Структурные дефекты развития зубов у животных: этиология, классификация и клинические аспекты

Иван Макаров, к. в. н., руководитель ветеринарной клиники «Джунгли», руководитель отделения стоматологии и челюстно-лицевой хирургии
Айна Бааж, ветеринарный врач-стоматолог отделения стоматологии и ЧЛХ ветклиники «Джунгли»

Введение

Структурные дефекты развития зубов у животных представляют собой актуальную проблему в ветеринарной стоматологии. Они могут быть вызваны генетическими аномалиями, нарушениями обмена веществ, инфекциями, травмами или воздействием токсинов в период формирования зубов. Такие дефекты проявляются в виде изменений формы, размера, структуры или цвета зубов, что может привести к функциональным и эстетическим нарушениям. В данной статье рассматриваются наиболее распространённые патологии, их классификация, этиология и клинические аспекты.

Для подготовки статьи использованы данные научных исследований, клинические случаи из практики, а также обзор современной литературы по ветеринарной стоматологии. Особое внимание уделено аномалиям развития зубов у собак и кошек.

1. Анатомия и развитие зубов

Твёрдые ткани зуба представлены дентином, эмалью и цементом.

Дентин — ткань, составляющая основу зуба. Дентин состоит из обызвествлённого матрикса, пронизанного дентинными трубочками, содержащими отростки клеток одонтобластов, выстилающих полость зуба.

Эмаль — ткань, покрывающая коронку зуба, является самой твёрдой в организме. Наибольшей толщины достигает на жевательной поверхности, на боковых поверхностях она значительно тоньше и сходит на нет к шейке, к месту соединения с цементом. Основным структурным образованием эмали являются эмалевые призмы диаметром 4–6 мкм. Длина призмы соответствует толщине слоя эмали и даже превышает её, так как она имеет извилистое направление. Эмалевые призмы, концентрируясь в пучки, образуют S-образные изгибы. Основной структурной единицей призмы считаются кристаллы апатитоподобного происхождения. В составе химических неорганических соединений кальций составляет 37%, а фосфор 17%.

Соотношение Ca/P во многом определяет состояние эмали зуба. Оно непостоянно и может изменяться от действия различных факторов, более того, оно может изменяться в пределах одного зуба.

Цемент — ткань, покрывающая дентин в области корня. По строению цемент близок к костной ткани и содержит до 60–70% минеральных солей. Состоит из клеток цементоцитов и цементобластов и обызвествлённого матрикса. Питание цемента происходит диффузно со стороны периодонта.

Внутри имеется полость зуба — пульпа. Пульповую камеру принято разделять на коронковую и апикальную части, открывающуюся отверстием верхушки зуба.

Десна — слизистая оболочка, которая покрывает зубные края соответствующих костей, плотно срастаясь с их надкостницей. Десна охватывает зуб в области шейки. Она обильно васкулизирована, но относительно слабо иннервирована.

Поддерживающий аппарат зуба пародонт обеспечивает прикрепление зуба к зубной альвеоле. В его состав входят периодонт, стенка зубной альвеолы и десна [8; 9].

Процесс одонтогенеза включает три стадии: образование зубной пластинки, дифференцировка зубных зачатков и гистогенез. Нарушения на любой из этих стадий могут привести к структурным аномалиям.

Первая стадия начинается с формирования вестибулярной пластинки. Клетки эпителия ротовой полости активно пролиферируют и образуют утолщения вдоль верхнего и нижнего краёв ротовой щели. Эти утолщения погружаются в подлежащую мезенхиму. В результате образуется дугообразный первичный эпителиальный тяж. Он разделяется на вестибулярную и зубную пластинку, и образуется щечно-губная борозда, дающая начало преддверию ротовой полости.

По нижнему краю каждой зубной пластинки образуются эпителиальные выросты по количеству временных зубов — зубных почек. Данную стадию также могут называть стадией плакоды (илл. 3).

Вторая стадия начинается с дифференцировки компонентов зубного зачатка.

Фазы:

1) Шапочка

На данной стадии происходит уплотнение прилежащих клеток эктомезенхимы. Клетки эпителия зубных почек активно размножаются и обрастают эти участки эктомезенхимы — зубного сосочка. В результате формируется эпителиальный зубной орган, или эмалевый орган, напоминающий по форме шапочку. Вокруг эмалевого органа уплотняется мезенхима. Это уплотнение называется зубным мешочком.

2) Колокольчик

Дифференцировка зубного органа (эмалевого органа) характеризуется тем, что в нём появляются 3 слоя.

• 1-й слой — внутренний эпителий, прилежащий к зубному сосочку. Его клетки приобретают призматическую форму и называются энамелобластами, так как из них потом будет развиваться эмаль;
• 2-й слой — наружный эпителий, прилежащий к зубному мешочку. Его клетки имеют уплощённую форму, после прорезывания зубов они частично редуцируются, частично срастаются с эпителием десны;
• 3-й слой — внутренний слой зубного органа, располагающийся между наружным и внутренним слоями. Его клетки приобретают звёздчатую форму в результате накопления между ними жидкости. Этот слой называется пульпой зубного органа, из неё позже формируется кутикула зуба.

Дифференцировка зубного сосочка заключается в том, что он увеличивается в размерах и глубже впячивается в зубной орган. В зубной сосочек врастают кровеносные сосуды и нервные волокна. На его поверхности мезенхимные клетки дифференцируются в преодонтобласты, или предентинобласты. Из них позже будет развиваться дентин. Мезенхимоциты центральной части зубного сосочка дифференцируются в соединительнотканные клетки будущей пульпы зуба.

Дифференцировка зубного мешочка проявляется в том, что он делится на 2 слоя: 1) внутренний и 2) наружный. Позже из внутреннего слоя будет развиваться цемент, из наружного — периодонт [2; 4–6].

3) Колокол

3-я стадия (гистогенез) включает:

1) дентиногенез, или развитие дентина (dentinogenesis);

2) развитие пульпы;

3) энамелогенез, или развитие эмали (enamelogenesis);

4) развитие цемента и периодонта.

Предентинобласты зубного сосочка дифференцируются в дентинобласты (dentinoblastus). Дентинобласты вырабатывают молекулы коллагена, из которых полимеризуются коллагеновые волокна, и цементирующее вещество предентина.

По мере того как дентинобласты откладывают вещество предентина, они всё дальше отходят от поверхности к центру, но концы их периферических отростков остаются на месте, сами отростки удлиняются. Вокруг отростков образуется предентин. Таким образом формируются дентинные канальцы. Минерализация предентина осуществляется при участии ЩФ, в результате чего образуется фосфорнокислый кальций, который откладывается в предентине, и образуется дентин. Однако часть предентина по периферии и часть, прилегающая к пульпе, остаётся неминерализованной. Эти зоны называются интерглобулярными пространствами и припульпарным предентином.

Развитие пульпы зуба начинается одновременно с развитием дентина. Центральные клетки мезенхимы зубного сосочка дифференцируются в фибробласты, которые вырабатывают молекулы коллагена и другие компоненты межклеточного вещества пульпы.

В это время прекращается поступление питательных веществ со стороны зубного сосочка через базальную мембрану к клеткам внутреннего слоя зубного органа (энамелобластам), так как между энамелобластами и сосудами зубного сосочка появляется слой дентина. В связи с этим питательные вещества к энамелобластам начинают поступать со стороны промежуточного слоя (пульпы) зубного органа. Это приводит к тому, что ядро из базальной части энамелобластов, комплекс Гольджи и клеточный центр перемещаются в апикальную часть клеток. Поэтому апикальная часть энамелобластов превращается в базальную, а базальная — в апикальную, направленную в сторону дентина. Это называется инверсией.

В связи с этим питательные вещества к энамелобластам начинают поступать со стороны промежуточного слоя (пульпы) зубного органа.

После отложения первого слоя беспризменной начальной эмали (между дентином и апикальной поверхностью клетки) энамелобласты отодвигаются от поверхности дентина и образуют отростки Томса. Отросток Томса является секреторной поверхностью каждой клетки и обращён к области дентино-эмалевого соединения.

Отложение органических веществ у основания отростка Томса, на уровне соединительных комплексов энамелобластов, приводит к образованию межпризменной эмали, характеризующейся низким уровнем минерализации. При этом возникает ячеистая структура, стенки которой образованы будущей межпризменной эмалью, а внутри ячейки находится отросток Томса. Отростки Томса секретируют матрикс эмали, который заполняет ячейки. В органическое вещество откладываются кристаллы гидроксиапатита. Энамелобласты при этом оттесняются новообразованной эмалью на периферию. Отложение органического матрикса эмали происходит как бы вслед за движением энамелобластов. В зрелой эмали ориентация эмалевых пучков является отражением пути, пройденного энамелобластом на секреторной стадии. Конечная эмаль формируется на завершающих этапах секреции эмали, когда энамелобласты подвергаются дегенеративным изменениям и отросток Томса исчезает. На первичной стадии в клетках содержится более 30% органических веществ. На вторичной стадии происходит дополнительная минерализация и удаление воды из межклеточного пространства. Третичная стадия происходит после прорезывания зуба с поступлением ионов из слюны.

Одновременно с образованием эмали происходит резорбция поверхности дентина, которая поэтому становится неровной (фестончатой), благодаря чему эмаль прочно соединяется с дентином.

Цементогенез (развитие цемента) происходит, когда зубы начинают прорезываться и начинают развиваться их корни. [2–4; 6; 8].

2. Гипоплазия эмали

Любое вмешательство в процесс одонтогенеза приведёт к структурным аномалиям эмали и/или общей анатомии (или форме) развивающегося зуба. Нарушения на более ранних этапах процесса развития зуба приведут к более обширному вовлечению и аномалии клинического вида зуба, чем нарушения на поздних этапах этого процесса, когда определённые аспекты зуба уже будут нормально развиты. Структурные аномалии, затрагивающие область определённого зуба или зубов, могут, таким образом, быть отнесены к определённому возрастному инциденту почти до недели развития. Однако в случае собак формирование твёрдой ткани всех постоянных зубов происходит в течение короткого периода времени начиная вскоре после рождения. По нашему мнению, в ветеринарной стоматологической литературе необходим точный индивидуальный график времени развития, минерализации и прорезывания каждого зуба, чтобы понять и объяснить клиническую патологию. Хорошо известно, что системные заболевания у собак, особенно те, которые связаны с тяжёлой лихорадкой, инфицированием эпителиотропными вирусами, воздействием определённых препаратов (таких как тетрациклин или высокие дозы системного фторида) во время развития зубов, могут приводить к аномалиям эмали. Помимо системных заболеваний, местное воспаление, травма развивающегося зубного зачатка и ряд генетических нарушений могут приводить к клинически ненормальной эмали и/или морфологии зубов, возникающих либо спорадически, либо как часть синдромов развития [5].

Развитие эмали, или амелогенез, является строго регулируемым и сложным процессом развития, в котором задействовано множество генов и их продуктов. Для нормального протекания этого процесса необходима оптимальная внеклеточная среда. Энамелобласты в развивающемся зубном зачатке очень чувствительны к внешним раздражителям, и многие факторы могут нарушать формирование матрикса и секрецию этими специализированными клетками или оказывать отрицательное влияние на минерализацию матрикса эмали. В доступной литературе аномалии развития эмали у собак в основном проявляются в виде различных форм гипоплазии эмали (ГЭ).

Международная федерация стоматологов (FDI) классифицировала ГЭ у людей по её клиническим проявлениям, патогенезу или этиологии (см. таблицу 1) [4].

Таблица 1. Классификация ГЭ
от Международной федерации стоматологов (FDI)

Однако в ветеринарной медицине выделяют гипоплазии эмали, по нашему мнению, более подходящие под классификацию по Грошикову. Местная гипоплазия, системная гипоплазия, очаговая гипоплазия. Поэтому будем рассматривать данные три типа гипоплазии [2].

3. Фокальная гипоплазия эмали

Фокальная гипоплазия — поражает один зуб, часто вследствие травмы или инфекции временного зуба.

Фокальная гипоплазия эмали, известная как гипоплазия Тернера — в честь врача-клинициста, описавшего эту аномалию в 1912 году, является наиболее распространённым типом аномалии зубов у собак, наблюдаемым в ветеринарной клинической практике. Часто поражается только один зуб во рту и называется зубом Тернера. Зуб Тернера может быть вызван ятрогенно, обычно после плохо выполненного удаления временных зубов. Картина ГЭ, наблюдаемая при гипоплазии Тернера, объясняется возможностью повреждения, которое остановило некоторые амелобласты, производящие эмалевую матрицу, тогда как другие всё ещё были способны выполнять свою работу. Рентгенологически гипоплазия Тернера может проявляться в виде очагов или полос менее плотной эмали на поражённом зубе. Однако из-за естественной тонкой природы зубной эмали у собак эти дефекты не всегда чётко видны на рентгенограммах [4].

У гладкошёрстной колли имеются одиночные неглубокие области потери эмали, в то время как у русской псовой борзой эмаль отсутствует на большей части коронки зуба и при рентгенологическом исследовании визуализируются очаги менее плотной эмали, не визуализируются признаки воспаления на момент исследования.

4. Диффузная гипоплазия эмали

Диффузная гипоплазия проявляется схожими клинико-патологическими изменениями, но с вовлечением большей части зубного ряда. В то время как гипоплазия Тернера локальна, чаще всего связана с травмой челюсти, диффузная гипоплазия обычно является результатом системных заболеваний, сопровождающихся гипертермией, или с прямым инфицированием активно продуцирующих эмаль амелобластов микроорганизмами. Степень, продолжительность и время гипертермии, необходимые для возникновения различных типов диффузной ГЭ, не были описаны в ветеринарной литературе. Инфекция вируса чумы плотоядных (CDV) из-за эпителиотропной природы вируса, как хорошо известно, вызывает данный вид гипоплазии с прямым инфицированием и разрушением амелобластов. Клиническая картина дефектов эмали при диффузной ГЭ может быть представлена в виде ямок, линий или областей, которые поражают несколько зубов во всех 4 квадрантах челюсти (илл. 10).

5. Несовершенный амелогенез

Несовершенный амелогенез (НА) —это тип наследственной ГЭ с генетической, хотя и несиндромной, основой (илл. 11). Это состояние обычно поражает все временные и/или постоянные зубы людей. Эти особенности эмали возникают при отсутствии каких-либо системных, метаболических или других заболеваний, которые могли бы вызвать такие аномалии зубов.

В доступной литературе не описано ни одного подтверждённого случая НА в ветеринарной практике, хотя есть информация по крайней мере о 4 пациентах с довольно однородной ГЭ, весьма схожей с НА. Владельцам сообщили о предполагаемом диагнозе НА, но поскольку никто не разрешил провести генетическое или микроскопическое исследование, а при запросе не было выявлено ни одного родственного животного, которое было бы поражено, подтвердить диагноз НА в любом из этих случаев не представлялось возможным. В зависимости от степени гипоплазии, вызванной НА, лечение будет различаться.

Основные рекомендации в случае подозрений на НА: генетический анализ и кастрация генетически поражённой собаки [4; 11].

6. Сверхкомплектные зубы (отличие от двойных зубов)

Сверхкомплектные зубы — один из структурных дефектов, которые чаще всего в литературе описываются как наследственная патология. Несмотря на то, что данная патология возникает не в результате нарушения развития, нам необходимо её рассмотрение для понимания отличий от двойных зубов. Чаще всего в пример приводят собак долихоцефальных пород, таких как грейхаунды. В связи с этим было проведено исследование «Частота появления дополнительных зубов у долихоцефальной породы собак — грейхаунд». Было исследовано 55 собак от разных заводчиков, и в результате у 20 из них (а это 36,4%) имелись добавочные зубы [13]. И вторая статья «Дополнительные верхнечелюстные четвёртые премоляры у 5 родственных бирманских кошек» [14]. У 5 изученных кошек имелись дополнительные зубы. Не только 108, 208 зубы, но и 103, 203, 308, 408 (таблица 2). И поскольку все 5 кошек в этой серии случаев оказались родственными, был сделан вывод наследственности данной патологии, влияющей на бирманскую породу.

Таблица 2. Номера сверхкомплектных зубов у кошек,
которые были приведены в статье [12]

В нашей практике было много интересных случаев. Вот 2 особенно интересных из них.

Кот, метис, со сформированными 307, 407 добавочными зубами (илл. 12) и кошка бурманской породы с 108 добавочным зубом (илл. 13).

7. Двойные зубы

Помимо генетической причины дополнительные зубы могут появиться и вследствие нарушения развития зубов, например, двойные зубы. Под термином «двойные зубы» подразумевается любая ситуация, описывающая 2 зуба, соединённых вместе твёрдой тканью в виде эмали, дентина и цемента, независимо от того, разделена ли пульпа полностью или частично. Существует 3 типа двойных зубов, описанных в литературе: геминация, слияние, срастание/конкресценция (илл. 14) [9].

Геминация (илл. 15) — это попытка одного зубного зачатка разделиться на два отдельных зуба. Происходит либо частичное деление, в результате чего получается один, более крупный, чем обычно, зуб с раздвоенной коронкой, либо полное деление, и в зубной дуге появляется дополнительный (сверхкомплектный) зуб (это полное разделение называется двойникованием).

Слияние (илл. 16) используется для описания двойного зуба, похожего по клиническому виду на удвоенный зуб, но при подсчёте количества зубов один зуб отсутствует в зубной дуге. Однако слияние может также произойти между нормальным и сверхкомплектным зубом, в результате чего образуется нормальное количество зубов. Слияние происходит, когда два отдельных зубных зачатка объединяются в коронках и/или корнях до завершения формирования твёрдой ткани.

Конкресценция (илл. 17 и 18) отличается от геминации и слияния тем, что она описывает сращение двух или более полностью сформированных зубов только их цементом без вовлечения дентина или эмали. Внешний вид может быть трудно интерпретируемым на двухмерных рентгенограммах, поскольку он выглядит как перекрытие или наложение двух зубов или даже может быть неверно истолкован как близкое расположение корней соседних зубов.

Трёхмерные методы анализа, такие как конусно-лучевая компьютерная томография (КЛКТ) и микро-КТ, обеспечивают улучшенные результаты диагностической визуализации для конкресценции. В нашей клинической практике был отмечено только один случай конкресценции. Сращение между 408 и сверхкомплектным зубами у кошки, метиса. Диагноз в этом случае гистологически или при помощи КЛКТ не подтверждался. Фотография данной патологии отсутствует. Зубы были удалены хирургическим путём без каких-либо осложнений.

8. Инвагинация

Инвагинация — это аномалия, возникающая в период развития зуба, при которой эмалевый орган заворачивается сам на себя, создавая углубление или инвагинацию эмалевого органа в зубной сосочек до кальцификации тканей зуба. Это может привести к образованию дополнительных слоёв эмали, цемента, дентина или ткани пульпы внутри зуба. Термин dens en dente (буквально «зуб в зубе») часто используется взаимозаменяемо с инвагинацией. Инвагинация делает зуб восприимчивым к патологической микрофлоре после прорезывания, поскольку область инвагинации обычно не полностью покрыта эмалью. Этиология инвагинации зубов неизвестна, хотя наиболее вероятны генетическая причина, инвагинация эмалевого органа в процессе развития, травма развивающегося зуба [1; 3].

Заключение

Структурные дефекты развития зубов у животных требуют тщательной диагностики и индивидуального подхода к лечению. Понимание этиологии и патогенеза этих аномалий позволяет разработать эффективные стратегии профилактики и терапии. Дальнейшие исследования в этой области помогут улучшить качество жизни животных с подобными патологиями.

СВМ № 2/2025