Краткая характеристика

Отравление цинком (цинковый токсикоз) — острая или подострая интоксикация собак и кошек, возникающая преимущественно при проглатывании цинксодержащих металлических инородных тел либо при длительном накожном нанесении цинксодержащих мазей с последующим слизыванием. Заболевание характеризуется развитием гемолитической анемии, гастроэнтерита и полиорганной недостаточности с поражением печени, почек и поджелудочной железы. Цинк является эссенциальным микроэлементом, выполняющим функции кофактора многочисленных металлоферментов, однако при массивном поступлении в организм он выступает как прооксидантный тяжёлый металл, вызывающий внутрисосудистый гемолиз и прямое цитотоксическое повреждение. Наиболее частой причиной отравления у мелких домашних животных служит проглатывание монет, цинковых гаек, болтов, шайб, элементов оцинкованных конструкций и батареек [1, 2].

Этиология

Источником токсического воздействия служат любые предметы и вещества, содержащие цинк в биодоступной форме. Основные категории источников включают:

• Металлические инородные тела: монеты (прежде всего пенни США, отчеканенные после 1982 года, массой 2,5 г с содержанием цинка около 2,44 г), гайки, болты, шурупы, скрепки, элементы застёжек-молний, оцинкованные детали транспортных клеток и вольеров, доски для настольных игр с металлическими элементами, ювелирные изделия [1, 3].
• Местные лекарственные формы: цинка оксид в составе дерматологических мазей, паст и кремов (включая средства от опрелостей, солнцезащитные кремы, каламиновый лосьон). При нанесении на кожу и последующем слизывании, особенно при регулярном применении, способен вызывать полноценную картину цинкового токсикоза [2, 3].
• Прочие источники: батарейки, некоторые виды красок, промышленные смазки.

Токсикокинетика цинка определяется формой его поступления. Металлический цинк, попадая в кислую среду желудка (pH 1–2), подвергается ионизации с образованием растворимых солей — преимущественно цинка хлорида, — которые быстро всасываются в тонком отделе кишечника. Именно поэтому антацидные препараты, снижающие кислотность желудочного содержимого, способны уменьшать абсорбцию цинка. Цинка оксид из мазевых форм также растворяется в желудочном соке, хотя и медленнее, чем металлический цинк [2]. По данным MSD Veterinary Manual, LD50 цинковых солей для собак составляет ориентировочно 50–100 мг/кг, при этом проглатывание одного–трёх пенни США может обеспечить поступление летальной дозы для собаки массой до 10 кг [1, 4].

Эпизоотология

Цинковый токсикоз регистрируется повсеместно, носит спорадический характер и не имеет выраженной сезонной привязки. Заболеванию подвержены собаки и кошки всех пород, возрастов и обоих полов, однако статистически значимо чаще поражаются собаки. В ретроспективном исследовании Henke и соавт. (2023), охватившем 55 случаев цинкового токсикоза у собак в ветеринарных клиниках США за 2005–2021 годы, медианный возраст пациентов составил 2 года (диапазон: от 9 недель до 14 лет), а медианная масса тела — 5,7 кг (диапазон: 0,95–51 кг). Преобладание молодых животных объясняется их склонностью к поеданию несъедобных предметов [1].

Кошки страдают от цинкового токсикоза значительно реже, что связывают с их более избирательным пищевым поведением и меньшей склонностью к заглатыванию инородных тел. Тем не менее риск сохраняется, особенно при нанесении цинксодержащих мазей на кожу: кошки активно вылизываются, что обеспечивает поступление токсина в желудочно-кишечный тракт. Описаны также случаи отравления кошек при контакте с оцинкованными клетками и вольерами [5].

Патогенез и клиническая картина

Патогенез цинкового токсикоза многокомпонентен и до конца не расшифрован. Ведущим механизмом считается окислительное повреждение эритроцитов, приводящее к внутрисосудистому гемолизу. Цинк в высоких концентрациях ингибирует ферменты антиоксидантной защиты (глутатионредуктазу, супероксиддисмутазу), способствует образованию активных форм кислорода и инициирует перекисное окисление липидов мембран эритроцитов. В отличие от отравления Allium spp., образование телец Хайнца при цинковом токсикозе не является ведущим признаком; преобладает прямой мембранолитический эффект [2, 4].

Дополнительными патогенетическими механизмами служат: прямое раздражающее и коррозивное действие солей цинка на слизистую оболочку желудка (вплоть до эрозивно-язвенного гастрита), интерференция цинка с метаболизмом меди и железа, необходимыми для эритропоэза, а также прямое цитотоксическое действие на гепатоциты, почечный канальцевый эпителий и ацинарные клетки поджелудочной железы. Свободный гемоглобин, высвобождающийся при массивном внутрисосудистом гемолизе, оказывает нефротоксическое действие, потенцируя острое повреждение почек [1, 2].

Клиническая картина развивается в течение нескольких часов — нескольких дней после экспозиции и характеризуется двухфазным течением.

Первая фаза (гастроинтестинальная) манифестирует в течение 6–24 часов: рвота (возможно, с кровью), диарея (мелена или гематохезия), анорексия, угнетение, абдоминальный дискомфорт. Данные симптомы обусловлены прямым раздражающим действием солей цинка на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и могут имитировать банальный острый гастроэнтерит.

Вторая фаза (гемолитическая и полиорганная) разворачивается спустя 1–3 суток и включает: прогрессирующую слабость, бледность слизистых оболочек, иктеричность (желтушность) склер и дёсен, тахикардию, тахипноэ, пигментурию (моча от оранжевой до тёмно-красной или бурой окраски вследствие гемоглобинурии). В тяжёлых случаях присоединяются признаки острого повреждения почек (олигурия, анурия, уремический галитоз), печёночной недостаточности и острого панкреатита. Неврологическая симптоматика (атаксия, тремор, судороги) описана в отдельных случаях [1, 2].

В исследовании Henke и соавт. (2023) наиболее частыми осложнениями цинкового токсикоза у собак были: анемия (47 из 54 собак — 87%), острое повреждение печени (41 из 50 — 82%), тромбоцитопения (16 из 45 — 36%), острое повреждение почек (14 из 52 — 27%), коагулопатия (10 из 14 — 71%) и острый панкреатит (3 из 55 — 5%). Выживаемость в данной когорте составила 81% (45 из 55 собак выжили, 3 погибли, 7 были подвергнуты эвтаназии) [1].

Диагностика

Диагноз цинкового токсикоза основывается на совокупности анамнестических данных, клинической картины, результатов визуальной диагностики и лабораторных исследований.

Тщательный сбор анамнеза имеет первостепенное значение. Необходимо целенаправленно выяснять возможность доступа животного к монетам, металлическим предметам, оцинкованным конструкциям, батарейкам, а также факт применения цинксодержащих мазей. Владельцы нередко не связывают факт проглатывания инородного тела с развившимися симптомами, особенно если рвота инородным предметом не наблюдалась.

Обзорная рентгенография брюшной полости является ключевым методом визуальной диагностики. Металлические цинксодержащие инородные тела рентгеноконтрастны и визуализируются как плотные тени в проекции желудка или кишечника. Отсутствие рентгенологических находок не исключает цинковый токсикоз, поскольку источником может служить цинка оксидная мазь или уже эвакуировавшееся из желудочно-кишечного тракта инородное тело [2, 4].

Общий клинический анализ крови выявляет гемолитическую анемию различной степени тяжести (нормоцитарную нормохромную с признаками регенерации на 3–5-й день), возможную тромбоцитопению. В мазке крови могут обнаруживаться сфероциты, шистоциты и признаки регенерации (полихроматофилия, ретикулоцитоз).

Биохимический анализ крови демонстрирует повышение активности печёночных ферментов (аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы), гипербилирубинемию (преимущественно за счёт непрямой фракции), азотемию при почечном повреждении, гиперкалиемию, гиперфосфатемию. При остром панкреатите может повышаться активность амилазы и панкреатической липазы.

Определение концентрации цинка в сыворотке крови подтверждает диагноз. Референтные значения цинка в сыворотке собак составляют 0,7–2,0 ppm; при токсикозе концентрация может превышать 5–20 ppm. Забор крови должен производиться в специальные пробирки, не содержащие цинка (некоторые типы резиновых пробок и антикоагулянтов могут контаминировать образец) [4].

Дифференциальную диагностику проводят с другими причинами гемолитической анемии: иммуноопосредованным гемолизом, отравлением Allium spp., отравлением парацетамолом (особенно у кошек), бабезиозом, гемотропным микоплазмозом, лептоспирозом, отравлением медью, отравлением этиленгликолем, а также с первичным острым гастроэнтеритом, панкреатитом иной этиологии, первичной коагулопатией [1, 2].

Лечение

Терапия цинкового токсикоза базируется на трёх принципах: немедленное удаление источника цинка, снижение дальнейшей абсорбции токсина и интенсивная поддерживающая терапия.

Удаление источника цинка является приоритетной задачей. Метод выбирается в зависимости от локализации инородного тела и его характеристик. Эндоскопическое извлечение — метод выбора при локализации инородного тела в желудке (в исследовании Henke и соавт. эндоскопия применена в 72,8% случаев). При невозможности эндоскопического извлечения или локализации предмета в кишечнике показана лапаротомия (10,9% случаев). Индукция рвоты (апоморфин у собак, дексмедетомидин или ксилазин у кошек) допустима при недавнем проглатывании (до 2–4 часов) и отсутствии риска повреждения пищевода острыми краями предмета (10,9% случаев). Если источником служит цинксодержащая мазь, животное необходимо вымыть для удаления остатков препарата с шерсти и кожи [1, 2].

Медикаментозное снижение абсорбции цинка достигается назначением антацидов (омепразол, фамотидин) и гастропротекторов (сукральфат). Снижение кислотности желудочного содержимого уменьшает скорость ионизации металлического цинка и, соответственно, его всасывания. Антациды особенно показаны в период ожидания эндоскопического или хирургического вмешательства [2].

Инфузионная терапия кристаллоидными растворами (раствор Рингера лактат, Плазма-Лит) проводится для поддержания перфузии почек, стимуляции диуреза и профилактики гемоглобинурического нефроза. Скорость инфузии подбирается индивидуально; целевой темп диуреза — не менее 2 мл/кг/ч.

Гемотрансфузия показана при развитии клинически значимой анемии (гематокрит ниже 12–15%, выраженная слабость, тахикардия). Предпочтительно переливание цельной крови или эритроцитарной массы после определения группы крови и проведения перекрёстной пробы на совместимость [1].

Хелационная терапия кальций-динатриевой солью ЭДТА (эдетат кальция-динатрия) остаётся спорным методом. С одной стороны, ЭДТА связывает цинк в кровеносном русле и способствует его элиминации с мочой; с другой — хелатный комплекс цинка с ЭДТА обладает собственной нефротоксичностью. В исследовании Henke и соавт. (2023) один из трёх пациентов, получавших хелационную терапию, развил анурическую почечную недостаточность и был эвтаназирован. В связи с этим хелационная терапия должна рассматриваться строго индивидуально и только после удаления источника цинка, поскольку хелаторы способны усиливать абсорбцию цинка из желудочно-кишечного тракта при сохраняющемся там инородном теле [1].

Симптоматическая терапия включает противорвотные препараты (маропитант, ондансетрон), анальгетики, антиоксиданты (N-ацетилцистеин, витамин E, аскорбиновая кислота), гепатопротекторы (S-аденозилметионин). При развитии острого панкреатита — стандартная терапия панкреатита (голодная диета, анальгезия, инфузионная поддержка). При остром повреждении почек — коррекция гиперкалиемии, гиперфосфатемии, метаболического ацидоза; при анурии — гемодиализ [1, 2].

Мониторинг включает ежедневный контроль гематокрита, биохимических показателей функции печени и почек, электролитов. Медианное время стабилизации гематокрита после удаления инородного тела, по данным Henke и соавт., составляет 24 часа. Медианная продолжительность госпитализации — 3 дня (диапазон: 0–17 дней). Большинство пациентов восстанавливаются в течение 48–72 часов после удаления источника цинка при условии своевременно начатой терапии [1].

Профилактика

Профилактика цинкового токсикоза сводится к ограничению доступа животных к потенциальным источникам цинка. Монеты должны храниться в недоступных для животных местах. Мелкие металлические предметы (гайки, болты, шурупы, батарейки) не должны находиться на полу и в зоне досягаемости питомцев. При использовании цинксодержащих мазей у владельцев животных необходимо исключить возможность слизывания препарата (применение защитных воротников, повязок). Оцинкованные транспортные клетки и вольеры не должны подвергаться разгрызанию животными.

Ветеринарным специалистам рекомендуется проводить просветительскую работу с владельцами, особенно в домохозяйствах с молодыми собаками, склонными к поеданию несъедобных предметов. При любом подозрении на проглатывание цинксодержащего предмета показана незамедлительная рентгенография брюшной полости, не дожидаясь развития клинических симптомов [1, 2].

Заключение

Цинковый токсикоз является относительно редкой, но потенциально летальной формой отравления мелких домашних животных, требующей неотложного вмешательства. Ключевым фактором, определяющим исход, служит максимально быстрое удаление источника цинка из желудочно-кишечного тракта. При своевременном удалении инородного тела и адекватной поддерживающей терапии прогноз благоприятный: выживаемость достигает 81–90%, а нормализация гематокрита происходит в течение 24–48 часов. Хелационная терапия сопряжена с риском нефротоксичности и должна применяться с осторожностью. Профилактика основывается на информировании владельцев о потенциальных источниках цинка в быту и ограничении доступа к ним.

Источники:

1. Henke C.S., Beal M.W., Walton R.A.L., et al. Retrospective evaluation of the clinical course and outcome of zinc toxicosis due to metallic foreign bodies in dogs (2005–2021): 55 cases. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care (San Antonio). 2023;33(6):676–684. doi:10.1111/vec.13330.
2. VCA Animal Hospitals. Zinc Poisoning (Toxicity) in Pets. [Электронный ресурс]. URL: https://vcahospitals.com/know-your-pet/zinc-poisoning-toxicity-in-pets.
3. Pet Poison Helpline. Zinc Is Toxic to Dogs / Zinc Poisoning. [Электронный ресурс]. URL: https://www.petpoisonhelpline.com/poison/zinc.
4. Mar Vista Animal Medical Center. Zinc Poisoning. [Электронный ресурс]. URL: http://www.marvistavet.com/zinc-poisoning.pml. Updated: 16.03.2026.
5. WagWalking. Zinc Poisoning in Cats — Symptoms, Causes, Diagnosis, Treatment. [Электронный ресурс]. URL: https://wagwalking.com/cat/condition/zinc-poisoning.
6. Pet Poison Helpline. Winnie the Pug’s Unlucky Penny — Toxin Tails Case Report. [Электронный ресурс]. URL: https://www.petpoisonhelpline.com/toxintails/winnie-the-pugs-unlucky-penny/.