→ Дисплазия атриовентрикулярного клапана у собак

Краткая характеристика

Дисплазия атриовентрикулярного клапана у собак — это врождённое структурное нарушение формирования митрального или трёхстворчатого клапана, а также поддерживающего клапанный аппарат комплекса, включающего створки, хорды, папиллярные мышцы и фиброзное кольцо. В результате клапан становится анатомически аномальным и функционально несостоятельным, что приводит к регургитации крови из желудочка в предсердие во время систолы.

В клинической практике термин обычно используют для описания врождённых пороков митрального клапана и трикуспидального клапана у собак. Наиболее значимы митральная и трикуспидальная недостаточность, обусловленные дисплазией клапанного аппарата. Заболевание может проявляться у щенков, молодых собак или быть выявлено случайно при кардиологическом обследовании. Тяжесть состояния варьирует от бессимптомного шума в сердце до выраженной застойной сердечной недостаточности, асцита, отёка лёгких и низкой толерантности к нагрузке.

Порок чаще имеет наследственную основу и рассматривается как результат нарушения эмбрионального развития сердца. Для некоторых пород описана породная предрасположенность, поэтому заболевание имеет важное значение как в клинической кардиологии, так и в племенной работе.

Этиология

Этиология дисплазии атриовентрикулярного клапана у собак в большинстве случаев связана с врождённым нарушением морфогенеза клапанного аппарата сердца. В основе лежит неправильное формирование створок, укорочение, утолщение или расщепление створок, аномальная фиксация хорд, укорочение или гипоплазия папиллярных мышц, деформация фиброзного кольца, а также сочетанные аномалии.

Заболевание чаще считают многофакторным с наследственной предрасположенностью. У некоторых пород выявляется семейная и породная склонность. В литературе и клинической практике чаще упоминаются лабрадоры-ретриверы, золотистые ретриверы, немецкие овчарки, боксёры, доберманы, ньюфаундленды, бульмастифы, французские бульдоги и другие породы, у которых регистрируют врождённые пороки атриовентрикулярных клапанов.

Важно отличать истинную дисплазию от приобретённых поражений клапана, поскольку у собак регургитация может развиваться при дегенеративной болезни митрального клапана, эндокардите, кардиомиопатиях и вторичных изменениях камер сердца. У щенков и молодых собак наличие шума ещё не означает, что речь идёт именно о дисплазии, поэтому диагноз должен опираться на эхокардиографическую картину.

Иногда дисплазия сочетается с другими врождёнными пороками сердца, что усиливает выраженность клинических проявлений и ухудшает прогноз.

Эпизоотология

Дисплазия атриовентрикулярного клапана у собак относится к врождённым порокам, поэтому выявляется у животных с раннего возраста. Клинические проявления могут появиться уже в щенячьем возрасте, но нередко болезнь диагностируют позже, когда формируются гемодинамически значимая регургитация и признаки перегрузки камер сердца.

Частота заболевания в общей популяции собак невысока, однако в отдельных породах риск выше. У некоторых линий порок может встречаться семейно, что делает особенно важной селекционную профилактику.

Для митральной дисплазии характерна перегрузка объёмом левого предсердия и левого желудочка, а для трикуспидальной — правых отделов сердца. Клиническое течение при этом существенно зависит от того, какой именно клапан поражён.

У собак с дисплазией трикуспидального клапана симптомы могут долго отсутствовать, пока не разовьётся выраженная правосторонняя сердечная недостаточность с асцитом. При дисплазии митрального клапана первые признаки чаще связаны с левосторонней перегрузкой и могут проявляться одышкой, снижением выносливости или признаками застойной сердечной недостаточности.

Среди факторов, ухудшающих течение болезни, отмечают сопутствующие врождённые пороки сердца, выраженную степень регургитации, аритмии и позднюю диагностику.

Патогенез и клиническая картина

Патогенез основан на недостаточном смыкании створок клапана во время систолы. Это приводит к обратному току крови в предсердие, объёмной перегрузке предсердия и соответствующего желудочка, повышению давления в венозном русле и ремоделированию сердечных камер.

При митральной дисплазии регургитация вызывает дилатацию левого предсердия и левого желудочка, повышение давления в лёгочных венах и, при декомпенсации, застой в малом круге кровообращения. Клинически это может проявляться тахипноэ, одышкой, кашлем, слабостью, непереносимостью физических нагрузок, а в тяжёлых случаях — отёком лёгких.

При трикуспидальной дисплазии развивается объёмная перегрузка правого предсердия и правого желудочка, венозный застой в большом круге, асцит, увеличение печени, иногда плевральный выпот и периферические отёки.

Аускультативно обычно выслушивается систолический шум различной интенсивности. Однако выраженность шума не всегда прямо коррелирует со степенью регургитации, поэтому отсутствие громкого шума не исключает тяжёлый порок.

У части собак отмечают аритмии, в том числе наджелудочковые нарушения ритма, что может дополнительно снижать сердечный выброс. У щенков и молодых собак возможны задержка физического развития, быстрая утомляемость и отставание в росте при тяжёлой гемодинамической нагрузке.

При выраженной декомпенсации наблюдаются признаки сердечной недостаточности: тахипноэ в покое, ортопноэ, кашель, синюшность слизистых оболочек, асцит, снижение аппетита и слабость. В отдельных случаях первым проявлением становится обморок или внезапное ухудшение состояния после нагрузки.

Патофизиологически длительная регургитация вызывает компенсаторную дилатацию камер, однако по мере прогрессирования развивается недостаточность компенсации, рост давления наполнения и клиническая манифестация болезни.

Диагностика

Основным методом диагностики является эхокардиография с допплеровским исследованием. Она позволяет оценить морфологию створок, хордов и папиллярных мышц, определить степень клапанной недостаточности, размеры предсердий и желудочков, а также выявить сопутствующие врождённые пороки.

Эхокардиографически можно обнаружить утолщение, укорочение или расщепление створок, аномальное прикрепление хорд, пролапс клапана, неполное смыкание створок, регургитационный поток по данным цветового допплеровского картирования и объёмную перегрузку соответствующих камер.

Рентгенография грудной клетки помогает оценить кардиомегалию, расширение предсердий и признаки застойной сердечной недостаточности, но не позволяет установить морфологический диагноз.

Электрокардиография полезна для выявления аритмий, отклонения электрической оси сердца, признаков перегрузки камер, но не является самостоятельным методом верификации порока.

Клинический осмотр выявляет систолический шум, возможную тахикардию, признаки асцита или одышки.

При подозрении на врождённый порок у щенка важны полное кардиологическое обследование и дифференциация с другими причинами шума, включая функциональные шумы, открытый артериальный проток, стенозы и эндокардиальные аномалии.

Лабораторные исследования неспецифичны, но могут потребоваться для оценки общего состояния, функции печени и почек перед назначением терапии.

В сложных случаях полезны повторные эхокардиографические исследования в динамике, поскольку степень регургитации и выраженность ремоделирования могут нарастать с возрастом.

Лечение

Лечение зависит от выраженности регургитации, наличия сердечной недостаточности и поражённого клапана. Радикального медикаментозного устранения анатомического дефекта не существует. Тактика направлена на контроль симптомов, уменьшение застойных явлений и улучшение качества жизни.

При бессимптомном течении и умеренной регургитации может потребоваться только наблюдение с регулярной эхокардиографией и клинической оценкой.

При развитии застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, чаще петлевые, для контроля отёка лёгких, плеврального выпота или асцита. При правосторонней недостаточности иногда требуется абдоминальный парацентез при значительном асците.

В зависимости от состояния и выраженности ремоделирования могут использоваться ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, пимобендан, а при аритмиях — антиаритмические препараты по показаниям. Выбор схемы зависит от клинической картины и должен основываться на данных эхокардиографии и общего обследования.
При тяжёлой митральной дисплазии, сопровождающейся сердечной недостаточностью, прогноз обычно осторожный, а медикаментозное лечение носит поддерживающий характер.

В отдельных случаях, особенно при анатомически выраженных врождённых пороках у молодых собак, может рассматриваться хирургическая коррекция, однако есть ограничения и это требует специализированного кардиохирургического подхода.

Важно ограничивать чрезмерные физические нагрузки, избегать стрессовых ситуаций и обеспечивать регулярное наблюдение. При наличии асцита или отёка лёгких необходимы неотложные меры и контроль дыхания.

Если дисплазия выявлена у племенной собаки, вопрос о разведении должен решаться очень осторожно, поскольку порок может иметь наследственную природу.

Профилактика

Профилактика включает селекционные, диагностические и клинические меры. Поскольку заболевание врождённое, первичная профилактика в привычном смысле ограничена. Наиболее важна племенная работа: собак с подтверждённой дисплазией атриовентрикулярного клапана не следует использовать в разведении. При выявлении семейных случаев желательно обследование однопомётников и близких родственников.
Породам риска показано раннее кардиологическое обследование, особенно если у щенка или молодой собаки обнаружен сердечный шум. Эхокардиография позволяет выявлять порок до появления клинической декомпенсации.

Плановые осмотры у ветеринарного кардиолога важны для раннего распознавания прогрессирования регургитации, роста камер сердца и появления аритмий.

Для уже больных собак профилактика осложнений включает контроль массы тела, регулярный мониторинг частоты дыхания дома при наличии сердечной недостаточности, своевременную коррекцию терапии и ограничение провоцирующих нагрузок.

Необходимо также исключать сопутствующие заболевания, которые могут утяжелять сердечную недостаточность, и внимательно оценивать животных перед анестезией или хирургическим вмешательством.

Заключение

Дисплазия атриовентрикулярного клапана у собак — значимый врождённый порок сердца, который может длительно протекать скрыто, а затем проявляться шумом, снижением толерантности к нагрузке и признаками левосторонней или правосторонней сердечной недостаточности. Наиболее информативным методом диагностики остаётся эхокардиография, позволяющая установить анатомическую природу порока и оценить его гемодинамическую значимость.

Лечение носит преимущественно поддерживающий характер и направлено на контроль симптомов и осложнений. Наибольшее значение имеют раннее выявление, грамотное наблюдение, осторожный прогноз при тяжёлых формах и исключение поражённых животных из племенного использования.