Аритмогенная дисплазия правого желудочка в результате жировой инфильтрации как причина эпизодических обмороков у лошади

Alexandra G. Raftery1, Nuria C. Garcia1, Hal Thompson2 and David GM Sutton1
1 Weipers Centre Equine Hospital, University of Glasgow, UK
2 Department of Pathology, University of Glasgow, UK

 

 

Резюме

 

15-летний мерин, помесь клейдесдальской тяжеловозной породы, был обследован и наблюдался в течение двух лет в связи с перемежающимися обмороками. Первично животное было обследовано после наблюдавшегося коллапса, проявившегося в состоянии покоя, при этом были выявлены тахикардия (в покое), повышенный уровень сердечного тропонина I и полицитемия. При телеметрической электрокардиографии была выявлена множественная аритмия. Жизненные показатели, сердечный ритм и число эритроцитов вернулись к норме после длительного отдыха, однако в дальнейшем отмечались эпизоды обмороков в состоянии покоя, и, из соображений безопасности, а также принимая во внимание ограниченную возможность проведения лечения, была проведена эвтаназия. Посмертное исследование выявило обширную инфильтрацию и замещение мышечных волокон правого и левого желудочков жировой и соединительной тканью, что является проявлениями аритмогенной дисплазии правого желудочка. Данная статья содержит новую информацию касательно клинических и патологических особенностей этого редко встречающегося состояния.

 

Обзор

 

Аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ) — заболевание, затрагивающее, главным образом, сердечную мышцу. Оно хорошо описано у людей, а также у собак породы боксёр, у которых в 30–50% случаев болезнь имеет наследственные предпосылки [1, 25]. АДПЖ морфологически характеризуется фиброзно-жировой инфильтрацией миокарда правого желудочка, что приводит к нарушению проводимости [25]. У боксёров в числе характерных признаков отмечаются внезапная смерть, желудочковая аритмия предположительно правожелудочкового происхождения, обмороки и сердечная недостаточность [1]. Ранее сообщалось о двух случаях АДПЖ у лошадей в результате фиброзно-жировой инфильтрации, приведших к кардиогенной смерти [13], при этом следует отметить, что данные о генетической предрасположенности к заболеванию у лошадей отсутствуют.

Синдром обморока редко встречается у лошадей, и наиболее частой причиной его являются болезни, сопровождаемые различными видами аритмии (атриовентрикулярный блок 3-й степени, предсердная тахикардия с атриовентрикулярным блоком 2-й степени и предсердная фибрилляция), а также другие заболевания сердца (правосторонняя сердечная недостаточность) [16]. Другие задокументированные случаи сопровождались нейрокардиогенными обмороками, нарушениями сна, эпилептиформными припадками, гипогликемией, периодическими параличами на фоне гиперкалиемии и вегето-сосудистой дистонией [15]. В описываемом случае имели место обморок с кратковременным нарушением сознания и постурального тонуса в результате церебральной гипоперфузии с последующим спонтанным восстановлением. В данной статье обсуждается предположительная связь между случаями обморока, клинически подтверждёнными нарушениями сердечной деятельности и патологическими проявлениями АДПЖ у 15-летнего мерина (помесь клейдесдальской породы), и рекомендуется рассматривать АДПЖ в качестве дифференциального диагноза при возникновении обмороков у лошадей.

 

Клиническое описание

 

15-летний мерин, помесь клейдесдальской тяжеловозной породы, поступил в Госпиталь для лошадей Центра Вейперса для обследования в связи с тремя случаями обморока, имевшими место в течение 9 месяцев, причём два из них произошли в пределах 6 недель, предшествовавших поступлению в госпиталь. При первом наблюдавшемся приступе животное роняло голову, развивалось кратковременное помутнение сознания, и проявлялось слюнотечение. Во время двух последующих случаев отмечалось более выраженное нарушение сознания и частичная потеря постурального тонуса, в результате чего лошадь опиралась на стену во избежание полного падения. Все приступы произошли в состоянии покоя, в дальнейшем отмечено быстрое восстановление, послеприпадочный период отсутствовал. При клиническом осмотре после каждого из приступов особенностей в состоянии животного отмечено не было. В день последнего описываемого эпизода был взят образец крови, и гематологическое исследование выявило значительную полицитемию (51,1% (референтный интервал 31–35% [19]), сопровождаемую лейкопенией средней степени (4,12×109/л (референтный интервал 5,4–14,3×109 клеток/л)) и нейтропенией со сдвигом влево (2,2×109/л (референтный интервал 2,7–6,8×109 клеток/л)). Полицитемия не была следствием гиповолемии, поскольку при биохимическом анализе общий белок был в норме (71 г/л (референтный интервал 60–80 г/л)), и почечные показатели были повышены незначительно: мочевина 7,2 ммоль/л (референтный интервал <6,84 ммоль/л), креатинин 119 мкмоль/л (референтный интервал 62–140 мкмоль/л). Лошадь была направлена на дальнейшее обследование.

При обследовании лошадь была спокойна, но насторожена, кроме того, отмечен избыточный вес (BCS (показатель упитанности) 4/5 [6]; 681 кг). При аускультации выявлена незначительная тахикардия (48 уд/мин) без заметной аритмии и сердечных шумов. Все остальные жизненные показатели были в пределах нормы.

При повторном анализе крови выявлено увеличение гематокрита (47% (референтный интервал 31–35%)). Общий белок, электролиты (включая общий и ионизированный Ca2+, Mg2+, Na+, Cl и PO43–) и концентрация фибриногена были в пределах нормы. Сердечный тропонин I (CTnI) был существенно повышен (9,82 нг/мл (референтный интервал <1,3 нг/мл)). Количество эритропоэтина в крови (5,5 МЕ/мл (референтный интервал 5,0–10,0 МЕ/мл)) было в пределах нормы.

Было проведено прямое измерение артериального кровяного давления через катетер в поперечной лицевой артерии. Выявлено значительное повышение артериального кровяного давления (160 мм рт. ст., (референтный интервал 80–100 мм рт. ст.)) с подъёмом как систолического, так и диастолического давления (220 и 130 мм рт. ст. соответственно).

До этого был проведён двукратный анализ газов артериальной крови после 15-минутной нагрузки на корде средней интенсивности: сразу после дачи нагрузки и через 45 мин. Оксигенация была в пределах нормы (PaO2 85–95 мм рт. ст.), при этом сразу после нагрузки выявлен незначительный метаболический ацидоз (лактат 3,5 ммоль/л (референтный интервал <2 ммоль/л)), который не наблюдался через 45 минут. Эти результаты соответствуют норме у лошадей при физической нагрузке.

Телеметрическая 24-часовая холтеровская ЭКГ (Kruuse, Дания) снималась в период госпитализации. Были отмечены частые полиморфные желудочковые экстрасистолы (фото 1), частота приблизительно 10 в час, а также несколько коротких приступов спонтанной наджелудочковой тахикардии (максимальная ЧСС — 180 уд./мин), каждый длительностью в пределах 60 секунд, при этом лошадь находилась в покое в стойле. Зафиксирована ненормальная флюктуация синусного ритма при невысоких показателях ЧСС. Эхокардиографическое исследование было затруднено вследствие упитанного телосложения и размера лошади, но, так или иначе, на полученных изображениях не было выявлено никаких заметных патологий.

 

 

Фото 1. Участки электрокардиограммы. A. Кардиограмма демонстрирует появление множественных желудочковых экстрасистол и перемежающийся ритм за 6-минутный период, животное при этом находится в покое в стойле. 24-часовая ЭКГ характеризовалась множественными участками синусной тахикардии в покое и полиморфными желудочковыми экстрасистолами (>100). Вольтаж 5 мм/мВ, скорость движения ленты 10 мм/с. B. Участок кардиограммы, отображающий две экстрасистолы, отмеченные звёздочками (*). Вольтаж 20 мм/мВ, скорость движения ленты 25 мм/с

 

 

Данные полного неврологического обследования не являлись значимыми.

Был поставлен первоначальный диагноз: миокардит неясной этиологии с эпизодами обмороков, предположительно вследствие временного снижения сердечного выброса и гипоксией вследствие аритмии. Предполагаемые причины полицитемии включали хроническую гипоксемию и первичную полицитемию (опухоль костного мозга).

Был рекомендован отдых с пастбищным содержанием, а для нормализации кондиции тела рекомендована диета (сено в количестве 1,5% от массы тела, замоченное на 12 ч с гранулированным кормом, балансирующим рацион по микроэлементам, и протеиновой добавкой), что имело целью как улучшить состояние здоровья, так и позволить провести повторную эхокардиографию.

Лошадь была обследована ещё трижды, первый раз — через 2 недели после первого раза. За время этого 2-недельного периода не было отмечено случаев обмороков, и поведение лошади улучшилось. ЧСС в покое снизилось до нормальных пределов (36–40 уд./мин). Повторный анализ крови обнаружил снижение гематокрита (37%), тропонин I <0,1 нг/мл (референтный интервал <1,3 нг/мл) — был в пределах нормы. Повторная 24-часовая телеметрическая холтеровская ЭКГ была без особенностей. В результате улучшения клинических и клинико-патологических параметров был сделан вывод о купировании острой патологии, и был рекомендован последующий период отсутствия нагрузки.

Второе повторное обследование было проведено 4 месяца спустя, после того, как утром того же дня имел место ещё один обморок. Лошадь вернулась с полей и начала есть, однако прервала поедание корма и положила голову на стенку стойла, одновременно наклонив её вниз, и сохраняла такую позицию в течение 20–30 мин. После этого животное восстановило нормальное положение тела и продолжила есть. За исключением излишнего веса (BCS 4/5; 697 кг) клинические параметры и результаты анализов крови (гематологический, включая белки острой фазы, биохимический, тропонин I) были без особенностей. Повторная эхокардиография вновь была затруднена из-за упитанного телосложения, но размеры камер сердца были в пределах нормы. Была проведена телеметрическая холтеровская 24-часовая электрокардиография. Также животному давалась 10-минутная нагрузка с кордой на рыси и на лёгком галопе. Отклонений при этом отмечено не было.

Последнее обследование было проведено более чем год спустя, после ещё одного задокументированного эпизода обморока. Лошадь была на свободной привязи и принимала корм, когда внезапно начала пятиться назад с поднятой вверх головой, после чего упала на бок. Она совершала плавательные движения передними ногами и причмокивала губами с безучастным взглядом примерно 2–3 мин., после чего внезапно встала и снова начала есть без каких-либо признаков послеприпадочных изменений.

При повторном клиническом обследовании было отмечено снижение веса (BCS 3/5; 613 кг). Жизненные показатели были в пределах нормы. Гематологические и биохимические показатели, включая белки острой фазы и тропонин I, были в границах референтных значений. Эхокардиографическое исследование вновь было затруднено из-за размеров животного, но, так или иначе, патологии выявлено не было, и все измерения были в пределах нормы. Телеметрическая ЭКГ снималась в течение 15 ч. Большая часть кардиограммы была без особенностей при низкой ЧСС в состоянии покоя (36 уд./мин.), регулярном ритме и сходной морфологии комплексов. Однако имели место короткие периоды наджелудочковой тахикардии в отсутствие явных внешних стимулов, как и в первом исследовании. Как и раньше, отмечались желудочковые экстрасистолы, но с меньшей частотой (4 раза за 15 ч).

 

 

Фото 2 A–D. Четыре посмертных фотографии, демонстрирующие макроскопическую картину жировой инфильтрации миокарда правого желудочка и межжелудочковой перегородки

 

 

Перемежающийся и прогрессирующий характер эпизодов обморока заставлял говорить об ухудшении состояния животного и опасаться за безопасность людей. Поскольку возможность лечения отсутствовала, владелец принял решение об эвтаназии лошади.

При посмертном исследовании патологоанатомические и гистологические нарушения были ограничены сердечной мышцей. Эпикард и эндокард свободной стенки были инфильтрированы желтоватой мягкой тканью, которая проникала глубоко в миокард, замещая более чем 60% миофибрилл. Левый желудочек имел такие же поражения, инфильтрацией были разрушены 20–30% миофибрилл. Точечные участки этой желтоватой ткани во множестве наблюдались также в левом и правом предсердиях (фото 2 A–D).

Гистопатологическое исследование миокарда, эпикарда и эндокарда выявило одинаковые изменения в обоих желудочках. Кардиомиоциты были значительно уменьшены количественно и обильно замещены жировой тканью, смешанной с тяжами фиброзной соединительной ткани различной толщины. Оставшиеся кардиомиоциты внутри или вокруг жировой ткани были сильно вакуолизированы, имели малое количество миофибрилл и чёткие ядра. Встречалось незначительное количество лимфоцитов и макрофагов. Окраска шифф-йодной кислотой (PAS-методом) выявила разрушение волокон Пуркинье под воздействием жировой ткани. При окрашивании трихромом Массона обнаружились тяжи фиброзно-соединительной ткани различной толщины, разделяющие миофибриллы (фото 3 A–C). Окраска замороженных срезов Суданом свидетельствовала о наличии больших вакуолизированных инфильтратов — жировой ткани. Как при макро-, так и при микроскопическом исследовании не было обнаружено признаков присутствия паразитов. Скелетные и гладкие мышцы не имели макроскопических особенностей.

Поставленный посмертно диагноз: обморочное состояние, вызванное дегенерацией миокарда правого и левого желудочка в результате обширной хронической инфильтрации жировой и соединительной тканью, что соответствует аритмогенной правовентрикулярной кардиомиопатии.

 

 

 

Фото 3. Гистологическая картина участков миокарда, эндокарда и эпикарда. На микрофотографиях видно уменьшение числа кардиомиоцитов и обильное замещение их жировой тканью, смешанной с тяжами фиброзной соединительной ткани различной толщины. Сохранившиеся кардиомиоциты сильно вакуолизированы, имеют малое количество миофибрилл и чёткие ядра.
A и B. Объектив ×40, окраска гематоксилин-эозином
C. Объектив ×12,5, окраска трихромом Массона для выделения фиброзных участков (зелёного цвета)

 

 

Обсуждение и выводы

 

Случаи обмороков редко встречаются у лошадей, и литературные данные по этому вопросу скудны. Причины коллапса (обморока) зачастую сложно установить, поскольку перемежающееся проявление клинических симптомов затрудняет процесс постановки диагноза. В серии случаев, описанной Lyle et al. [16] только 44% лошадей был поставлен точный диагноз. Эти случаи были классифицированы как обморочные состояния вследствие наличия прогрессирующих клинических признаков, выражающихся в нарушении постурального тонуса или полной потере сознания в сочетании с находками на аутопсии. Дифференциальные диагнозы при обморочных состояниях могут быть весьма вариабельны; их можно разбить на случаи, относящиеся к сердечной патологии, неврологически обусловленные и смешанные (снижение объёма крови, эндотоксикоз, лекарственное воздействие, вегето-сосудистая дистония) [15].

Вследствие нарушений, отмеченных при последовательном обследовании в описываемом случае, при жизни была диагностирована сердечная патология. Результаты первичного обследования, выявившие тахикардию в состоянии покоя, полицитемию, повышенный уровень тропонина I, частую желудочковую экстрасистолию и перемежающиеся эпизоды наджелудочковой тахикардии были связаны по времени с одним из эпизодов обморока. Повышенный тропонин I является показательным специфическим биомаркёром миокардиальных повреждений [14]. Боксёры с подтверждённой АДПЖ имели значимое повышение концентрации тропонина I в сыворотке крови по сравнению с собаками контрольной группы [3], при этом значения коррелировали с повышенным числом экстрасистол за 24 часа и степенью желудочковой аритмии. Имеются сообщения о повышении тропонина I у лошадей вследствие заболеваний миокарда, структурных патологий сердца и аритмий. В описываемом случае уровень тропонина I был повышен только при первом исследовании и нормализовался через 2 недели, что бывает при единичных кровоизлияниях или, что более похоже на проявления в описываемом случае, при остром поражении миокарда на фоне хронического патологического процесса.

Полицитемия была определена как первичное состояние (т. е. возникшая не вследствие уменьшения селезёнки или гиповолемии); этот вывод был сделан в связи с повторяющимися нарушениями состояния, отсутствием маркеров гиповолемии и отсутствием при посмертной диагностике почечных нарушений или неопластических изменений [4]. Во время взятия пробы уровень эритропоэтина был в пределах нормы (что может говорить в пользу первичного эритроцитоза в результате пролиферации костного мозга), но следует отметить, что период полураспада эритропоэтина составляет всего 5 часов [9]. По результатам посмертной диагностики более вероятно предположить возникновение полицитемии в результате хронической гипоксемии. Быстрое восстановление уровня эритроцитов и ЧСС в покое вскоре после первого обследования, вероятно, произошло из-за того, что гипоксемия тканей в это время компенсировалась.

Связь между сердечной патологией, выявленной при патологоанатомическом исследовании, и эпизодами обмороков была предположительной, но обнаружение сердечных нарушений при первичном обследовании и отсутствие прочих нарушений при последующей диагностике и посмертном исследовании явно говорят о кардиологической причине обмороков. Для постановки более точного прижизненного диагноза следовало бы сделать Холтеровское ЭКГ-исследование в течение более длительного периода в сочетании с видеомониторингом при госпитализации лошади. Имплантируемый кардиомонитор (ИКГ, прибор для снятия ЭКГ) позволил бы провести более длительный мониторинг [15] с использованием активации записи наблюдателем вручную, а также предоставил бы возможность автоматической записи, запускающейся при наличии аритмии.

Фиброзно-жировая инфильтрация сердечной мышцы ранее не была описана как патология, случайно выявленная при посмертном исследовании у беговых [17], рабочих [10–12] лошадей и у всей популяции в целом [5]. Сопоставимых результатов исследований у нерабочих или страдающих ожирением лошадей, убитых на скотобойне, не зафиксировано. Жировая и фиброзная инфильтрация миокарда ранее была задокументирована как кардиогенная причина смерти двух лошадей [13]. Одна из этих лошадей поступила на приём с вентрикулярной тахикардией, которая не купировалась медикаментозно, развилась в фибрилляцию желудочков и привела к смерти; во втором случае животное было обнаружено мёртвым в поле. Оба животных имели обширную жировую и соединительнотканную инфильтрацию стенки правого желудочка и межжелудочковой перегородки с разрушением волокон Пуркинье, так же, как и в описываемом случае, и в обоих случаях был поставлен диагноз: аритмогенная дисплазия правого желудочка. В отличие от рассматриваемого случая обе лошади, о которых сообщали Freel et al. [13], имели расширенный правый желудочек, однако это могло являться изменением, возникшим в финальной стадии болезни, поскольку оба животных погибли в результате кардиогенного коллапса. Параллели между такими изменениями и патологиями, прослеживаемые у людей и собак, обсуждались ранее [13], при этом эпизоды обмороков являются обычным явлением (52% случаев) у боксёров с АДПЖ [1]. Патология левого желудочка, которая также имела место в рассматриваемом случае, не часто встречается у больных боксёров [20], но фиксируется более чем у 50% людей с АДПЖ [2], у которых не выявлено специфических факторов риска.

Описываемый случай предоставляет новые доказательства неблагоприятного влияния жировой и соединительнотканной инфильтрации на сердечную функцию у лошадей, а также роли распада волокон Пуркинье в нарушении передачи электрической активности в сердечной мышце. Уменьшение числа волокон Пуркинье является причиной развития желудочковой аритмии и внезапной смерти у людей [7].

Клинические признаки АДПЖ у людей связаны с развитием вентрикулярной тахикардии или вентрикулярной фибрилляции желудочков, и это является редкой, но важной причиной внезапной смерти у молодых людей, в особенности у спортсменов. В 30-—50% случаев имеет место наследственная предрасположенность [2]. Сходные цифры у собак породы боксёр говорят о наследственной предрасположенности, предположительно с аутосомно-доминантным типом наследования [1]. В описываемом случае животное было помесью клейдесдальской тяжеловозной породы с лошадью типа коб. В описываемых ранее случаях шла речь о 5-летнем клейдесдале и 15-летнем кобе. Дополнительные сообщения о подобных редких состояниях позволили бы сделать заключения, имеет ли в данном случае место породная предрасположенность.

Лишний вес также может быть связан с развитием сердечной патологии. У людей связь между ожирением, воспалительными процессами, метаболическим синдромом и сердечной патологией хорошо задокументирована, и у тучных людей описаны сходные инфильтративные изменения миокарда [24], схожие с таковыми в рассматриваемом случае. Развитие перикардиального замещения жировой тканью является причиной увеличения риска сердечно-сосудистых патологий, предположительно из-за паракринного эффекта [8, 18]. Неизвестно, вызывает ли замещение миокарда жировой тканью такие же эффекты у лошадей. Гормональные исследования в рассматриваемом случае не проводились, но, в целом, ожирение коррелирует с инсулин-резистентностью, наблюдаемой при метаболическом синдроме лошадей [26]. Ожирение у лошадей распространено в Великобритании [23, 27], и обычно не приводит к развитию подобных клинических проявлений, но у людей сердечно-сосудистая патология обусловлена многими факторами, и то же самое может быть верным и для лошадей.

Авторы делают вывод, что инфильтрация сердечной мышцы жировой и соединительной тканью должна быть добавлена в список дифференциальных диагнозов при обследовании лошадей с периодическими коллапсами как редкая, но важная причина сердечной аритмии и обмороков. Этот синдром потенциально можно сравнивать с аналогичным синдромом, проявляющимся при аритмогенной дисплазии правого желудочка у собак породы боксёр и у людей, и требует дальнейших исследований.

 

Сокращения

АДПЖ — аритмогенная дисплазия правого желудочка

 

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

 

Вклад авторов

DSД.С. проводил основные клинические мероприятия по описанному случаю с помощью ARА.Р.. ARА.Р. составляла первоначальный вариант рукописи, DSД.С. редактировал её. HTХ.Т. и NCGН.Г. проводили посмертное исследование, сделали гистопатологическое заключение и написали патологоанатомическую часть рукописи. Все авторы прочли и утвердили финальный вариант рукописи.

 

Благодарности

Авторы хотят поблагодарить Alistair McInnes, Mike Cathcart, Marco Duz и Richard Irvine за их участие в данном клиническом случае.

 

Литература

1. Basso C, Fox PR, Meurs KM, Towbin JA, Spier AW, Calabrese F, et al. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy causing sudden cardiac death in boxer dogs. A new animal model of human disease. Circulation. 2004;109:1180–5.

2. Basso C, Corrado D, Marcus FI, Nava A, Thiene G. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Lancet. 2009;373:1289–300.

3. Baumwart RD, Orvalho J, Meurs KM. Evaluation of serum cardiac troponin I concentration in Boxers with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. AJVR. 2007;68(5):524–8.

4. Belli CB, Baccarin RY, Ida KK, Fernandes WR. Appropriate secondary absolute erythrocytosis in a horse. Vet Rec. 2011;169:609.

5. Buergelt CD. Equine cardiovascular pathology: an overview. Anim Health Res Rev. 2003;4(2):109–29.

6. Carroll CL, Huntington PJ. Body condition scoring and weight estimation of horses. Equine Vet J. 1988;20:41–5.

7. Chien KR. Genomic circuits and the integrative biology of cardiac diseases. Nature. 2000;407:227–32.

8. Ding J, Hsu FC, Harris TB, Liu Y, Kritchevsky SB, Szklo M. The association of pericardial fat with incident coronary heart disease: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Am J Clin Nutr. 2009;90:499–504.

9. Elliott S, Pham E, Macdougall IC. Erythropoietins: a common mechanism of action. Exp Haematol. 2008;36:1573–84.

10. Else RW, Holmes JR. Cardiac pathology in the horse I gross pathology. Equine Vet J. 1972;4:1–9.

11. Else RW, Holmes JR. Cardiac pathology in the horse II microscopic pathology. Equine Vet J. 1972;4:57–62.

12. Else RW, Holmes JR. Cardiac pathology in the horse III clinical correlations. Equine Vet J. 1972;4:195–203.

13. Freel KM, Morrison LR, Thompson H, Else RW. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy as a cause of unexpected cardiac death in two horses. Vet Rec. 2010;166:718–21.

14. Kraus MS, Jesty SA, Gelzer AR, Ducharme NG, Mohammed HO, Mitchell LM, et al. Measurement of plasma cardiac troponin I concentration by use of a point-of-care analyzer in clinically normal horses and horses with experimentally induced cardiac disease. Am J Vet Res. 2010;71:55–9.

15. Lyle CH, Keen J. Episodic collapse in the horse. Equine Vet Educ. 2010;22:576–86.

16. Lyle CH, Turley G, Blissitt KJ, Pirie RS, Mayhew IG, Mcgorum BC, et al. Retrospective evaluation of episodic collapse in the horse in a referred population: 25 cases (1995-2009). J Vet Intern Med. 2010;24(6):1498–502.

17. Lyle CH, Uzal F, McGorum BC, Aida H, Blissitt KJ, Case JT. Sudden death in racing Thoroughbred horses: an international multicentre study of post mortem findings. Equine Vet J. 2011;43:324–31.

18. Mahabadi AA, Massaro JM, Rosito GA, Levy D, Murabito JM, Wolf PA, et al. Association of pericardial fat, intrathoracic fat, and visceral abdominal fat with cardiovascular disease burden: the Framingham Heart Study. Eur Heart J. 2009;30:850–6.

19. Marcilese NA, Valsecchi RM, Figueiras HD, Camberos HR, Varela JE. Normal blood volumes in the horse. Am J Physiol. 1964;207:223–7.

20. Meurs KM. Boxer dog cardiomyopathy: an update. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2004;34:51235–44.

21. Nath LC, Anderson GA, Hinchcliff KW, Savage CJ. Serum cardiac troponin I concentrations in horses with cardiac disease. Aust Vet J. 2012;90:351–7.

22. Schwarzwald CC, Hardy J, Buccellato M. High cardiac troponin I serum concentration in a horse with multiform ventricular tachycardia and myocardial necrosis. J Vet Intern Med. 2003;17:364–8.

23. Stephenson HM, Green MJ, Freeman SL. Prevalence of obesity in a population of horses in the UK. Vet Rec. 2011;168:131.

24. Szczepaniak LS, Victor RG, Orci L, Unger RH. Forgotten but not gone: the rediscovery of fatty heart, the most common unrecognized disease in America. Circ Res. 2007;101:759–67.

25. Taylor GP. The pathology of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy congenital diseases in the right heart. In:Redington AN, van Arsdell G, Anderson RH, editors. Springer-Verlag London Limited; 2009. p.125–129.

26. Vick MM, Adams AA, Murphy BA, Sessions DR, Horohov DW, Cook RF, et al. Relationships among inflammatory cytokines, obesity, and insulin sensitivity in the horse. J Anim Sci. 2007;85:1144–55.

27. Wyse CA, McNie KA, Tannahill VJ, Murray JK, Love S. Prevalence of obesity in riding horses in Scotland. Vet Rec. 2008;162:590–1.

 

 

Источник: Irish Veterinary Journal (2015) 68:24. This article is distributed under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 International License (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided you give appropriate credit to the original author(s) and the source, provide a link to the Creative Commons license, and indicate if changes were made. The Creative Commons Public Domain Dedication waiver (http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/) applies to the data made available in this article, unless otherwise stated.

 

 

СВМ № 6/2015

Оценить материал
Нравится
Нравится Поздравляю Сочувствую Возмутительно Смешно Задумался Нет слов

Добавить комментарий

Войти с помощью: 

Подписка на новости

После отправки заполненной формы Вам на почту придёт письмо со ссылкой для подтверждения рассылки. Если Вы не видите письма, проверьте папку «Спам». Если не подтвердить рассылку, мы не сможем отправлять её Вам.






Нажимая на кнопку «Подписаться», я даю согласие на обработку персональных данных
Я ознакомлен с политикой конфиденциальности

Close