Поиск

Случай внепечёночного портосистемного шунтирования

портосистемное шунтирование
Случай внепечёночного портосистемного шунтирования

А.-К. Легрель

 

 

Количественное определение желчных кислот в до- и постпрандиальный период — это патогномоничный признак при портосистемном шунтировании. Эхографическое исследование позволяет охарактеризовать и выявить портальную гипертензию.

 

 


Основные положения

1. Врождённые портосистемные шунты наиболее часто бывают внепечёночными у кошек и собак малых размеров, в то время как внутрипечёночные — у собак крупных пород.

2. Нервные симптомы проявляются часто, но они не всегда усугубляются после приёма корма.

3. Увеличение количественного показателя желчных кислот в до- и, как правило, в постпрандиальный период свидетельствует о наличии портосистемного шунта.

4. Медикаментозное лечение направлено на ограничение развития гепато-энцефало синдрома.

5. Эхографическое и доплерографическое исследования позволяют уточнить анатомию шунта, его свойства гемодинамики и, следовательно, ориентировать клинициста на проведение хирургической операции.


 

 

Портосистемные шунты (ПСШ) — это анастомозы, сформировавшиеся между портальной (воротной) циркуляцией и системной, которые частично сокращают путь циркуляции в печени или всей васкуляризации данного органа. Портосистемные шунты могут быть врождёнными, приобретёнными, внутри- или внепеченочными, простыми или множественными.

Собака, помесный йоркширский терьер в возрасте одного года, регулярно вакцинируемая и подвергаемая антигельминтной обработке, была доставлена на консультацию по подозрению на персистенцию портосистемного шунта.

 

Анамнез

Владельцы сообщают о пастообразном и обесцвеченном стуле, а также о проявлении неврологических нарушений (упирание головой в стену, конвульсии) в основном после поедания корма. Количественные показатели клинического анализа крови, лейкоформула и общий биохимический анализ выполнены лечащим ветеринарным врачом (таблицы 1, 2). Отмечалось наличие лейкоцитоза с нейтропенией, снижение уремии и увеличение параметров печени. Альбумин и общий белок соответствовали нижней границе нормы. Желчные кислоты, тестируемые натощак, соответствовали норме, но после поедания корма их количественный показатель резко увеличился (выше 50 мкмоль/л). Эти последние изменения коррелировали с клиническими признаками, что соответствовало портосистемному шунтированию.

Медикаментозное лечение было основано на даче лактулозы (Duphalac, 05 мл/кг перорально три раза в день) и спирамицине (Buccoval, 7,5 мг/кг два раза в день), затем назначили метронидозол (Flagyl, 7,5 мг/кг два раза в день). Собаку подвергли эхографическому исследованию, чтобы осуществить выверку на персистенцию ПСШ и провести хирургическое лечение, если в этом есть необходимость.

 

Клиническое обследование

У собаки с портосистемными шунтами отмечается задержка в росте. Слизистые розовые, и со стороны сердечно-сосудистой системы не выявлено каких-либо аномалий. При пальпировании брюшной стенки установлено, что живот мягкий, но печень при этом не прощупывалась.

 

 

Фото 1. Эхографическое изображение печени. Следует обратить внимание на её небольшой размер
Фото 2. Эхографическая картина мочевого пузыря. Визуализируется наличие асцита и кристаллов
Фото 3. Эхографическая картина печени с персистенцией шунта (широкая гипоэхогенная лакуна и соединение её с портальной веной)

 

 

Дополнительные исследования

Повторную консультацию проводили через несколько недель после посещения лечащего ветеринарного врача, что, собственно, вызвало необходимость повторного наиболее углублённого исследования. Вновь проводили биохимический и клинический анализы крови. Была также реализована ионограмма для оценки состояния электролитного баланса в организме животного.

Отмечена умеренная персистенция лейкоцитоза, который, вероятно, вызван абсорбцией кишечной флоры. Протеинемия и альбуминемия оказались ниже нормы, что является прогностическим фактором, которым часто пренебрегают. Уремия незначительно снижена, тогда как аммониемия в сыворотке крови, взятой натощак и через шесть часов после приёма кормового продукта, возросла. Это свидетельствует о неспособности печени синтезировать мочевину из аммиака. Ионограмма соответствовала норме.

Эхографическое исследование показало, что печень уменьшилась в размере и слабо васкуляризирована (фото 1). Были выявлены дискретный выпот, персистирующий в брюшной полости, и наличие песка в мочевом пузыре (фото 2). Сначала шунт визуализировали в двухмерном изображении (2D). Он состоит из широкой лакуны вне печени и соединяется с каудальной полой веной (фото 3). Его анатомия и расположение уточнены с помощью цветной доплерографии (фото 4). Речь идёт о портокавальном шунте. Турбуленции визуализируются на включении последнего, то есть портокавального шунта, в каудальную полую вену (фото 5). Методом пульсативной доплерографии можно провести замер потока крови в портальной вене и в шунте. Первый поток — флуктуирующий, и скорость его возрастает (0,2 м/сек; средняя скорость у собаки колеблется в пределах 0,12 и 0,17 м/сек), тогда как второй — выстраивает типичное плато, он антероградный (обратный) и с высокой скоростью (0,87 м/сек) (фото 6 и 7).

 

 

Фото 4. Шунт в соединении с воротной веной Фото 5. Цветовое доплерографическое исследование (наложение или двузначность скорости, проявляющаяся через инверсию цвета, дающую ощущение того, что поток берет противоположное направление по отношению к реальному). Соединение шунта к каудальной полой вене (КПВ) с видимой турбулентностью
Фото 6. Пульсативное доплерографическое исследование. Увеличение скорости портального потока крови (скорость = 0,2 м/сек.)
Фото 7. Пульсативное доплерографическое исследование. Поток крови антероградного шунта в форме плато с флуктуациями выраженной скорости (0,87 м/сек)

 

 

Лечение пациента с портосистемным шунтом

Медикаментозная терапия, основанная на применении лактулозы (Duphаlac) и метронидазола (Flagyl), необходима до проведения хирургического лечения путём лигирования портосистемного шунта. В качестве премедикации используют атибиотико-профилактику путём назначения цефалексина (Rilexine, 15 мг/кг п/к пролонгированного действия) и аналгезии на основе морфина (0,2 мг/кг в/в).

Применяли ингаляционную анестезию. Изофлуран имеет преимущество, потому что у него слабая гепатотоксичность. Индукцию осуществляли через маску с последующей интубацией. Затем анестезию поддерживали за счёт смеси изофлурана с чистым кислородом с принудительной вентиляцией. Во время операции проводили инфузионную терапию физиологическим раствором (20 мл/кг/час). Под мониторингом подразумевали установление пульсового оксиметра, капнографа, электрокардиографа и замера температуры.

Была осуществлена лапаротомия по медианной линии. Портосистемный шунт визуализировался, и ткани, которые его окружали, были иссечены (фото 8). Частичное лигирование было выполнено нерассасывающейся нитью (Ethicrin, decimale 2), наложенной вокруг шунта и ветви диаметром 2 мм. После однократного затягивания лигатуры ветвь была удалена. Внутренние органы обследовали в течение 15 минут. Никаких признаков портальной гипертензии обнаружено не было (гиперперистальтизм, кровенаполнение органов, цианоз) в течение всего этого времени. Следовательно, шунт остаётся лигированным до 2 мм в диаметре. Затем осуществили послойное ушивание мышечной ткани, подкожной клетчатки и кожного покрова.

 

 

Фото 8. Визуализация шунта во время операции. 1 — изолированный портокавальный шунт. 2 — каудальная полая вена

 

 

Таблица 1. Результаты подсчёта и формулы крови

 

Результаты лечащего ветеринарного врача

Результаты исследования в нашей клинике

Эритроциты

7,21 млн./мл (5,5–8,5)

6,75×1012/л

Гемоглобин

13,6 г/дл (10–18)

10,7 г/дл (12–18)

Гематокрит

38,1% (35–55)

38% (37–55)

Средний объём эритроцита

52,9 fl (58–73)

56,3 fl (60–77)

Средняя корпускулярная концентрация гемоглобина

35,6 г/дл (28–40)

28,1 г/дл (30–37,5)

Среднее корпускулярное содержание гемоглобина

18,8 пкг (19,5–24,5)

15,8 пкг (18,9–30)

Тромбоциты

215 тыс./мл (120–600)

206 млн./мл (175–500)

Лейкоциты

27,21 тыс./мл (6–17)

18,12 ×109

Лимфоциты

9,49 тыс./мл (0,6–5,1)

1,32×109/л (0,5–4,9)

Моноциты

2,2 тыс./мл (0,1–1,7)

1,16×10/л (0,3–2)

Гранулоциты

15,52 тыс./мл (3–13,6)

Нейтрофилы

15,24×109/л (2–12)

Базофилы

0,13×109/л (0–0,1)

Эозинофилы

0,27 ×109/л (0–0,1)

Анализы выполняли на двух разных анализаторах (норма)

 

 

Таблица 2. Результаты биохимического анализа крови

 

Результаты лечащего ветеринарного врача

Результаты исследования в нашей клинике

Мочевина

0,26 г/л (0,32–1,11)

0,12 г/л (0,147–0,567)

Креатинин

6,7 мг/л (3–14)

7 мг/л (5–18)

Щелочная фосфатаза

180 МЕ/л (14–45)

180 МЕ/л (23–212)

Аланинаминтрансфераза

249 МЕ/л(10–т118)

132 МЕ/л (10–100)

Глюкоза

1,2 г/л (0,59–1,09)

1,19 г/л (0,74–1,43)

Альбумин

25 г/л (25–44)

20 г/л (23–40)

Глобулин

27 г/л (25–45)

Общий белок

54 г/л (54–82)

47 г/л (52–82)

Билирубин

2,3 мг/л (1,1–5,8)

Холестерол

0,9 г/дл (< 2,7)

Кальций

90 ммоль/л (86–118)

Фософор

51 мг/л (29–65)

Аммиак натощак

98 μмоль/л (0–98)

Аммиак в постпрандиальный период

375 μмоль/л (0–98)

Желчные кислоты натощак

20 μмоль/л

Желчные кислоты в постпрандиальный период

197 μмоль/л

Натрий

146 ммоль/л (144–160)

Калий

4,3 ммоль/л (3,5–5,8)

Хлор

118 ммоль/л (109–122)

Анализы выполняли на двух разных анализаторах (норма)

 

 

Постоперационный период

Отсутствие признаков портальной гипертензии после портосистемного шунтирования было подтверждено эхографически с применением доплерографии, которая показала нормальное портальное давление. Собака находилась под присмотром на весь период выхода из анестезии, и её поместили на подогреваемый коврик, чтобы упредить переохлаждение, то есть развитие гипотермии. Температуру контролировали на протяжении всего времени, равно как и признаки возможной конвульсии. Проводили измерение глюкозы в крови с помощью глюкометра, осуществляли инфузию физиологического раствора и глюкозы, что позволило контролировать гликемию (резерв глюкозы в печени ограничен). Повторный биохимический анализ был выполнен через 24 часа после операции. Гликемия и аммониемия находились в пределах нормы. Эхографическое исследование брюшной полости позволило произвести замер степени закрытия шунта. Просвет шунта оказался близким к 2 мм (фото 9).

 

 

Фото 9. Эхографическое исследование брюшной полости через 24 часа после проведения операции. Размер шунта до и после наложения лигатуры (до лигатуры — 8 мм, и после неё — 2,5 мм)н

 

 

 

Отдалённый результат

Через месяц после хирургического вмешательства проведён повторный осмотр. У собаки не отмечается каких-либо расстройств на уровне нервной системы. Во время эхографического исследования было отмечено, что печень нормального размера. Сосуды в органе хорошо визуализируются, и поток крови в портосистемном шунте исчез. Поток в портальной вене, имеющей часто множество шунтов, вновь обрёл норму без создания в ней гипертензии (скорость 0,15 м/сек). Прогноз благоприятный.

 

 

Рисунок 1. Разные типы портосистемных шунтов

 

 

 

Обсуждение

 

Патофизиология и эпидемиология

Портосистемные шунты могут быть врождёнными или приобретёнными как вне, так и внутри печени, простыми или множественными (рис.). Врождённые встречаются приблизительно в 70% случаев у собак, и большее количество их отмечают у кошек (S. Bureau, E. Monnet, 2003). Предрасположенности по половому признаку не установлено, несмотря на недавнее исследование, в котором говорится, что имеется наибольшее их обнаружение у сук породы французская болонка (G.B. Hunt, 2004; P.J. Watson, 1998).

Врождённые внепеченочные шунты встречаются у собак малого размера и по большей части у кошек, тогда как у особей крупного размера они, то есть врождённые шунты, наоборот, выявляют преимущественно внутри печени. Следует заметить, что на сегодня констатируется более тридцати пород, предрасположенных к данной патологии:

— у собак: йоркширский терьер (более часто), мальтийская или французская болонка, пудель, такса, цверг-шнауцер, лхаса апсо, ши-тцу, кёрн-терьер и джек-рассел терьер;

— у кошек: гималайская и персидская породы (S. Bureau, E. Monnet, 2003; G.B. Hunt, 2004).

Врождённые свойства были описаны у кёрн- и йоркширского терьеров (S. Bureau, E. Monnet, 2003). Эти внепечёночные шунты образуются из портальной вены или одного из её афферентных (входящих в неё) сосудов: левой желудочной, селезёночной, краниальной или каудальной брыжеечных и гастро-дуоденальных вен. В целом, они все, то есть шунты (анастомозы), впадают в каудальную полую вену, а также в непарную или, что встречается значительно реже, во внутреннюю грудную, почечную или ободочную вены (S. Bureau, E. Monnet, 2003; R.A. Santii, G. Gerboni, 2003).

 

Клинические признаки

Клиническая картина больных с портосистемными шунтами варьируется. Нарушения неврогенной природы большей частью связаны с энцефалозом, но они не обязательно усугубляются после поедания животным кормового продукта, как это описано в данном случае. Отмечается летаргия и депрессия (P.J. Watson, 1998). Изменение поведения животного может свидетельствовать о ПСШ. Другие признаки могут проявляться дефицитом проприоцептивной чувствительности, атаксией, упиранием головой в стену, тремором, конвульсиями, устойчивыми к действию диазепама (реланиуму) и амаврозом (слепотой). В основном доминируют нарушения в постпрандиальный период в виде рвоты и диареи. У кошек часто отмечают гиперсаливацию. Иногда встречается полиурополидипсия с не точно идентифицированной причиной. Могут присутствовать камни урата аммония вследствие нарушения трансформации аммиака в мочевину в печени и приводить к вторичному циститу (S. Bureau, E. Monnet, 2003;.G.L. Griffits, J.H. Lumsden, V.E.O. Valli, 1981; P.J. Watson, 1998). При выраженной гипопротеинемии или портальной гипертензии может формироваться асцит в виде чистого или модифицированного транссудата (P.J. Watson, M.E. Herritage, 1998). У некоторых животных отмечают задержку в росте. Другие врождённые аномалии иногда носят ассоциативный характер, как, например, крипторхизм у кобелей (P.J. Watson, 1998). При данной аномалии можно также констатировать длительный выход из анестезии, потому что в случае портосистемного шунтирования печень не способна метаболизировать анестетики.

 

Диагностика

Постановка диагноза портосистемный шунт основывается на выявлении патогномоничных признаков и дополнительных методах исследования.

 

Подсчёт форменных элементов крови

Лейкоформула крови может быть изменённой. Иногда отмечают лейкоцитоз вследствие абсорбции кишечной флоры. Можно также констатировать лёгкую микроцитарную анемию. Она будет следствием нарушения метаболизма железа, липидов или хронической потери крови (G.L. Griffits, J.H. Lumsden, V.E.O. Valli, 1981; P.J. Watson, 1997). При этом можно отметить незначительное увеличение времени свёртывания крови без сопровождающих геморрагий в связи с неспособностью печени синтезировать факторы коагуляции. До проведения биопсии необходимо провести их замер (P.J. Watson, 1997).

 

Биохимический анализ

Концентрация мочевины снижается, потому что аммиак не распадается под воздействием печени и способность цикла биохимического процесса ограничена. Этот параметр может быть одним из предиктивных (прогностических) факторов размера шунта. Следовательно, выраженное шунтирование ограничивает распад аммиака печенью, и количественный показатель мочевины при этом низкий (P.J. Watson, M.E. Herritage, 1998). Тем не менее другие факторы (флюидотерапия, анорексия, полидипсия) могут также повлиять на данный процесс. Аммониемия часто возрастает в случае ПСШ. Гипопротеинемия и гипоальбуминемия являются следствием недостаточности печени, потерь в кишечнике и низкой абсорбции пищеварительного тракта (малобсорбции).

Это неблагоприятные прогностические факторы на короткий период времени (S. Bureau, E. Monnet, 2003).

В целом биохимические параметры печени (щелочная фосфатаза или PAL, аланинаминотрансфераза или ALAT) соответствуют норме или незначительно увеличены в связи с нарушением активности гепатоцеллюлярного аппарата.

Тем не менее у молодых особей в возрасте до шести месяцев PAL возрастает в связи с образованием изоэнзима остеогенной природы (P.J. Watson, M.E. Herritage, 1998).

Часто отмечают при этом гипогликемию, потому что депо гликогена ограничено и метаболизм инсулина, глюкагона и кортикостероидов при этом нарушен.

Гипохолестеролемия вызвана пертурбацией синтеза холестерола, триглицеридов и липопротеинов.

Желчные кислоты в норме или завышены натощак и резко возрастают количественно в постпрандиальный период.

В случае ПСШ концентрация желчных кислот в постпрандиальный период завышена: 50 мкмоль/л у собаки и 20 мкмоль/л у кошки. Концентрация желчных кислот натощак возрастает в 76% случаев при ПСШ, и в 100% случаев высокое содержание их мы констатируем в постпрандиальный период (S. Bureau, E. Monnet, 2003). Этот тест наиболее чувствителен для оценки функциональной деятельности печени. Полученная оценка не всегда коррелирует с выраженностью шунта, и увеличение желчных кислот не обязательно может быть специфическим показателем на персистенцию ПСШ. Гипокалиемия может проявиться, как правило, в случае диареи (G.L. Griffits, J.H. Lumsden, V.E.O. Valli, 1981).

 

Визуальное исследование

Некоторые методы визуальной диагностики очень широко используют, но не в полной мере применяют на пациентах с портосистемными шунтами, и для этого требуются особые условия и время анестезии. Речь идёт в данном случае о портографии через брыжейку, ангиографии краниальной мезентериальной артерии, спленопортографии, катетеризации портальной вены через селезенку и сцинтиграфии через трансректальный доступ (S. Bureau, E. Monnet, 2003; C.F. Saignes, 1998; R.A. Santii, G. Gerboni, 2003).

Эхографическое исследование остаётся приоритетным методом, потому что позволяет выявить портосистемный шунт, уточнить его анатомию (внутри- или внепеченочный) и прохождение (облегчает хирургический доступ), его тип (простой, множественный), а гемодинамические характеристики (состояние и скорость потока) определяют с помощью метода Доплера. Доплерография позволяет выявить печень малых размеров, гиповаскуляризацию со слабо распознаваемыми сосудами воротной системы или печени (S. Bureau, E. Monnet, 2003; G.L. Griffits, J.H. Lumsden, V.E.O. Valli, 1981). При этом могут быть выявлены камни в желчном пузыре и нефромегалия (M.A. D’Anjou, D. Pennick, L. Cornejo et coll., 2004).

Чувствительность и специфичность этого обследования согласно исследованиям варьируются (соответственно, 47–95% и 67–100%, в зависимости от профессионализма оператора).

Применение метода Доплера позволяет улучшить эти параметры. При этом чувствительность может достичь 92–95% и специфичность — 98%, и с более высокой оценкой для внутрипечёночного ПСШ (чувствительность и специфичность 100%), чем для внепеченочного ПСШ (чувствительность 90% и специфичность 97%) (S. Bureau, E. Monnet, 2003; M.A. D’Anjou, D. Pennick, L. Cornejo et coll., 2004; V. Szatmari, J. Rothuizen, T. Van der Ingh et coll., 2004; R.A. Santii, G. Gerboni, 2003).

При внепечёночном ПСШ диаметр воротной вены меньше такового каудальной полой. Кроме того, турбулентность проявляется в месте сочленения с полой веной, потому что влияние на поток крови связано с изменениями в правом предсердии и вариациями плеврального давления во время дыхания (S. Bureau, E. Monnet, 2003; M.A. D’Anjou, D. Pennick, L. Cornejo et coll., 2004; R.A. Santii, G. Gerboni, 2003; V. Szatmari, J. Rothuizen, T. Van der Ingh et coll., 2004).

 

Лечение больных с портосистемным шунтом

Диетическая и медикаментозная терапия

Цель дието- и медикаметозной терапии у пациентов с портосистемными шунтами — ограничение поступления токсинов и бактерий в системную циркуляцию, а также формирования кристаллурии, обеспечивая организм животного необходимыми нутриентами (S. Bureau, E. Monnet, 2003; P.J. Watson, 1997; P.J. Watson, M.E. Herritage, 1998). Кормление должно быть дифференцированным, чтобы поддерживать вес животного и упредить развитие гепатоэнцефалосиндрома. В рационе должно быть низкое содержание белка высокого качества для ограничения шлаков азотистых соединений и быть фракционированным (четыре или шесть приёмов суточного рациона).

В дополнение к диетотерапии вводят лекарственные препараты. Лактулоза (Duphalac, 0,2–0,5мл/кг перорально, три или четыре раза в день) обеспечивает закисление в ободочной кишке и снижает активность гнилостной флоры, а также количество реабсорбирующегося аммиака, превращая его в ионы аммония. Антибиотикотерапия, применяемая на основе клавулановой кислоты и амоксициллина (Synulox, 20 мг/кг перорально, два раза в день), неомицин (Neomidiar, 20 мг/кг перорально два раза в день), метранидозол (Flagyl, 7,5 мг/кг перорально, два раза в день) ограничивает флору толстого отдела кишечника и упреждает эпизоды бактериемии.

Во время нарушения, например, при кровотечении, назначают антиацидные препараты и протекторы слизистой пищеварительного тракта. В случае развития асцита применяют диуретики.

Необходимо проводить корректировку водно-солевого баланса, кислотно-щелочного равновесия и ионного состава.

 

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение позволяет выявить портосистемный шунт, провести его лигирование, чтобы переориентировать поток крови в печень. Один шунт устраняют хирургически. В случае приобретённого шунта показания к наложению лигатуры нет. Эти сосуды — анастомозы — при портальной гипертензии играют роль «отводящих клапанов», и их лигирование ведёт к её усугублению (G.B. Hunt, 2004, A. Kummelling, P.L. Tisdall et coll., 2004; C.F. Saignes, 1998).

Схему анестезии следует выбирать с осторожностью и применять вещества, метаболизируемые печенью, не рекомендуется. В нашем случае осуществляли индукцию с помощью маски и ингаляционной анестезии изофлураном (K.M. Swalec, D.D.Smeak, 1990).

Для закрытия шунта применяют несколько методов: наложение нити, полоски из целлофана (полоска шириной 4 мм, состоящая из трёх слоёв) или амероидное кольцо, внутреннее кольцо из казеина (имеет преимущество в распределении жидкости) и наложение кольца снаружи, выполненное из антиоксидантной проволоки. Последнее больше не применяют ввиду того, что часть его, то есть кольца, дополняют белком из бычьей сыворотки и казеином. Существуют методы внутрисосудистого введения тромбогенного дросселя (бобины). Степень ослабления портосистемного шунта (частичное или полное лигирование, внутренний диаметр амероидного кольца или целлофановой полоски) выбирают в зависимости от наличия или отсутствия портальной гипертензии. При гипоплазии воротной вены краниально по отношению к шунту можно провести частичное перекрытие последнего (G.B. Hunt, A. Kummelling, P.L. Tisdall et coll., 2004).

При наложении амероидного кольца для закрытия шунта требуется от семи дней до нескольких недель (шестьдесят дней для селезёночной вены бигля с кольцом 3,5 мм в диаметре). Постепенное закрытие осуществляется через редукцию наружного диаметра сосуда благодаря констрикции кольца, но в основном реакции фибробластов внутри его просвета и формированию тромба. Если осуществить частичное лигирование с помощью нити, то тотальная окклюзия может наступить во втором этапе за счёт воспалительной реакции, порождённой стенкой сосуда через шовную нить (P.J. Watson, M.E. Herritage, 1998). В настоящее время этим методом пользуются, но окончательный результат частичной окклюзии остаётся неясным.

Последний метод заключается в использовании полоски из целлофана. Он представляет двойной интерес потому, что является более прогрессивным, так как в большинстве случаев даёт полную окклюзию, имеет преимущество в упреждении риска портальной гипертензии и рецидива клинических признаков заболевания. Согласно данным Hunt и Yumans, 1998, закрытие осуществляется в течение двух месяцев при наложении лигатуры, образующей диаметр портосистемного шунта 2,5 мм, и в 11 месяцев, если этот диаметр равен 3,0 мм. Согласно недавним исследованиям нет необходимости использовать полоски, обеспечивающие просвет в шунте менее 3 мм в диаметре, чтобы получить удовлетворительные результаты (D. Frankel, H. Seim, C. McPhail et coll., 2006). Мониторинг, проводимый во время операции и в постоперационный период, имеет очень большое значение. Электрокардиографическая кривая должна быть выполнена на протяжении всего этого времени и с очень большим вниманием. Замеры давления портальной вены, артериального русла и центральной вены с помощью водного столба или метода Доплера, могут быть выполнены во время проведения операции. Эти методы более достоверны в отличие от простого визуального осмотра внутренних органов. В случае портальной гипертензии после акклюзии давление возрастает более чем на 10 см водного столба, тогда как центральное венозное снижается более чем на 1,0 мм рт. ст. и частота сокращений работы сердца возрастает более 10 уд./мин. (K.M. Swalec, D.D. Smeak, 1990; K.R. Yumans, G.B. Hunt, 1998). Давление в воротной вене после лигирования не должно превышать 20 см вод. ст. У некоторых животных мониторируются температура и гликемия, потому что у некоторых особей, пребывающих в состоянии кахексии, депо гликогена ограничено.

 

Постоперационный период

За короткий постоперационный период основные риски — это портальная гипертензия, гипотермия, гипогликемия, проявляющаяся в форме мелены или синдрома рефрактерной конвульсии по отношению к антиконвульсивным препаратам (D.A. Yool, B.M. Kirby, 2002). Таким образом, первые 72 часа в постоперационный период — «критические».

Риски на средний и более длительный период времени характеризуются появлением множественных портосистемных шунтов, вызванных гипертензией, и как следствие рецидивом заболевания (G.B. Hunt, J. Huges, 1999; K.M. Swalec, D.D. Smeak, 1990; D.A. Yool, B.M. Kirby, 2002).

Обычно прогноз в постоперационный период для портокавальных внепеченочных шунтов благоприятный. Частичное лигирование имеет меньше риска развития портальной гипертензии и летальных исходов в постоперационный период, чем тотальное их лигирование, но рецидивы встречаются намного чаще (G.B. Hunt, A. Kummelling, P.L. Tisdall et coll., 2004). Согласно данным Хюнт и сотр. положительный результат в постоперационный период они наблюдали лишь у 50% собак с частичным лигированием (G.B. Hunt, A. Kummelling, P.L. Tisdall et coll., 2004; K.R. Yumans, G.B. Hunt, 1998).

При нарушениях, возникающих на уровне нервной системы и пищеварительного тракта, а также, иногда, мочеиспускания у молодой собаки, необходимо вести поиск ПСШ. Дополнительные исследования, такие, как определение количественного содержания желчных кислот в до- и постпрандиальный период, дают полную уверенность в предположении о данной патологии. Окончательный диагноз ставят на основании эхографического исследования, которое позволяет визуализировать шунт и определить портальную гипертензию. Медикаментозное лечение для стабилизации животного следует применять до проведения операции. Отслеживать пациента для выявления рецидивов рекомендуется на короткий и длительный постоперационный период.

 

 

СВМ № 3/2010