Миокардиты и перикардиты у спортивных лошадей. Диагностика. Лечение. Клинические случаи

Вероника Гусева, ветеринарный врач, к. в. н.

Заболевания сердца у лошадей встречаются довольно часто. Однако, как правило, уделяется немало внимания респираторным заболеваниям, в то время как кардиологические заболевания, бывает, упускаются из виду. Важно понимать, что кардиологические заболевания лошадей нередко могут приводить к непереносимости физических нагрузок, что затрудняет продолжение спортивной карьеры в будущем.

Перикардит — это острый или хронический воспалительный процесс наружной оболочки сердца (перикарда). Миокардит — это острый или хронический воспалительный процесс сердечной мышцы (миокарда).

Этиология

У лошадей перикардит может быть следствием вирусной этиологии (вирус герпеса лошадей 1-го типа EHV-1, вирус герпеса лошадей 2-го типа EHV-2, вирус гриппа), бактериальной этиологии (Streptococcus spp, Actinobacillus equuli, Pseudomonas spp, Pasteurella multocida, Staphylococcus aureus, Acinetobacter spp, Escherichia coli, Enterococcus faecalis, Corynebacterium pyogenes, Mycoplasma felis, Propionibacterium acnes, Corynebacterium pseudotuberculosis и Clostridium spp), иммуноопосредованной (эозинофильный перикардит), неоплазии, травмы, а также перикардит, развившийся вследствие распространения воспалительного процесса из соседних тканей. Также нередко перикардит может быть идиопатический. Различают три формы перикардита у лошадей: выпотной (скопление жидкости в полости перикарда), фибринозный (скопление фибрина в полости перикарда), констриктивный перикардит (развивается при сдавлении миокарда жидкостью/фибрином, скопившимся в перикарде). Миокардит у лошадей также может развиваться по причине распространения воспалительного процесса, например, с лёгочной ткани. Воспаление миокарда может быть вызвано воздействием кардиотоксинов, содержащихся в растениях (наперстянке, олеандре, адонисе, бересклете, ландыше, тисе, рододендроне и т. д.), антибиотиках-ионофорах (монензине, салиномицине, ласалоциде), змеиным яде и т. д. Нарушения питания, например, недостаток витамина E, селена, меди и молибдена, а также ишемия и тепловой удар тоже могут привести к миокардиту. Дефицит минералов (например, железа и меди) также может вызывать дегенерацию клеток сердечной мышцы. Как и перикардит, миокардит может быть бактериальной этиологии, вирусной этиологии и паразитарной (Strongylosis) [1].

Патогенез

При выпотной форме перикардита большое количество жидкости в перикардиальной сумке препятствует диастолическому наполнению сердца и оказывает наибольшее влияние на правую часть сердца, в которой давление достаточно низкое: венозный отток нарушается на протяжении всего сердечного цикла. Нарушение венозного оттока приводит к снижению диастолической перфузии миокарда и гипоксии миокарда, что приводит к снижению его сократительной способности. Снижение сократительной способности миокарда в сочетании с уменьшением его растяжения вследствие снижения диастолического наполнения желудочков приводит к снижению ударного объёма и сердечного выброса. В случае отсутствия своевременной диагностики и лечения развивается опасное для жизни состояние — тампонада сердца [2]. При фибринозном перикардите фибрин присутствует в перикардиальной сумке и, если его достаточно много, ухудшает сердечную деятельность. Если фибрин созревает до фиброзной ткани или повреждение перикарда или миокарда приводит к фиброзу, то может нарушиться эластичность желудочков и развиться констриктивный перикардит.

Миокардит вследствие развития дегенерации кардиомио-цитов приводит к снижению фракции сократимости миокарда, что в свою очередь способствует снижению фракции выброса. За счёт снижения фракции выброса крови полости сердца подвергаются перегрузке объёмом, что далее может приводить к эксцентрической гипертрофии миокарда. В связи с перегрузкой объёмом крови может развиваться застой в приносящих сосудах: лёгочной вене и правой ветви лёгочной артерии, таким образом развивается левосторонняя сердечная недостаточность (отёк лёгких).

Клинические признаки

Заболевания длительное время могут протекать бессимптомно, специфические клинические признаки отсутствуют. Как правило, ведущий симптом — это непереносимость физических нагрузок, одышка, реже — кашель, а при остром течении заболеваний возможно повышение температуры, лихорадка. Однако ещё при клиническом осмотре лошади до проведения инструментальных исследований возможно провести предварительную дифференциальную диагностику. При перикардите у лошадей сердечный толчок, как правило, притуплён. Теоретически и фибрин, и жидкость могут заглушать сердечные тоны, хотя для выпотной формы более характерно данное явление. Наличие жидкости и/или фибрина в перикардиальной сумке следует заподозрить при приглушённых сердечных тонах при обследовании, но если сердечные тоны не притуплены, нельзя исключать перикардит на 100%. При перикардите также можно аускультировать шум трения — считается, что трение перикарда вызвано трением воспалённых слоёв перикарда и напоминает «скрип кожаного седла», «хождение по сухому снегу» или «скрежет пилы по дереву». Эти шумы могут быть двухфазными (систолическими и диастолическими) или трёхфазными (систолическими, диастолическими и пресистолическими). Редко они бывают монофазными и могут быть спутаны с клапанными шумами. Их наличие или отсутствие, по-видимому, также не всегда связано с наличием или отсутствием жидкости или фибрина в перикардиальной сумке. Нередко развиваются клинические признаки правосторонней сердечной недостаточности, которые проявляются расширением ярёмных вен, положительным венным пульсом, развитием периферических отёков, гидроторакса и асцита.

При миокардите без сопутствующего перикардита толчок сердца, как правило, не притуплён. При миокардите нередко развивается систолическая дисфункция, а при прогрессировании заболевания и диастолическая дисфункция, которые в свою очередь могут приводить к митральной и трикуспидальной регургитации. Регургитация митральная и трикуспидальная формируют слабые систолические шумы (обычно 2/3 степени из 6). Далее за счёт перегрузки сердца объёмом крови развивается застой крови в малом круге кровообращения, и левосторонняя сердечная недостаточность приводит к непереносимости физических нагрузок, одышке, реже кашлю.

Данные инструментальных исследований

Эхокардиография при перикардите выявляет жидкость в полости перикарда. Перикардиальная жидкость, как правило, анэхогенна, располагается между париетальным перикардом и эпикардиальной поверхностью сердца. Фибрин может быть гипоэхогенным или гиперэхогенным и, как правило, он неоднородно распределён по перикардиальной сумке. При развитии тампонады сердца эхокардиография выявляет: общее уменьшение размеров камер сердца; уменьшение правого предсердия; уменьшение правого желудочка в начале диастолы; уменьшение левого предсердия; аномальные изменения размеров желудочков и кровотока в митральном и трёхстворчатом клапанах в зависимости от фаз дыхания, уменьшение раскрытия передней створки митрального клапана с замедлением смыкания створок и уменьшением фракционных сокращений левого желудочка. Заметные эхокардиографические изменения, возникающие при констриктивном перикардите, включают резкое снижение наполнения желудочков во время ранней диастолы, диастолическое уплощение свободной стенки левого желудочка и аномальное увеличение трикуспидального кровотока при аномальном снижении митрального кровотока во время вдоха. А утолщение самого перикарда часто бывает незаметным. Эхокардиографические изменения при миокардите характеризуются повышением эхогенности миокарда, иногда его неоднородностью. При прогрессировании заболевания развивается увеличение конечного систолического и диастолического объёма, митральная и трикуспидальная регургитации, возможно расширение лёгочной вены и правой ветви лёгочной артерии, левого предсердия, реже — обоих предсердий. Для электрокардиографического исследования при перикардите характерно уменьшение комплекса ORS. В то время как эхокардиографические изменения при миокардите могут отсутствовать, а также вероятно развитие блокад ножек Гиса и атриовентрикулярных блокад. Данные ЭКГ-изменения не являются характерными для миокардита.

При постановке диагноза миокардита и/или перикардита обязательно проведение исследований крови на общий анализ, биохимический и тропонин. Общий анализ крови и тропонин помогут оценить тяжесть воспалительного процесса. Также тропонин определяет, произошла ли потеря целостности или некроз мембран кардиомиоцитов. В биохимическом анализе крови важно уделить особое внимание показателям функции почек (креатинин, мочевина, фосфор) перед назначением диуретической терапии для оценки функции почек.

Лечение

При лечении перикардита и миокардита лошадям необходимо предоставлять покой. При подозрении на бактериальное поражение рекомендуется интенсивное лечение антибиотиками широкого спектра действия. При подозрении на вирусную или иммуноопосредованную этиологию и отсутствии признаков активных бактериальных инфекций возможно рассмотреть терапию глюкокортикостероидами. Применение кортикостероидов при подозрении на вирус-опосредованный перикардит вызывает споры как в медицине людей, так и в ветеринарной медицине лошадей. Большая часть фактических данных свидетельствует о том, что польза от уменьшения опосредованных иммунитетом последствий вирусных инфекций перевешивает риск вероятности рецидива вируса. При перикардите в случае, если выпот в значительной степени нарушает сердечную функцию, необходимо поведение перикардиоцентеза, что в свою очередь может предотвратить развитие жизнеугрожающего состояния — тампонады сердца. Также полученный аспират имеет смысл отправлять на бактериологический посев. Удаление перикардиального выпота обычно приводит к немедленному исчезновению признаков сердечной недостаточности. Во время процедуры следует выполнить электрокардиограмму для выявления нарушений ритма в момент проведения процедуры — перикардиоцентеза. При необходимости в полости перикарда оставляют катетеры до тех пор, пока выделение жидкости значительно не уменьшится, что обычно составляет от 24 до 48 часов, а также рекомендуется промыть перикардиальную сумку 1–2 л 0,9% физиологического раствора. Было обнаружено, что один литр 0,9%-го физиологического раствора с добавлением противомикробных препаратов, таких как пенициллин натрия, гентамицин или цефтиофур, даёт значительный положительный эффект. Рекомендуется проводить промывание дважды в день, до уменьшения продукции жидкости в полости перикарда. Лаваж перикарда проводится с целью удаления фибрина, бактерий, иммунных комплексов, воспалительных клеток и их побочных продуктов. Хотя противомикробные препараты, вводимые внутривенно, проникают в перикардиальную жидкость, внутриперикардиальное введение противомикробных препаратов обеспечивает гарантированно высокие уровни антибиотиков в полости перикарда. К счастью, у лошадей констриктивный перикардит редко является следствием других, более распространённых форм перикардита. При своевременном и агрессивном лечении прогноз у лошадей с идиопатическим перикардитом благоприятный. При септическом перикардите прогноз неблагоприятный, но при дренировании и лаваже может быть достигнут положительный результат. Таким образом, современные данные показывают, что при правильной диагностике и активном лечении перикардит не обязательно приводит к летальному исходу или даже ограничивает работоспособность в будущем [7].

Лечение миокардита будет зависеть от этиологического фактора, который не всегда удаётся установить. При необходимости назначают антибиотики широкого спектра действия. В случае развития систолической дисфункции, снижения фракции укорочения назначают положительные ионотропные препараты, например, дигоксин в дозе 0,002–0,011 мг/кг каждые 12 часов перорально. Однако дигоксин может избыточно накапливаться в организме, оказывать гепатотоксический эффект, поэтому необходимо оценивать уровень дигоксина в плазме крови: концентрация должна быть в диапазоне 0,5–2 мг/нл. При развитии застойной сердечной недостаточности рекомендовано применение фуросемида в дозе 1 мг/кг 1–2 раза в день. При применении фуросемида возможно развитие гипокалиемии, а также приём фуросемида может усугублять развитие токсичности дигоксина. Витамин Е назначается в дозе 1 МЕ/кг на лошадь без физических нагрузок (в целом доза витамина Е зависит от интенсивности физических нагрузок на лошадь: для животных, занятых работой средней и высокой интенсивности, от 3 до 4 МЕ/кг в день. Лошади, проходящие очень интенсивные тренировки, и те, кто склонен к рецидивирующей миопатии, могут получить пользу от повышенного содержания витамина Е в корме — до 5 МЕ/кг массы тела) [6]. Также необходимо контролировать уровень железа для профилактики развития миокардоза: в пересчёте на миллиграммы потребность лошади среднего размера в железе составляет примерно 600 мг в день, при этом диапазон колеблется от 500 до 1200 мг. Суточная потребность в железе с кормом: лошадям рекомендуется ежедневно потреблять 2% от массы их тела в виде корма. Необходимо проявлять осторожность при назначении инъекционных препаратов железа — при передозировке возможно развитие такого осложнения, как атриовентрикулярная блокада [5].

Разбор клинических случаев

Клинический случай № 1

Мерин, помесь, 28 лет. Владельцы обратились к врачу по причине его кашля и крайней степени слабости — лошадь были вынуждены разместить на подвесе. Из анамнеза было известно, что ранее мерин болел бронхопневмонией.

Осмотр. Слизистые розовые, СНК 1,5, дегидратация 5–7%, кахексия. Аускультация сердца — шум МК 4/6. Аускультация лёгких — жёсткое везикулярное дыхание. ЧДД 14 вдохов/мин. ЧСС 56 уд/мин (тахикардия), периферические отёки, дефицита пульса не выявлено.

ЭхоКГ. МЖПд 2,3 см. МЖПс 3 см. ССЛЖд 2,5 см. ССЛЖс 3,9 см. ЛЖд 13,41 см. ЛЖс 10,91 см. ФС 23% (фракция сократимости левого желудочка: норма 30–60%). Миокард выраженно неоднородный. УЗ-признаки миокардита/дилатационной кардиомиопатии с признаками застоя в МКК (малом круге кровообращения).

УЗИ грудной полости. Визуализируется свободная жидкость в небольшом количестве в области сердца. Справа в свободной жидкости визуализируются гетерогенные включения. Избыточная подвижность плевры, плевра неоднородная, 5–6 B-линий в поле зрения. УЗ-признаки слабовыраженного отёка лёгких, плеврита.

ЭКГ. Ритм синусовый, регулярный, ЭОС не отклонена, нарушений ритма не выявлено. Нарушение проводимости — атриовентрикулярная блокада 1-й степени.

Примечание. АВ-блокада может быть вариантом нормы у лошадей. Для уточнения диагноза проводится проба с нагрузкой, что невозможно по причине состояния животного на момент обследования.

Прогноз: от осторожного до неблагоприятного.

По результату клинического анализа крови лейкоциты 12×109/л (норма 6–11×109/л).

Было рекомендовано:

1. «Пенстреп» 20 мл внутримышечно, 1 раз в день 3 недели. В одну точку вводить не более 15 мл. Отменять антибиотик настоятельно рекомендовано только по согласованию с ветеринарным врачом.
2. Дигоксин 0,25 мг по 10 таблеток 2 раза в день — 1 неделя. Далее по 15 таблеток 2 раза в день, постоянно.
3. Контроль крови БХ, ОАК через 2 месяца от начала приёма дигоксина.
4. Повторное ЭхоКГ и ЭКГ через 1 месяц от начала приёма дигоксина.
5. Вести дневник дыхания. Вдох + выдох = 1 дыхательное движение. При ЧДД выше 18 в минуту — сообщить врачу. В случае снижения аппетита — срочно сообщить врачу.
6. При необходимости через 6–12 месяцев сдать кровь на уровень дигоксина в крови.
7. Контроль ЧСС 1–2 раза в день (частота сердечных сокращений в минуту), вести дневник.

При повторном исследовании через 1 месяц были получены следующие данные. Из анамнеза стало известно, что лошадь стала активна, шагает в руках.

Осмотр. Слизистые розовые, СНК 1, дегидратация не выявлена, кахексия (положительная динамика).

ЭхоКГ. МЖПд 1,68 см. МЖПс 3,58 см. ССЛЖд 1,05 см. ССЛЖс 2,31 см. ЛЖд 11,34 см. ЛЖс 5,93 см. ФС 47,77%. Миокард умеренно слабо неоднородный. УЗ-признаки хронического миокардита в стадии разрешения без признаков застоя в МКК. Значительная положительная динамика.

УЗИ грудной полости. Визуализируется свободная жидкость в следовом количестве в области сердца. Жидкость анэхогенная, без патологических включений. Плевра без избыточной подвижности, однородна. Визуализируются А-линии. УЗ-признаков плеврита не выявлено.

УЗИ печени. Печень не увеличена. Край острый. Паренхима однородная, эхогенность не изменена. Желчные протоки и сосуды не расширены. Прогноз: от осторожного до благоприятного.

Рекомендовано:

1. Дигоксин 0,25 мг по 10 таблеток 2 раза в день постоянно. Под контролем ЧСС и ЧДД.
2. Вести дневник дыхания. Вдох + выдох = 1 дыхательное движение. При ЧДД выше 18 в минуту — сообщить врачу.
3. УЗИ контроль, ЭКГ контроль.

Через 3 месяца от начала терапии мерин уже нёс нагрузки с галопом без всадника и прожил ещё 1 год. Благодаря терапии дигоксином удалось увеличить фракцию сократимости левого желудочка (дигоксин оказывает положительный ионотропный эффект), увеличить сердечный выброс соответственно, что в свою очередь способствовало увеличению переносимости физических нагрузок.

Клинический случай № 2

Владельцы 10-летнего мерина обратились по причине непереносимости физических нагрузок при работе в прокате.

Осмотр. Слизистые бледные, СНК не выявляется, дегидратация выявлена — 1,5; аускультация — сердечный толчок притуплён, аускультация лёгких — норма (мягкое везикулярное дыхание).

ЭхоКГ. Визуализация сердца затруднена ввиду скопления свободной жидкости с патологическими гетерогенными включениями. МЖПд 1,02 см. МЖПс 1,58 см. ССЛЖд 1,05 см. ССЛЖс 2,31 см. ЛЖд 11,9 см. ЛЖс 8,3 см. ФС 30,77%. Миокард неоднородный. В полости перикарда визуализируется большое количество жидкости. УЗ-признаки хронического миокардита, перикардита со слабыми признаками застоя в малом круге кровообращения.

УЗИ грудной полости. Визуализируется свободная жидкость в области сердца. Жидкость гетерогенная, с примесями. Плевра без избыточной подвижности, неоднородная. Визуализируются А-линии. УЗ-признаков отёка лёгких не выявлено. УЗ-признаки локального плеврита.

ЭКГ. Ритм синусовый, регулярный, ЧСС 38 уд/мин, зубец P раздвоенный, P-Q 0,36 c (удлинён), QRS 0,96 c 11 mB (уменьшен), ЭОС + 60 не отклонена, выявлена 1 желудочковая экстрасистола за 5 минут мониторинга. После нагрузки интервал P-Q 0,36 c (удлинён). Атриовентрикулярная блокада 1-й степени.

Прогноз: от осторожного до неблагоприятного.

Рекомендовано:

1. Дигоксин 0,25 мг по 5 таблеток 2 раза в день — 1 неделя. Далее по 7 таблеток 2 раза в день, постоянно.
2. «Пенстреп»/«Пенбекс» 20 мл внутримышечно 1 раз в день от 1 месяца. Далее контроль ОАК. НЕ отменять антибиотик до повторного анализа крови и консультации ветеринарного врача.
3. Контроль крови БХ, ОАК через 1 месяц от начала приёма дигоксина.
4. Повторное ЭхоКГ и ЭКГ через 1 месяц от начала приёма дигоксина.
5. Вести дневник дыхания. Вдох + выдох = 1 дыхательное движение. При ЧДД выше 18 в минуту — сообщить врачу. В случае снижения аппетита — срочно сообщить врачу.
6. Контроль ЧСС 1–2 раза в день (частота сердечных сокращений в минуту), вести дневник.
7. Контроль ректальной температуры.
8. Консультация по общему анализу мочи, БХ, ОАК.

К сожалению, владельцы лошади не обратились на повторный приём, дальнейшая судьба животного неизвестна. По поводу данного клинического случая необходимо отметить, что такие лошади не должны использоваться в верховой езде, так как есть большой риск потери сознания и травмы всадника. У мерина № 2 была угроза развития тампонады сердца, внезапной смерти. При увеличении количества свободной жидкости в перикарде был бы показан перикардиоцентез. Бледность слизистых оболочек развилась, вероятно, как следствие периферической вазоконстрикции при сердечной недостаточности или анемии, требующей дополнительной диагностики.

Клинический случай № 3

Владельцы мерина № 3 также обратились по причине непереносимости им физических нагрузок и были вынуждены перевести лошадь со спортивных нагрузок в учебные; cообщили о хронической обструктивной болезни лёгких, эмфиземе. Мерин выдерживает рысь 5 минут, далее усталость, не потеет, кашляет. Дегельминтизация 1 раз в 3 месяца.

Осмотр. Слизистые розовые, СНК-1, дегидратация не выявлена, венный пульс отсутствует. Аускультация лёгких — справа жёсткое везикулярное дыхание. Аускультация сердца — норма.

ЭхоКГ. ССЛЖд 1,97 см. ССЛЖс 2,83 см. МЖПд 1,85 см. МЖПс 2,59 см. ЛЖд 13,9 см. ЛЖс 10,1 см. ФУ = 27,4%. Миокард желудочков выраженно неоднородный. Свободная стенка левого желудочка с очагами сниженной плотности (ишемия/инфаркт) и с гиперэхогенными очагами. УЗ-признаки дилатационной кардиомиопатии, хронического миокардита со слабыми признаками застоя в малом круге кровообращения.

УЗИ грудной полости. В области сердца справа визуализируются следы свободной жидкости. Справа в области лёгких визуализируются единичные B-линии, cлева — А-линии.

ЭКГ до нагрузки: ось сердца не отклонена, ЧСС 36 уд/мин. Нарушений ритма не выявлено. Нарушение проводимости — атриовентрикулярная блокада 2-й степени (Мобитц 1).

ЭКГ после нагрузки: ось сердца не отклонена, ЧСС 39 уд/мин. Нарушений ритма не выявлено. Нарушение проводимости — атриовентрикулярная блокада 2-й степени (Мобитц 1) — клинически значимая.

Прогноз осторожный.

Рекомендовано:

1. Вести дневник ЧДД в покое (вдох + выдох = 1 дыхательное движение), норма 16–18 вдохов в минуту. Вести дневник ЧСС в покое (норма 24–42), дневник ЧДД и ЧСС на мессенджер через 2–3 недели. При отклонениях от нормы — сообщить врачу.
2. Сдать общий анализ мочи.
3. Фуросемид 40 мг по 10 таблеток 2 раза в день, от 1 месяца. При появлении симптомов повышенной жажды/мочеиспускания — сообщить врачу.
4. «Энерго Гран» с L-карнитином, селеном, витамином Е по 30 г 1 раз в день, 14 дней. Далее перейти на витамин Е «ПЛЮС VitaPro» на основе льняного масла — 15 мл 1 раз в день с кашей, 1 месяц.
5. Ограничить физические нагрузки и исключить верховую езду, не более 5 минут рыси, 3 раза в день. Шаговые прогулки.
6. Повторное ЭхоКГ и ЭКГ через 3–4 недели. Контроль электролитов крови и почечного профиля через 3–4 недели, далее 1 раз в 2–3 месяца.

Дистанционно владелец сообщил, что у лошади улучшилась переносимость физических нагрузок, конь стал более активный, немного увеличилась жажда. В данном случае верховую работу было рекомендовано исключить, потому что есть риск прогрессирования АВ-блокады 2-й степени в АВ-блокаду 3-й степени и развития обмороков соответственно [4]. АВ-блокада у лошади № 3 была клинически значимая и, вероятно, развилась по причине миокардита и повреждения проводящей системы сердца. Дигоксин назначен не был, несмотря на сниженную фракцию сократимости левого желудочка, так как он замедляет проводимость импульса сердца по АВ-узлу и может провоцировать прогрессирование блокады. По причине наличия УЗ-признаков хронического миокардита было принято решение рекомендовать терапию витамином Е. Однако основная причина клинического улучшения состояния лошади однозначно заключалась в назначении фуросемида (калийнесберегающего диуретика), который снижал уровень застоя в малом круге кровообращения. В случае длительного применения фуросемида без контроля калия в сыворотке крови возможно развитие гипокалиемии и мышечной слабости соответственно. Также при общении с владельцем был сделан особый акцент на дегельминтизацию, так как цикл развития некоторых гельминтов проходит через лёгкие и может вызывать/усугублять кашель. А чрезмерный кашель в свою очередь может усугубить отёк лёгких у лошади с хронической сердечной недостаточностью.

***

Из всего вышесказанного следует, что заболеваниям сердца лошадей необходимо уделять особое внимание, рутинно проводить ЭхоКГ и ЭКГ при непереносимости физических нагрузок, кашле, так как заболевания сердца и лёгких нередко протекают сочетанно. Также своевременное выявление заболеваний сердца у лошадей является залогом безопасности всадников [3].

---

Литература

1. Annelies Decloedt. Pericardial Disease, Myocardial Disease, and Great Vessel Abnormalities in Horses/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30871834/.
2. Gunther van Loon. Inflammatory myocardial disease and toxicity in horses — a recent update. https://www.researchgate.net/publication/269167819_Inflammatory_myocardial_disease_and_toxicity_in_horses_-_a_recent_update.
3. Кадырова А. Л. Кардиогенные обмороки. https://vetpharma.org/articles/118/9175/?ysclid=m3a4cynlvz216213853.
4. Ковач М., Новицкий С., Ипполитова Т. В., Лобанова В., Алиев Р., Дракул H., Mорковкина А. О., Андреева Е. Сердечные аритмии лошадей — патогенез и частота возникновения. https://vetpharma.org/articles/140/8316/.
5. Aceto H., Bain T. Equine emergencies. Elsevier, 2008.
6. Bertolet B. Theophylline for the treatment of atrioventricular block after myocardial infarction https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7661495/.
7. Ceila M, Mark B. Cardiology of the horse. Seond Edition. Edinburgh London New York Oxford Philadelphia St Louis Sydney Toronto 2010.

---

СВМ № 4/2025