Болезни печени у лошадей: клиническая картина

Болезни печени у лошадей представлены широким спектром клинических проявлений и осложнений, что отражает разнообразие метаболических функций печени. К сожалению, с точки зрения диагностики ни один из имеющихся клинических признаков не является патогномоничным для болезней печени. В большинстве случаев клиническое проявление наблюдается только тогда, когда уже имеет место печёночная недостаточность.

Болезни печени у лошадей: этиология

• Отравление пирролизидиновыми алкалоидами. В некоторых регионах это является наиболее часто выявляемой причиной [1, 2]. Лошади поедают растения, содержащие пирролизидиновые алкалоиды (Senecio spp. — крестовники), когда их молодые побеги пробиваются через траву или же когда скошенное растение остаётся лежать на пастбище или попадает в сено.
• Недифференцированная печёночная недостаточность. Как было показано в одном исследовании [1], недифференцированная гепатопатия, когда этиологию не удавалось установить путём биопсии и на патологоанатомическом вскрытии, по частоте встречаемости стоит на втором месте.
• Гемохроматоз. Редко встречающееся заболевание, характеризующееся избыточным накоплением железа в печени, в результате которого происходит повреждение гепатоцитов. Диагностика осложняется ещё и тем, что для многих лошадей, имеющих проблемы с печенью по другим причинам, характерна повышенная концентрация железа в тканях печени.
• Эхинококкоз. Цисты довольно часто находят в печени и лёгких лошадей, но лишь крайне редко они вызывают клинические проблемы.
• Абсцессы в печени. У лошадей бывают редко.
• Афлатоксикоз. У лошадей, поедающих заплесневелые корма. Может развиться гепатопатия, сходная с той, которая вызывается пирролизидиновыми алкалоидами, но характеризующаяся меньшим количеством мегакариоцитов.
• Новообразования. Редко.
• Холангиогепатиты. Редко. Рефлюкс насыщенного бактериями кишечного содержимого в желчные протоки приводит к тяжёлой гепатомегалии с множественными септическими фокусами. Характерны периодические повышения температуры, общие воспалительные процессы и колики.
• Лептоспироз. Хотя серологическими методами инфекция выявляется примерно у 35% лошадей, клинические проявления, включая печёночный компонент, довольно редки.
• Фасциолёз. Встречается редко. Копрологически яйца фасциол обнаруживают приблизительно у 0,1% поголовья лошадей Великобритании. Однако следует учитывать: не у всех поражённых лошадей можно обнаружить яйца паразита, что может быть связано, во-первых, с прерывистым характером экскреции яиц, во-вторых — с неявным характером инвазии у некоторых лошадей.
• Врождённые нарушения кровотока в портальной системе у жеребят. Изредка являются причиной дисфункции печени в молодом возрасте.
• Болезнь Тиззера. Редко встречающееся инфекционное заболевание с молниеносным течением, вызываемое Clostridium piliformis и характеризующееся некрозом печени.
• Гиперлипидемия. Обычная причина вторичных проблем печени, особенно у пони и ослов.
• Гиперадренокортицизм. Может приводить к вторичной жировой инфильтрации печени с нарушением её функций.

Болезни печени у лошадей: клинические признаки

Болезни печени у лошадей представлены широким спектром клинических проявлений и осложнений, что отражает разнообразие её метаболических функций. Клиническое проявление почти всегда свидетельствует о том, что заболевание перешло в стадию недостаточности печени, когда потеряно около 60–70% от общего количества функционирующих гепатоцитов. Клинические признаки при острых и хронических болезнях печени оказываются сходными, так как, независимо от основной причины, начало клинического проявления, как правило, внезапное, а последующее течение весьма бурное. Несколько реже, до того как возникнут признаки стремительно прогрессирующей печёночной недостаточности, в анамнезе можно обнаружить потерю веса, снижение аппетита, периодически повторяющиеся приступы фотосенсибилизации.

Ни один из клинических симптомов не является патогномоничным для болезней печени; такие проявления, как угнетение, анорексия, потеря веса, плохая переносимость физических нагрузок и абдоминальные боли, не являются специфичными. В большей степени предположить наличие печёночной патологии позволяют такие симптомы, как фотосенсибилизация, печёночная энцефалопатия, коагулопатия и двусторонний паралич гортани.

• Неспецифические признаки. Угнетение, анорексия, непереносимость физических нагрузок, исхудание.
• Желтуха. Несмотря на то, что печень играет центральную роль в билирубиновом обмене, желтушность, тем не менее, не является постоянным признаком при заболеваниях печени у лошадей. Обнаружение и правильная интерпретация затрудняются ещё и тем, что незначительное желтушное окрашивание слизистых имеет место у многих здоровых лошадей, содержащихся на пастбище, а также существенное повышение содержания билирубина в плазме крови происходит при анорексии/голодании.
• Фотосенсибилизация. Весьма часто это бывает одним из первых проявлений при подостром и хроническом течении. Следует отличать от обычных солнечных ожогов. Происходит вследствие накопления в коже филлоэритрина, продуцируемого кишечной микрофлорой из хлорофилла. В норме филлоэритрин абсорбируется и, попадая в воротную вену, выводится из организма через печень. При нарушении функции печени выведение филлоэритрина нарушается и происходит его накопление в организме. При воздействии на филлоэритрин ультрафиолетового излучения образуются свободные радикалы, повреждающие мембраны клеток, что на начальной стадии проявляется как эритема непигментированных безволосых участков, переходящая затем в дерматит со слущиванием кожи.
• Другие кожные проявления. Сильный кожный зуд и генерализованная себорея встречаются довольно часто. Точная причина кожного зуда, являющегося обычным и клинически значимым осложнением холестаза у людей, остаётся неизученной, хотя предполагают, что он обусловлен отложениями солей желчных кислот в коже либо стимуляцией желчными кислотами выброса пруритогенных веществ из печени.
• Гепатогенная энцефалопатия. Характерны различные проявления диффузного поражения головного мозга: сильное угнетение, частое зевание, неестественные движения и кружение, атаксия, сонливость, упирание головой в стену, кажущаяся слепота и иногда — маниакальное поведение. Патогенез полностью не изучен и, по всей вероятности, является полиэтиологичным, включая такие факторы, как:

1. 1. 1. Увеличение содержания в циркулирующей крови лжемедиаторов нервной системы, а также нейротоксинов, включая аммонийные соединения, амины и меркаптан, которые обычно метаболизируются в нормально функционирующей печени. В связи с тем, что гипераммониемия является всего лишь одним из многочисленных метаболических нарушений, содержание аммиака в крови плохо коррелирует с тяжестью печёночной энцефалопатии.
      2. Увеличение содержания в плазме крови ароматических аминокислот — фенилаланина, тирозина, триптофана, которые также могут играть роль лженейромедиаторов или нарушать функцию нервной системы, изменяя обмен моноаминовых соединений.
      3. Увеличение активности гамма-аминомасляной кислоты — основного ингибитора медиаторов головного мозга — вследствие усиления абсорбции из желудочно-кишечного тракта или повышенного поступления в центральную нервную систему.
      4. Повышенная концентрация в мозговой ткани эндогенных, образующихся из корма, бензодиазепиноподобных веществ.
      5. Экзотоксикоз, вызываемый глутаматами.
      6. Такие метаболические нарушения, как гипокалиемия, гипогликемия, гипоксия, гиповолиемия и алкалоз, могут сыграть роль «спускового крючка», спровоцировав стремительное развитие гепатогенной энцефалопатии. Поэтому лечение энцефалопатии должно начинаться с коррекции этих нарушений, и нередко одно это уже может существенно изменить состояние пациента в лучшую сторону.

• Двусторонний паралич гортани. Обычно встречается у лошадей с печёночной недостаточностью и гепатогенной энцефалопатией и представляет собой опасную для жизни обструкцию верхних воздухоносных путей с инспираторной одышкой и сильным раздуванием ноздрей. Патогенез не изучен. У части лошадей носит временный характер. При детальном изучении у павших лошадей не было обнаружено каких-либо характерных морфологических или гистологических изменений в мышцах и нервах гортани, что позволяет предположить нарушения на уровне нейромышечных медиаторов.
• Абдоминальные боли вследствие гепатомегалии или закупорки желудка. Закупорка желудка часто остаётся недиагностируемым осложнением печёночной недостаточности, обусловленной, возможно, неполным опорожнением желудка, как это происходит у людей при аналогичных заболеваниях. Лишь в отдельных случаях закупорка желудка проявляется в виде тяжёлых колик; намного чаще колики носят вялый, бессимптомный или субклинический характер. К сожалению, закупорка может приводить к разрыву желудка со смертельным исходом [4].
• Изменение консистенции фекалий. Изредка запоры, но наиболее часто кал в виде «коровьих лепёшек».
• Коагулопатия. Печень, синтезируя многие факторы свёртывания крови, играет центральную роль в гемостазе. Тогда как лабораторные данные обычно выявляют коагулопатию при болезнях печени, клинически, в виде петехиальных кровоизлияний или повышенной кровоточивости, она проявляется крайне редко.
• Асциты и отёки брюшной стенки. Изредка встречаются у лошадей с тяжёлой гепатомегалией, обусловливающей частичное нарушение венозного и лимфатического оттока из брюшной полости и каудальной части туловища.

Литература

1. McGorum B.C. e.a. (1999) Vet Rec 145. 134–139.
2. Pearson E.G. (1999) Equine Vet Educ 11. 87–96.
3. Bunch S.E. (1991) Prog Vet Neurol 2. 287–296.
4. Milne E.M. e.a. (1990) Vet Rec 126. 502–504.

Материал предоставлен Конским ветеринарным объединением.

СВМ № 4/2012

Вас также могут заинтересовать статьи:

Болезни печени у лошадей: лабораторная диагностика

Колики у лошадей