Болезни печени у лошадей: клиническая картина
University of Edinburg, Easter Bush Veterinary Centre, Эдинбург, Великобритания


Болезни печени у лошадей представлены широким спектром клинических проявлений и осложнений, что отражает разнообразие метаболических функций печени. К сожалению, с точки зрения диагностики ни один из имеющихся клинических признаков не является патогномоничным для болезней печени. В большинстве случаев клиническое проявление наблюдается только тогда, когда уже имеет место печёночная недостаточность.
Болезни печени у лошадей: этиология
- Отравление пирролизидиновыми алкалоидами. В некоторых регионах это является наиболее часто выявляемой причиной [1, 2]. Лошади поедают растения, содержащие пирролизидиновые алкалоиды (Senecio spp. — крестовники), когда их молодые побеги пробиваются через траву или же когда скошенное растение остаётся лежать на пастбище или попадает в сено.
- Недифференцированная печёночная недостаточность. Как было показано в одном исследовании [1], недифференцированная гепатопатия, когда этиологию не удавалось установить путём биопсии и на патологоанатомическом вскрытии, по частоте встречаемости стоит на втором месте.
- Гемохроматоз. Редко встречающееся заболевание, характеризующееся избыточным накоплением железа в печени, в результате которого происходит повреждение гепатоцитов. Диагностика осложняется ещё и тем, что для многих лошадей, имеющих проблемы с печенью по другим причинам, характерна повышенная концентрация железа в тканях печени.
- Эхинококкоз. Цисты довольно часто находят в печени и лёгких лошадей, но лишь крайне редко они вызывают клинические проблемы.
- Абсцессы в печени. У лошадей бывают редко.
- Афлатоксикоз. У лошадей, поедающих заплесневелые корма. Может развиться гепатопатия, сходная с той, которая вызывается пирролизидиновыми алкалоидами, но характеризующаяся меньшим количеством мегакариоцитов.
- Новообразования. Редко.
- Холангиогепатиты. Редко. Рефлюкс насыщенного бактериями кишечного содержимого в желчные протоки приводит к тяжёлой гепатомегалии с множественными септическими фокусами. Характерны периодические повышения температуры, общие воспалительные процессы и колики.
- Лептоспироз. Хотя серологическими методами инфекция выявляется примерно у 35% лошадей, клинические проявления, включая печёночный компонент, довольно редки.
- Фасциолёз. Встречается редко. Копрологически яйца фасциол обнаруживают приблизительно у 0,1% поголовья лошадей Великобритании. Однако следует учитывать: не у всех поражённых лошадей можно обнаружить яйца паразита, что может быть связано, во-первых, с прерывистым характером экскреции яиц, во-вторых — с неявным характером инвазии у некоторых лошадей.
- Врождённые нарушения кровотока в портальной системе у жеребят. Изредка являются причиной дисфункции печени в молодом возрасте.
- Болезнь Тиззера. Редко встречающееся инфекционное заболевание с молниеносным течением, вызываемое Clostridium piliformis и характеризующееся некрозом печени.
- Гиперлипидемия. Обычная причина вторичных проблем печени, особенно у пони и ослов.
- Гиперадренокортицизм. Может приводить к вторичной жировой инфильтрации печени с нарушением её функций.
Болезни печени у лошадей: клинические признаки
Болезни печени у лошадей представлены широким спектром клинических проявлений и осложнений, что отражает разнообразие её метаболических функций. Клиническое проявление почти всегда свидетельствует о том, что заболевание перешло в стадию недостаточности печени, когда потеряно около 60–70% от общего количества функционирующих гепатоцитов. Клинические признаки при острых и хронических болезнях печени оказываются сходными, так как, независимо от основной причины, начало клинического проявления, как правило, внезапное, а последующее течение весьма бурное. Несколько реже, до того как возникнут признаки стремительно прогрессирующей печёночной недостаточности, в анамнезе можно обнаружить потерю веса, снижение аппетита, периодически повторяющиеся приступы фотосенсибилизации.
Ни один из клинических симптомов не является патогномоничным для болезней печени; такие проявления, как угнетение, анорексия, потеря веса, плохая переносимость физических нагрузок и абдоминальные боли, не являются специфичными. В большей степени предположить наличие печёночной патологии позволяют такие симптомы, как фотосенсибилизация, печёночная энцефалопатия, коагулопатия и двусторонний паралич гортани.
- Неспецифические признаки. Угнетение, анорексия, непереносимость физических нагрузок, исхудание.
- Желтуха. Несмотря на то, что печень играет центральную роль в билирубиновом обмене, желтушность, тем не менее, не является постоянным признаком при заболеваниях печени у лошадей. Обнаружение и правильная интерпретация затрудняются ещё и тем, что незначительное желтушное окрашивание слизистых имеет место у многих здоровых лошадей, содержащихся на пастбище, а также существенное повышение содержания билирубина в плазме крови происходит при анорексии/голодании.
- Фотосенсибилизация. Весьма часто это бывает одним из первых проявлений при подостром и хроническом течении. Следует отличать от обычных солнечных ожогов. Происходит вследствие накопления в коже филлоэритрина, продуцируемого кишечной микрофлорой из хлорофилла. В норме филлоэритрин абсорбируется и, попадая в воротную вену, выводится из организма через печень. При нарушении функции печени выведение филлоэритрина нарушается и происходит его накопление в организме. При воздействии на филлоэритрин ультрафиолетового излучения образуются свободные радикалы, повреждающие мембраны клеток, что на начальной стадии проявляется как эритема непигментированных безволосых участков, переходящая затем в дерматит со слущиванием кожи.
- Другие кожные проявления. Сильный кожный зуд и генерализованная себорея встречаются довольно часто. Точная причина кожного зуда, являющегося обычным и клинически значимым осложнением холестаза у людей, остаётся неизученной, хотя предполагают, что он обусловлен отложениями солей желчных кислот в коже либо стимуляцией желчными кислотами выброса пруритогенных веществ из печени.
- Гепатогенная энцефалопатия. Характерны различные проявления диффузного поражения головного мозга: сильное угнетение, частое зевание, неестественные движения и кружение, атаксия, сонливость, упирание головой в стену, кажущаяся слепота и иногда — маниакальное поведение. Патогенез полностью не изучен и, по всей вероятности, является полиэтиологичным, включая такие факторы, как:
-
-
- Увеличение содержания в циркулирующей крови лжемедиаторов нервной системы, а также нейротоксинов, включая аммонийные соединения, амины и меркаптан, которые обычно метаболизируются в нормально функционирующей печени. В связи с тем, что гипераммониемия является всего лишь одним из многочисленных метаболических нарушений, содержание аммиака в крови плохо коррелирует с тяжестью печёночной энцефалопатии.
- Увеличение содержания в плазме крови ароматических аминокислот — фенилаланина, тирозина, триптофана, которые также могут играть роль лженейромедиаторов или нарушать функцию нервной системы, изменяя обмен моноаминовых соединений.
- Увеличение активности гамма-аминомасляной кислоты — основного ингибитора медиаторов головного мозга — вследствие усиления абсорбции из желудочно-кишечного тракта или повышенного поступления в центральную нервную систему.
- Повышенная концентрация в мозговой ткани эндогенных, образующихся из корма, бензодиазепиноподобных веществ.
- Экзотоксикоз, вызываемый глутаматами.
- Такие метаболические нарушения, как гипокалиемия, гипогликемия, гипоксия, гиповолиемия и алкалоз, могут сыграть роль «спускового крючка», спровоцировав стремительное развитие гепатогенной энцефалопатии. Поэтому лечение энцефалопатии должно начинаться с коррекции этих нарушений, и нередко одно это уже может существенно изменить состояние пациента в лучшую сторону.
-
- Двусторонний паралич гортани. Обычно встречается у лошадей с печёночной недостаточностью и гепатогенной энцефалопатией и представляет собой опасную для жизни обструкцию верхних воздухоносных путей с инспираторной одышкой и сильным раздуванием ноздрей. Патогенез не изучен. У части лошадей носит временный характер. При детальном изучении у павших лошадей не было обнаружено каких-либо характерных морфологических или гистологических изменений в мышцах и нервах гортани, что позволяет предположить нарушения на уровне нейромышечных медиаторов.
- Абдоминальные боли вследствие гепатомегалии или закупорки желудка. Закупорка желудка часто остаётся недиагностируемым осложнением печёночной недостаточности, обусловленной, возможно, неполным опорожнением желудка, как это происходит у людей при аналогичных заболеваниях. Лишь в отдельных случаях закупорка желудка проявляется в виде тяжёлых колик; намного чаще колики носят вялый, бессимптомный или субклинический характер. К сожалению, закупорка может приводить к разрыву желудка со смертельным исходом [4].
- Изменение консистенции фекалий. Изредка запоры, но наиболее часто кал в виде «коровьих лепёшек».
- Коагулопатия. Печень, синтезируя многие факторы свёртывания крови, играет центральную роль в гемостазе. Тогда как лабораторные данные обычно выявляют коагулопатию при болезнях печени, клинически, в виде петехиальных кровоизлияний или повышенной кровоточивости, она проявляется крайне редко.
- Асциты и отёки брюшной стенки. Изредка встречаются у лошадей с тяжёлой гепатомегалией, обусловливающей частичное нарушение венозного и лимфатического оттока из брюшной полости и каудальной части туловища.
Литература
- McGorum B.C. e.a. (1999) Vet Rec 145. 134–139.
- Pearson E.G. (1999) Equine Vet Educ 11. 87–96.
- Bunch S.E. (1991) Prog Vet Neurol 2. 287–296.
- Milne E.M. e.a. (1990) Vet Rec 126. 502–504.
Материал предоставлен
СВМ № 4/2012
Вас также могут заинтересовать статьи:
Болезни печени у лошадей: лабораторная диагностика