BSAVA, 2004. — 248 p.

СВМ № 1/2020