→ Себорейный дерматит у собак и кошек

Краткая характеристика

Себорейный дерматит (seborrhea cutanea) — хроническое воспалительное заболевание кожи млекопитающих, характеризующееся нарушением кератинизации эпидермиса и сальных желёз с клиническим проявлением в виде чрезмерной сухости или жирности кожи и шерсти, образования перхоти и воспалительных изменений. У собак и кошек выделяют первичную (идиопатическую, наследственную) и вторичную (симптоматическую) формы заболевания. Первичная себорея чаще регистрируется у собак, особенно у представителей определённых пород, и представляет собой генетически обусловленное нарушение эпидермальной дифференцировки. Вторичная себорея возникает как проявление различных патологических процессов и является значительно более распространённой формой в клинической практике.

Этиология

Этиология себорейного дерматита многофакториальна и включает эндогенные и экзогенные причины.

Первичная себорея собак обусловлена аутосомно-рецессивным типом наследования с неполной пенетрантностью. Молекулярно-генетические исследования выявили мутации в генах, кодирующих белки структуры рогового слоя (loricrin, involucrin) и ферменты липидного метаболизма кожи (сphingomyelinase).

Вторичная себорея развивается при следующих патологических состояниях:

1. Эндокринопатии: гипотиреоз (наиболее частая причина у собак), гиперадренокортицизм, гиперсоматотропизм, гипо- и гиперестрогенемия, сахарный диабет.
2. Аллергические заболевания: атопический дерматит, пищевая аллергия, аллергия на укусы блох.
3. Инфекционные заболевания: демодекоз, саркоптоидоз, трихофития, микроспория, мальассезиоз (Malassezia spp.), бактериальный фолликулит (Staphylococcus pseudintermedius).
4. Системические заболевания: печёночная недостаточность, почечная недостаточность, подострый кожный красный волчанка, пемфигус фолиацеус.
5. Нарушения иммунитета: иммуносупрессия, иммунодефицитные состояния.
6. Экзогенные факторы: низкая влажность воздуха, частое купание с агрессивными моющими средствами, несбалансированное питание (дефицит жирных кислот омега-3 и омега-6, витаминов А, Е, цинка, биотина), ожирение.

У кошек первичная себорея встречается значительно реже и чаще связана с системными заболеваниями (панлейкопения, инфекционный перитонит, лейкоз, иммунодефицит), метаболическими нарушениями и дисфункцией печени.

Эпизоотология

Себорейный дерматит является одним из наиболее частых дерматологических заболеваний, регистрируемых в ветеринарной практике. По данным различных авторов, вторичная себорея составляет 15–25% от всех дерматологических случаев у собак, первичная — 2–5%. У кошек заболевание регистрируется в 5–10% случаев обращений по дерматологическим проблемам.

Возрастной диапазон при первичной себорее собак — от 6–12 месяцев до 2 лет (начало проявления наследственной предрасположенности), при вторичной — любой возраст, соответствующий основному заболеванию. Породная предрасположенность к первичной себорее отмечена у кокер-спаниелей (особенно американских), вест-хайленд-уайт-терьеров (часто сопутствует первичный кератинизационный расстройство — «синдром вести»), спрингер-спаниелей, бишон фризе, лабрадор-ретриверов, золотистых ретриверов, немецких овчарок, такс, шар-пеев.

Полевой дисбаланс не выражен, однако у собак крупных пород заболевание регистрируется чаще. Сезонности не отмечено, хотя симптомы могут усиливаться в зимний период при сухом воздухе в помещениях.

Патогенез и клиническая картина

Патогенез себорейного дерматита основан на нарушении процесса кератинизации (эпидермопоэза), который включает пролиферацию кератиноцитов в базальном слое, их дифференцировку при движении к поверхности и отшелушивание из рогового слоя (десгуамацию). Нормальный цикл обновления эпидермиса у собак составляет 21–28 дней. При себорее этот процесс ускоряется до 7–10 дней, что приводит к накоплению некорректно дифференцированных кератиноцитов, гиперкератозу и нарушению барьерной функции кожи.

Ключевые патогенетические механизмы включают:

1. Нарушение липидного метаболизма кожи: снижение содержания церамидов, холестерина и свободных жирных кислот в межклеточном матриксе рогового слоя, приводящее к дисфункции кожного барьера.
2. Дисрегуляция кератиноцитарной пролиферации: активация протеинкиназы C и фосфолипазы A2 с последующим высвобождением арахидоновой кислоты и синтезом проинфламматорных эйкозаноидов.
3. Дисбиоз микробиома кожи: изменение соотношения комменсальных микроорганизмов (Staphylococcus spp., Malassezia spp.) с развитием вторичной инфекции и усилением воспалительного ответа.

Выделяют три клинических варианта себорейного дерматита:

Сухая себорея (seborrhea sicca): характеризуется сухостью кожи и шерсти, образованием мелкой сухой перхоти (сквам), которая легко отделяется при расчёсывании. Кожа шероховатая, с пониженной эластичностью, возможно образование трещин. Часто поражаются спина, бока, хвост (особенно у собак с «факельным» хвостом — кокер-спаниели). Волосы ломкие, тусклые, склонны к спутыванию.

Жирная себорея (seborrhea oleosa): проявляется избыточной жирностью кожи и шерсти, склеиванием волос в пряди, образованием желтоватых или коричневатых чешуек и корочек, плотно прилегающих к коже. Характерен неприятный запах (сочетание липидного окисления и метаболизма микроорганизмов). Воспалительные изменения выражены сильнее: эритема, папулы, пустулы, экскориации от расчёсывания. Поражаются межлопаточная область, хвост (хвостовая железа), уши, кожные складки.

Смешанная себорея: Сочетание признаков сухой и жирной форм на разных участках тела или в разные периоды течения заболевания.

Общие клинические признаки включают зуд различной интенсивности (от умеренного до интенсивного), вторичную алопецию в результате расчёсывания, гиперпигментацию кожи (lichenification), усиление запаха кожи (seborrheic odor). При длительном течении возможно развитие вторичной бактериальной инфекции (фолликулит, поверхностная пиодермия) и малассезиоза.

У кошек себорея чаще проявляется генерализованной сухостью кожи, образованием белесоватой перхоти по всему телу, утолщением кожи хвоста («хвостовая железа» — stud tail), себорейным дерматитом ушной раковины (otitis externa). При системных заболеваниях отмечается симметричное облысение, сухость кожи, изменение качества шёрстного покрова.

Диагностика

Диагностика себорейного дерматита включает дифференциацию первичной и вторичной форм, а также выявление основного заболевания при вторичной себорее.

Анамнез. Возраст начала заболевания, породная принадлежность, динамика симптомов, эффективность предыдущего лечения, наличие зуда, характер питания, паразитарная обработка, контакт с другими животными.

Клинический осмотр. Оценка типа себореи (сухая/жирная), локализации поражений, выраженности воспаления, наличия вторичной инфекции, общего состояния животного.

Лабораторная диагностика:

• Соскобы кожи: исключение демодекоза, саркоптоидоза, нотоэдроза.
• Микроскопия чешуек (цитология): выявление Malassezia spp. (норма <2 клеток в поле зрения ×400), грам-положительных кокков (Staphylococcus spp.), грибов дерматофитов.
• Посев на дерматофиты (DTM — Dermatophyte Test Medium).
• Бактериологический посев с определением чувствительности к антибиотикам при подозрении на глубокий пиодерм.
• Гистология кожи (при атипичном течении): гиперкератоз, паракератоз, акантоз, периваскулярный дермальный инфильтрат.

Дополнительные исследования для выявления причин вторичной себореи:

• Общий анализ крови, биохимический профиль (печёночные ферменты, креатинин, мочевина, глюкоза, белковые фракции).
• Гормональные исследования: базальный кортизол, ACTH-стимуляционный тест или тест с дексаметазоном (гиперадренокортицизм), T4 и TSH (гипотиреоз), прогестерон (гиперэстрогенема).
• Аллергологическое тестирование: внутрикожные пробы или серологическое определение специфических IgE (атопический дерматит), элиминационная диета (пищевая аллергия).

Дифференциальный диагноз. Первичное кератинизационное расстройство (эритема и отёк ушных раковин и лап у вест-хайленд-уайт-терьеров), листовидная пузырчатка, системная красная волчанка, эпителиотропная лимфома, цинк-респонсивный дерматоз, лептоспироз (у молодых собак), идиопатическая лицевая дерматомиопатия шепардов.

Лечение

Терапия себорейного дерматита должна быть комплексной и направленной на устранение основной причины при вторичной форме и контроль симптомов при первичной.

Лечение первичной себореи

1. Местная терапия (топическая):
   • Шампуни с кератопластическими и кератолитическими компонентами: сера (2–6%), салициловая кислота (2–3%), бензоил пероксид (2,5–5%), этиловый лактат (10%), фитосфингозин.
   • Шампуни с антисеборейными свойствами: цинк пиритион (1–2%), селеновый дисульфид (1%), хлоргексидин (2–4%), миконазол/кетоконазол (при мальассезиозе).
   • Частота купания: 2–3 раза в неделю до улучшения, затем 1 раз в 1–2 недели для поддержания ремиссии.
   • Увлажняющие и барьерные спреи/лосьоны с липидами (церамиды, холестерин, свободные жирные кислоты).
2. Системная терапия:
   • Жирорастворимые витамины: ретиноиды (изотретиноин 1–2 мг/кг/сут или ацитретин 0,5–1 мг/кг/сут) при тяжёлых формах первичной себореи, требующих длительного применения (3–4 месяца) с контролем печёночных ферментов и липидного профиля.
   • Циклоспорин А (5–7 мг/кг/сут) при резистентных формах с выраженным воспалением.
   • Глюкокортикоиды (преднизолон 0,5–1 мг/кг/сут) краткосрочно при интенсивном зуде и воспалении.
3. Пищевые добавки:
   • Ненасыщенные жирные кислоты омега-3 (ЭПК/ДГК) и омега-6 (гамма-линоленовая кислота) в дозе 30–50 мг/кг/сут.
   • Цинк (цинка глюконат или метионин) 1–2 мг/кг/сут.
   • Биотин (витамин B7) 5–10 мг/сут для собак.

Лечение вторичной себореи

Направлено на устранение или контроль основного заболевания:

• Заместительная терапия левотироксином при гипотиреозе (0,02 мг/кг 2 раза в сутки).
• Лечение гиперадренокортицизма (хирургическое или медикаментозное).
• Антипаразитарная терапия при эктопаразитозах.
• Антимикотическая терапия при мальассезиозе (кетоконазол 5–10 мг/кг/сут или итраконазол 5 мг/кг/сут 2 раза в день в течение 21–30 дней).
• Антибиотикотерапия при бактериальной инфекции (цефалексин 22–30 мг/кг 2 раза в сутки, амоксиклав 12,5–25 мг/кг 2 раза в сутки, клиндамицин 5,5–11 мг/кг 2 раза в сутки в течение 3–4 недель).

Профилактика

Профилактика первичной себореи включает ответственный подход к разведению собак предрасположенных пород с исключением из племенного использования животных с выраженными клиническими проявлениями. Рекомендуется генетическое тестирование носителей мутаций, связанных с нарушениями кератинизации.

Общие профилактические меры:

• Регулярный груминг и расчёсывание для удаления отмерших чешуек и распределения кожного сала.
• Использование специализированных шампуней для поддержания гигиены кожи (1 раз в 2–4 недели).
• Поддержание оптимальной влажности воздуха в помещении (40–60%).
• Сбалансированное питание с адекватным содержанием жирных кислот, витаминов и микроэлементов.
• Регулярная антипаразитарная обработка.
• Контроль веса и своевременная диагностика эндокринных заболеваний у животных старше 7 лет.

Заключение

Себорейный дерматит у собак и кошек представляет собой полиэтиологичное заболевание с различными механизмами развития и клиническими проявлениями. Первичная себорея требует пожизненного симптоматического лечения и несёт ответственность для разводчиков из-за наследственной природы. Вторичная себорея, составляющая большинство клинических случаев, диктует необходимость тщательной диагностики для выявления и устранения основного заболевания. Современный подход к терапии включает комбинацию местной обработки специализированными дерматологическими шампунями, системной коррекции метаболических нарушений и лечения сопутствующей инфекции. Прогноз при вторичной себорее зависит от основного заболевания, при первичной — благоприятный при адекватном поддерживающем лечении, хотя полное излечение невозможно.