Аритмогенная дисплазия правого желудочка в результате жировой инфильтрации как причина эпизодических обмороков у лошади

Alexandra G. Raftery1, Nuria C. Garcia1, Hal Thompson2 and David GM Sutton1
1 Weipers Centre Equine Hospital, University of Glasgow, UK
2 Department of Pathology, University of Glasgow, UK

 

 

Резюме

 

15-летний мерин, помесь клейдесдальской тяжеловозной породы, был обследован и наблюдался в течение двух лет в связи с перемежающимися обмороками. Первично животное было обследовано после наблюдавшегося коллапса, проявившегося в состоянии покоя, при этом были выявлены тахикардия (в покое), повышенный уровень сердечного тропонина I и полицитемия. При телеметрической электрокардиографии была выявлена множественная аритмия. Жизненные показатели, сердечный ритм и число эритроцитов вернулись к норме после длительного отдыха, однако в дальнейшем отмечались эпизоды обмороков в состоянии покоя, и, из соображений безопасности, а также принимая во внимание ограниченную возможность проведения лечения, была проведена эвтаназия. Посмертное исследование выявило обширную инфильтрацию и замещение мышечных волокон правого и левого желудочков жировой и соединительной тканью, что является проявлениями аритмогенной дисплазии правого желудочка. Данная статья содержит новую информацию касательно клинических и патологических особенностей этого редко встречающегося состояния.

 

Обзор

 

Аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ) — заболевание, затрагивающее, главным образом, сердечную мышцу. Оно хорошо описано у людей, а также у собак породы боксёр, у которых в 30–50% случаев болезнь имеет наследственные предпосылки [1, 25]. АДПЖ морфологически характеризуется фиброзно-жировой инфильтрацией миокарда правого желудочка, что приводит к нарушению проводимости [25]. У боксёров в числе характерных признаков отмечаются внезапная смерть, желудочковая аритмия предположительно правожелудочкового происхождения, обмороки и сердечная недостаточность [1]. Ранее сообщалось о двух случаях АДПЖ у лошадей в результате фиброзно-жировой инфильтрации, приведших к кардиогенной смерти [13], при этом следует отметить, что данные о генетической предрасположенности к заболеванию у лошадей отсутствуют.

Синдром обморока редко встречается у лошадей, и наиболее частой причиной его являются болезни, сопровождаемые различными видами аритмии (атриовентрикулярный блок 3-й степени, предсердная тахикардия с атриовентрикулярным блоком 2-й степени и предсердная фибрилляция), а также другие заболевания сердца (правосторонняя сердечная недостаточность) [16]. Другие задокументированные случаи сопровождались нейрокардиогенными обмороками, нарушениями сна, эпилептиформными припадками, гипогликемией, периодическими параличами на фоне гиперкалиемии и вегето-сосудистой дистонией [15]. В описываемом случае имели место обморок с кратковременным нарушением сознания и постурального тонуса в результате церебральной гипоперфузии с последующим спонтанным восстановлением. В данной статье обсуждается предположительная связь между случаями обморока, клинически подтверждёнными нарушениями сердечной деятельности и патологическими проявлениями АДПЖ у 15-летнего мерина (помесь клейдесдальской породы), и рекомендуется рассматривать АДПЖ в качестве дифференциального диагноза при возникновении обмороков у лошадей.

 

Клиническое описание

 

15-летний мерин, помесь клейдесдальской тяжеловозной породы, поступил в Госпиталь для лошадей Центра Вейперса для обследования в связи с тремя случаями обморока, имевшими место в течение 9 месяцев, причём два из них произошли в пределах 6 недель, предшествовавших поступлению в госпиталь. При первом наблюдавшемся приступе животное роняло голову, развивалось кратковременное помутнение сознания, и проявлялось слюнотечение. Во время двух последующих случаев отмечалось более выраженное нарушение сознания и частичная потеря постурального тонуса, в результате чего лошадь опиралась на стену во избежание полного падения. Все приступы произошли в состоянии покоя, в дальнейшем отмечено быстрое восстановление, послеприпадочный период отсутствовал. При клиническом осмотре после каждого из приступов особенностей в состоянии животного отмечено не было. В день последнего описываемого эпизода был взят образец крови, и гематологическое исследование выявило значительную полицитемию (51,1% (референтный интервал 31–35% [19]), сопровождаемую лейкопенией средней степени (4,12×109/л (референтный интервал 5,4–14,3×109 клеток/л)) и нейтропенией со сдвигом влево (2,2×109/л (референтный интервал 2,7–6,8×109 клеток/л)). Полицитемия не была следствием гиповолемии, поскольку при биохимическом анализе общий белок был в норме (71 г/л (референтный интервал 60–80 г/л)), и почечные показатели были повышены незначительно: мочевина 7,2 ммоль/л (референтный интервал <6,84 ммоль/л), креатинин 119 мкмоль/л (референтный интервал 62–140 мкмоль/л). Лошадь была направлена на дальнейшее обследование.

При обследовании лошадь была спокойна, но насторожена, кроме того, отмечен избыточный вес (BCS (показатель упитанности) 4/5 [6]; 681 кг). При аускультации выявлена незначительная тахикардия (48 уд/мин) без заметной аритмии и сердечных шумов. Все остальные жизненные показатели были в пределах нормы.

При повторном анализе крови выявлено увеличение гематокрита (47% (референтный интервал 31–35%)). Общий белок, электролиты (включая общий и ионизированный Ca2+, Mg2+, Na+, Cl и PO43–) и концентрация фибриногена были в пределах нормы. Сердечный тропонин I (CTnI) был существенно повышен (9,82 нг/мл (референтный интервал <1,3 нг/мл)). Количество эритропоэтина в крови (5,5 МЕ/мл (референтный интервал 5,0–10,0 МЕ/мл)) было в пределах нормы.

Было проведено прямое измерение артериального кровяного давления через катетер в поперечной лицевой артерии. Выявлено значительное повышение артериального кровяного давления (160 мм рт. ст., (референтный интервал 80–100 мм рт. ст.)) с подъёмом как систолического, так и диастолического давления (220 и 130 мм рт. ст. соответственно).

До этого был проведён двукратный анализ газов артериальной крови после 15-минутной нагрузки на корде средней интенсивности: сразу после дачи нагрузки и через 45 мин. Оксигенация была в пределах нормы (PaO2 85–95 мм рт. ст.), при этом сразу после нагрузки выявлен незначительный метаболический ацидоз (лактат 3,5 ммоль/л (референтный интервал <2 ммоль/л)), который не наблюдался через 45 минут. Эти результаты соответствуют норме у лошадей при физической нагрузке.

Телеметрическая 24-часовая холтеровская ЭКГ (Kruuse, Дания) снималась в период госпитализации. Были отмечены частые полиморфные желудочковые экстрасистолы (фото 1), частота приблизительно 10 в час, а также несколько коротких приступов спонтанной наджелудочковой тахикардии (максимальная ЧСС — 180 уд./мин), каждый длительностью в пределах 60 секунд, при этом лошадь находилась в покое в стойле. Зафиксирована ненормальная флюктуация синусного ритма при невысоких показателях ЧСС. Эхокардиографическое исследование было затруднено вследствие упитанного телосложения и размера лошади, но, так или иначе, на полученных изображениях не было выявлено никаких заметных патологий.

 

 

Фото 1. Участки электрокардиограммы. A. Кардиограмма демонстрирует появление множественных желудочковых экстрасистол и перемежающийся ритм за 6-минутный период, животное при этом находится в покое в стойле. 24-часовая ЭКГ характеризовалась множественными участками синусной тахикардии в покое и полиморфными желудочковыми экстрасистолами (>100). Вольтаж 5 мм/мВ, скорость движения ленты 10 мм/с. B. Участок кардиограммы, отображающий две экстрасистолы, отмеченные звёздочками (*). Вольтаж 20 мм/мВ, скорость движения ленты 25 мм/с

 

 

Данные полного неврологического обследования не являлись значимыми.

Был поставлен первоначальный диагноз: миокардит неясной этиологии с эпизодами обмороков, предположительно вследствие временного снижения сердечного выброса и гипоксией вследствие аритмии. Предполагаемые причины полицитемии включали хроническую гипоксемию и первичную полицитемию (опухоль костного мозга).

Был рекомендован отдых с пастбищным содержанием, а для нормализации кондиции тела рекомендована диета (сено в количестве 1,5% от массы тела, замоченное на 12 ч с гранулированным кормом, балансирующим рацион по микроэлементам, и протеиновой добавкой), что имело целью как улучшить состояние здоровья, так и позволить провести повторную эхокардиографию.

Лошадь была обследована ещё трижды, первый раз — через 2 недели после первого раза. За время этого 2-недельного периода не было отмечено случаев обмороков, и поведение лошади улучшилось. ЧСС в покое снизилось до нормальных пределов (36–40 уд./мин). Повторный анализ крови обнаружил снижение гематокрита (37%), тропонин I <0,1 нг/мл (референтный интервал <1,3 нг/мл) — был в пределах нормы. Повторная 24-часовая телеметрическая холтеровская ЭКГ была без особенностей. В результате улучшения клинических и клинико-патологических параметров был сделан вывод о купировании острой патологии, и был рекомендован последующий период отсутствия нагрузки.

Второе повторное обследование было проведено 4 месяца спустя, после того, как утром того же дня имел место ещё один обморок. Лошадь вернулась с полей и начала есть, однако прервала поедание корма и положила голову на стенку стойла, одновременно наклонив её вниз, и сохраняла такую позицию в течение 20–30 мин. После этого животное восстановило нормальное положение тела и продолжила есть. За исключением излишнего веса (BCS 4/5; 697 кг) клинические параметры и результаты анализов крови (гематологический, включая белки острой фазы, биохимический, тропонин I) были без особенностей. Повторная эхокардиография вновь была затруднена из-за упитанного телосложения, но размеры камер сердца были в пределах нормы. Была проведена телеметрическая холтеровская 24-часовая электрокардиография. Также животному давалась 10-минутная нагрузка с кордой на рыси и на лёгком галопе. Отклонений при этом отмечено не было.

Последнее обследование было проведено более чем год спустя, после ещё одного задокументированного эпизода обморока. Лошадь была на свободной привязи и принимала корм, когда внезапно начала пятиться назад с поднятой вверх головой, после чего упала на бок. Она совершала плавательные движения передними ногами и причмокивала губами с безучастным взглядом примерно 2–3 мин., после чего внезапно встала и снова начала есть без каких-либо признаков послеприпадочных изменений.

При повторном клиническом обследовании было отмечено снижение веса (BCS 3/5; 613 кг). Жизненные показатели были в пределах нормы. Гематологические и биохимические показатели, включая белки острой фазы и тропонин I, были в границах референтных значений. Эхокардиографическое исследование вновь было затруднено из-за размеров животного, но, так или иначе, патологии выявлено не было, и все измерения были в пределах нормы. Телеметрическая ЭКГ снималась в течение 15 ч. Большая часть кардиограммы была без особенностей при низкой ЧСС в состоянии покоя (36 уд./мин.), регулярном ритме и сходной морфологии комплексов. Однако имели место короткие периоды наджелудочковой тахикардии в отсутствие явных внешних стимулов, как и в первом исследовании. Как и раньше, отмечались желудочковые экстрасистолы, но с меньшей частотой (4 раза за 15 ч).

 

 

Фото 2 A–D. Четыре посмертных фотографии, демонстрирующие макроскопическую картину жировой инфильтрации миокарда правого желудочка и межжелудочковой перегородки

 

 

Перемежающийся и прогрессирующий характер эпизодов обморока заставлял говорить об ухудшении состояния животного и опасаться за безопасность людей. Поскольку возможность лечения отсутствовала, владелец принял решение об эвтаназии лошади.

При посмертном исследовании патологоанатомические и гистологические нарушения были ограничены сердечной мышцей. Эпикард и эндокард свободной стенки были инфильтрированы желтоватой мягкой тканью, которая проникала глубоко в миокард, замещая более чем 60% миофибрилл. Левый желудочек имел такие же поражения, инфильтрацией были разрушены 20–30% миофибрилл. Точечные участки этой желтоватой ткани во множестве наблюдались также в левом и правом предсердиях (фото 2 A–D).

Гистопатологическое исследование миокарда, эпикарда и эндокарда выявило одинаковые изменения в обоих желудочках. Кардиомиоциты были значительно уменьшены количественно и обильно замещены жировой тканью, смешанной с тяжами фиброзной соединительной ткани различной толщины. Оставшиеся кардиомиоциты внутри или вокруг жировой ткани были сильно вакуолизированы, имели малое количество миофибрилл и чёткие ядра. Встречалось незначительное количество лимфоцитов и макрофагов. Окраска шифф-йодной кислотой (PAS-методом) выявила разрушение волокон Пуркинье под воздействием жировой ткани. При окрашивании трихромом Массона обнаружились тяжи фиброзно-соединительной ткани различной толщины, разделяющие миофибриллы (фото 3 A–C). Окраска замороженных срезов Суданом свидетельствовала о наличии больших вакуолизированных инфильтратов — жировой ткани. Как при макро-, так и при микроскопическом исследовании не было обнаружено признаков присутствия паразитов. Скелетные и гладкие мышцы не имели макроскопических особенностей.

Поставленный посмертно диагноз: обморочное состояние, вызванное дегенерацией миокарда правого и левого желудочка в результате обширной хронической инфильтрации жировой и соединительной тканью, что соответствует аритмогенной правовентрикулярной кардиомиопатии.

 

 

 

Фото 3. Гистологическая картина участков миокарда, эндокарда и эпикарда. На микрофотографиях видно уменьшение числа кардиомиоцитов и обильное замещение их жировой тканью, смешанной с тяжами фиброзной соединительной ткани различной толщины. Сохранившиеся кардиомиоциты сильно вакуолизированы, имеют малое количество миофибрилл и чёткие ядра.
A и B. Объектив ×40, окраска гематоксилин-эозином
C. Объектив ×12,5, окраска трихромом Массона для выделения фиброзных участков (зелёного цвета)

 

 

Обсуждение и выводы

 

Случаи обмороков редко встречаются у лошадей, и литературные данные по этому вопросу скудны. Причины коллапса (обморока) зачастую сложно установить, поскольку перемежающееся проявление клинических симптомов затрудняет процесс постановки диагноза. В серии случаев, описанной Lyle et al. [16] только 44% лошадей был поставлен точный диагноз. Эти случаи были классифицированы как обморочные состояния вследствие наличия прогрессирующих клинических признаков, выражающихся в нарушении постурального тонуса или полной потере сознания в сочетании с находками на аутопсии. Дифференциальные диагнозы при обморочных состояниях могут быть весьма вариабельны; их можно разбить на случаи, относящиеся к сердечной патологии, неврологически обусловленные и смешанные (снижение объёма крови, эндотоксикоз, лекарственное воздействие, вегето-сосудистая дистония) [15].

Вследствие нарушений, отмеченных при последовательном обследовании в описываемом случае, при жизни была диагностирована сердечная патология. Результаты первичного обследования, выявившие тахикардию в состоянии покоя, полицитемию, повышенный уровень тропонина I, частую желудочковую экстрасистолию и перемежающиеся эпизоды наджелудочковой тахикардии были связаны по времени с одним из эпизодов обморока. Повышенный тропонин I является показательным специфическим биомаркёром миокардиальных повреждений [14]. Боксёры с подтверждённой АДПЖ имели значимое повышение концентрации тропонина I в сыворотке крови по сравнению с собаками контрольной группы [3], при этом значения коррелировали с повышенным числом экстрасистол за 24 часа и степенью желудочковой аритмии. Имеются сообщения о повышении тропонина I у лошадей вследствие заболеваний миокарда, структурных патологий сердца и аритмий. В описываемом случае уровень тропонина I был повышен только при первом исследовании и нормализовался через 2 недели, что бывает при единичных кровоизлияниях или, что более похоже на проявления в описываемом случае, при остром поражении миокарда на фоне хронического патологического процесса.

Полицитемия была определена как первичное состояние (т. е. возникшая не вследствие уменьшения селезёнки или гиповолемии); этот вывод был сделан в связи с повторяющимися нарушениями состояния, отсутствием маркеров гиповолемии и отсутствием при посмертной диагностике почечных нарушений или неопластических изменений [4]. Во время взятия пробы уровень эритропоэтина был в пределах нормы (что может говорить в пользу первичного эритроцитоза в результате пролиферации костного мозга), но следует отметить, что период полураспада эритропоэтина составляет всего 5 часов [9]. По результатам посмертной диагностики более вероятно предположить возникновение полицитемии в результате хронической гипоксемии. Быстрое восстановление уровня эритроцитов и ЧСС в покое вскоре после первого обследования, вероятно, произошло из-за того, что гипоксемия тканей в это время компенсировалась.

Связь между сердечной патологией, выявленной при патологоанатомическом исследовании, и эпизодами обмороков была предположительной, но обнаружение сердечных нарушений при первичном обследовании и отсутствие прочих нарушений при последующей диагностике и посмертном исследовании явно говорят о кардиологической причине обмороков. Для постановки более точного прижизненного диагноза следовало бы сделать Холтеровское ЭКГ-исследование в течение более длительного периода в сочетании с видеомониторингом при госпитализации лошади. Имплантируемый кардиомонитор (ИКГ, прибор для снятия ЭКГ) позволил бы провести более длительный мониторинг [15] с использованием активации записи наблюдателем вручную, а также предоставил бы возможность автоматической записи, запускающейся при наличии аритмии.

Фиброзно-жировая инфильтрация сердечной мышцы ранее не была описана как патология, случайно выявленная при посмертном исследовании у беговых [17], рабочих [10–12] лошадей и у всей популяции в целом [5]. Сопоставимых результатов исследований у нерабочих или страдающих ожирением лошадей, убитых на скотобойне, не зафиксировано. Жировая и фиброзная инфильтрация миокарда ранее была задокументирована как кардиогенная причина смерти двух лошадей [13]. Одна из этих лошадей поступила на приём с вентрикулярной тахикардией, которая не купировалась медикаментозно, развилась в фибрилляцию желудочков и привела к смерти; во втором случае животное было обнаружено мёртвым в поле. Оба животных имели обширную жировую и соединительнотканную инфильтрацию стенки правого желудочка и межжелудочковой перегородки с разрушением волокон Пуркинье, так же, как и в описываемом случае, и в обоих случаях был поставлен диагноз: аритмогенная дисплазия правого желудочка. В отличие от рассматриваемого случая обе лошади, о которых сообщали Freel et al. [13], имели расширенный правый желудочек, однако это могло являться изменением, возникшим в финальной стадии болезни, поскольку оба животных погибли в результате кардиогенного коллапса. Параллели между такими изменениями и патологиями, прослеживаемые у людей и собак, обсуждались ранее [13], при этом эпизоды обмороков являются обычным явлением (52% случаев) у боксёров с АДПЖ [1]. Патология левого желудочка, которая также имела место в рассматриваемом случае, не часто встречается у больных боксёров [20], но фиксируется более чем у 50% людей с АДПЖ [2], у которых не выявлено специфических факторов риска.

Описываемый случай предоставляет новые доказательства неблагоприятного влияния жировой и соединительнотканной инфильтрации на сердечную функцию у лошадей, а также роли распада волокон Пуркинье в нарушении передачи электрической активности в сердечной мышце. Уменьшение числа волокон Пуркинье является причиной развития желудочковой аритмии и внезапной смерти у людей [7].

Клинические признаки АДПЖ у людей связаны с развитием вентрикулярной тахикардии или вентрикулярной фибрилляции желудочков, и это является редкой, но важной причиной внезапной смерти у молодых людей, в особенности у спортсменов. В 30-—50% случаев имеет место наследственная предрасположенность [2]. Сходные цифры у собак породы боксёр говорят о наследственной предрасположенности, предположительно с аутосомно-доминантным типом наследования [1]. В описываемом случае животное было помесью клейдесдальской тяжеловозной породы с лошадью типа коб. В описываемых ранее случаях шла речь о 5-летнем клейдесдале и 15-летнем кобе. Дополнительные сообщения о подобных редких состояниях позволили бы сделать заключения, имеет ли в данном случае место породная предрасположенность.

Лишний вес также может быть связан с развитием сердечной патологии. У людей связь между ожирением, воспалительными процессами, метаболическим синдромом и сердечной патологией хорошо задокументирована, и у тучных людей описаны сходные инфильтративные изменения миокарда [24], схожие с таковыми в рассматриваемом случае. Развитие перикардиального замещения жировой тканью является причиной увеличения риска сердечно-сосудистых патологий, предположительно из-за паракринного эффекта [8, 18]. Неизвестно, вызывает ли замещение миокарда жировой тканью такие же эффекты у лошадей. Гормональные исследования в рассматриваемом случае не проводились, но, в целом, ожирение коррелирует с инсулин-резистентностью, наблюдаемой при метаболическом синдроме лошадей [26]. Ожирение у лошадей распространено в Великобритании [23, 27], и обычно не приводит к развитию подобных клинических проявлений, но у людей сердечно-сосудистая патология обусловлена многими факторами, и то же самое может быть верным и для лошадей.

Авторы делают вывод, что инфильтрация сердечной мышцы жировой и соединительной тканью должна быть добавлена в список дифференциальных диагнозов при обследовании лошадей с периодическими коллапсами как редкая, но важная причина сердечной аритмии и обмороков. Этот синдром потенциально можно сравнивать с аналогичным синдромом, проявляющимся при аритмогенной дисплазии правого желудочка у собак породы боксёр и у людей, и требует дальнейших исследований.

 

Сокращения

АДПЖ — аритмогенная дисплазия правого желудочка

 

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

 

Вклад авторов

DSД.С. проводил основные клинические мероприятия по описанному случаю с помощью ARА.Р.. ARА.Р. составляла первоначальный вариант рукописи, DSД.С. редактировал её. HTХ.Т. и NCGН.Г. проводили посмертное исследование, сделали гистопатологическое заключение и написали патологоанатомическую часть рукописи. Все авторы прочли и утвердили финальный вариант рукописи.

 

Благодарности

Авторы хотят поблагодарить Alistair McInnes, Mike Cathcart, Marco Duz и Richard Irvine за их участие в данном клиническом случае.

 

Литература

1. Basso C, Fox PR, Meurs KM, Towbin JA, Spier AW, Calabrese F, et al. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy causing sudden cardiac death in boxer dogs. A new animal model of human disease. Circulation. 2004;109:1180–5.

2. Basso C, Corrado D, Marcus FI, Nava A, Thiene G. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Lancet. 2009;373:1289–300.

3. Baumwart RD, Orvalho J, Meurs KM. Evaluation of serum cardiac troponin I concentration in Boxers with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. AJVR. 2007;68(5):524–8.

4. Belli CB, Baccarin RY, Ida KK, Fernandes WR. Appropriate secondary absolute erythrocytosis in a horse. Vet Rec. 2011;169:609.

5. Buergelt CD. Equine cardiovascular pathology: an overview. Anim Health Res Rev. 2003;4(2):109–29.

6. Carroll CL, Huntington PJ. Body condition scoring and weight estimation of horses. Equine Vet J. 1988;20:41–5.

7. Chien KR. Genomic circuits and the integrative biology of cardiac diseases. Nature. 2000;407:227–32.

8. Ding J, Hsu FC, Harris TB, Liu Y, Kritchevsky SB, Szklo M. The association of pericardial fat with incident coronary heart disease: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Am J Clin Nutr. 2009;90:499–504.

9. Elliott S, Pham E, Macdougall IC. Erythropoietins: a common mechanism of action. Exp Haematol. 2008;36:1573–84.

10. Else RW, Holmes JR. Cardiac pathology in the horse I gross pathology. Equine Vet J. 1972;4:1–9.

11. Else RW, Holmes JR. Cardiac pathology in the horse II microscopic pathology. Equine Vet J. 1972;4:57–62.

12. Else RW, Holmes JR. Cardiac pathology in the horse III clinical correlations. Equine Vet J. 1972;4:195–203.

13. Freel KM, Morrison LR, Thompson H, Else RW. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy as a cause of unexpected cardiac death in two horses. Vet Rec. 2010;166:718–21.

14. Kraus MS, Jesty SA, Gelzer AR, Ducharme NG, Mohammed HO, Mitchell LM, et al. Measurement of plasma cardiac troponin I concentration by use of a point-of-care analyzer in clinically normal horses and horses with experimentally induced cardiac disease. Am J Vet Res. 2010;71:55–9.

15. Lyle CH, Keen J. Episodic collapse in the horse. Equine Vet Educ. 2010;22:576–86.

16. Lyle CH, Turley G, Blissitt KJ, Pirie RS, Mayhew IG, Mcgorum BC, et al. Retrospective evaluation of episodic collapse in the horse in a referred population: 25 cases (1995-2009). J Vet Intern Med. 2010;24(6):1498–502.

17. Lyle CH, Uzal F, McGorum BC, Aida H, Blissitt KJ, Case JT. Sudden death in racing Thoroughbred horses: an international multicentre study of post mortem findings. Equine Vet J. 2011;43:324–31.

18. Mahabadi AA, Massaro JM, Rosito GA, Levy D, Murabito JM, Wolf PA, et al. Association of pericardial fat, intrathoracic fat, and visceral abdominal fat with cardiovascular disease burden: the Framingham Heart Study. Eur Heart J. 2009;30:850–6.

19. Marcilese NA, Valsecchi RM, Figueiras HD, Camberos HR, Varela JE. Normal blood volumes in the horse. Am J Physiol. 1964;207:223–7.

20. Meurs KM. Boxer dog cardiomyopathy: an update. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2004;34:51235–44.

21. Nath LC, Anderson GA, Hinchcliff KW, Savage CJ. Serum cardiac troponin I concentrations in horses with cardiac disease. Aust Vet J. 2012;90:351–7.

22. Schwarzwald CC, Hardy J, Buccellato M. High cardiac troponin I serum concentration in a horse with multiform ventricular tachycardia and myocardial necrosis. J Vet Intern Med. 2003;17:364–8.

23. Stephenson HM, Green MJ, Freeman SL. Prevalence of obesity in a population of horses in the UK. Vet Rec. 2011;168:131.

24. Szczepaniak LS, Victor RG, Orci L, Unger RH. Forgotten but not gone: the rediscovery of fatty heart, the most common unrecognized disease in America. Circ Res. 2007;101:759–67.

25. Taylor GP. The pathology of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy congenital diseases in the right heart. In:Redington AN, van Arsdell G, Anderson RH, editors. Springer-Verlag London Limited; 2009. p.125–129.

26. Vick MM, Adams AA, Murphy BA, Sessions DR, Horohov DW, Cook RF, et al. Relationships among inflammatory cytokines, obesity, and insulin sensitivity in the horse. J Anim Sci. 2007;85:1144–55.

27. Wyse CA, McNie KA, Tannahill VJ, Murray JK, Love S. Prevalence of obesity in riding horses in Scotland. Vet Rec. 2008;162:590–1.

 

 

Источник: Irish Veterinary Journal (2015) 68:24. This article is distributed under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 International License (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided you give appropriate credit to the original author(s) and the source, provide a link to the Creative Commons license, and indicate if changes were made. The Creative Commons Public Domain Dedication waiver (http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/) applies to the data made available in this article, unless otherwise stated.

 

 

СВМ № 6/2015

Добавить комментарий

Войти с помощью: 
Close