Чрескожная баллонная дилатация у двух собак с правосторонним трёхпредсердным сердцем

Аннотация

Чрескожная баллонная дилатация была проведена у родезийского риджбека и американского стаффордширского терьера с правосторонним трёхпредсердным сердцем. В обоих случаях наблюдался асцит без набухания яремных вен или плеврального выпота. У обеих собак трёхпредсердное сердце было с перфорированной мембраной, но разной морфологии: в одном случае коронарный синус впадал в каудальную полость трёхпредсердного сердца вместе с каудальной полой веной. В другом случае коронарный синус сообщался с краниальной полостью трёхпредсердного сердца вместе с краниальной полой веной. Чрескожная баллонная пластика трёхпредсердного сердца была успешно проведена, и обе собаки восстановились после операции без осложнений. За два года наблюдений собаки не демонстрировали симптомов и не получали медикаментозной терапии.

---

Ключевые слова: асцит, коронарный синус, сердечная недостаточность, врождённый порок сердца, кардиология, собаки.

---

Введение

Правостороннее трёхпредсердное сердце — это редкий врождённый порок сердца у собак, составляющий 0,3% всех врождённых пороков сердца у этого вида [1]. Он обусловлен наличием патологической мембраны, которая делит правое предсердие на две полости: каудальную полость с высоким давлением и краниальную полость с низким давлением [2]. Правостороннее трёхпредсердное сердце представляет собой сохранившиеся эмбриональные структуры — евстахиев клапан или правый венозный синус. Эта структура имеет физиологическое значение в правом предсердии во время эмбрионального развития и предназначена для того, чтобы направлять оксигенированную кровь из краниальной полой вены через овальное окно в левое предсердие. В некоторых случаях регресса этой структуры не происходит, что приводит к разделению правого предсердия на две полости и влияет на нормальный венозный возврат из каудальной полой вены и коронарного венозного синуса [3]. Мембрана может быть перфорирована или не перфорирована. Размер и число отверстий влияют на клинические проявления патологии. Если перфорация отсутствует или размер её небольшой, у пациентов в очень раннем возрасте развивается типичная патологическая картина с симптомами правосторонней сердечной недостаточности [4; 5].

В ветеринарной медицине на сегодняшний день описаны анатомические формы правостороннего трёхпредсердного сердца в зависимости от локализации выхода коронарного венозного синуса, который может быть расположен в каудальной или краниальной полости правого предсердия [6]. Эхокардиография является золотым стандартом диагностики правостороннего трёхпредсердного сердца, так как она позволяет визуализировать патологическую мембрану, оценить размеры перфорации и турбулентный поток между каудальной и краниальной полостью правого предсердия, а также исследовать сопутствующие врождённые пороки сердца [7]. При тяжёлых формах показана дилатация отверстий в мембране с целью снижения давления в каудальной полости правого предсердия.

Существует несколько техник коррекции правостороннего трёхпредсердного сердца: баллонная дилатация, рассечение с баллонной дилатацией, установка стента и хирургическая резекция мембраны с применением искусственного кровообращения или полной окклюзии венозного возврата [5; 6; 8–14]. При этом в ветеринарной литературе описано немного случаев правостороннего трёхпредсердного сердца у собак.

Целью нашего сообщения было описать два клинических случая собак с правосторонним трёхпредсердным сердцем с перфорированной мембраной с детальной информацией об анамнезе, клинических проявлениях, результатах визуальной диагностики, чрескожной баллонной дилатации и постоперационном наблюдении.

Разбор клинических случаев

Клинический случай 1

Самка родезийского риджбека, весом 5 кг, в возрасте 2 месяцев была представлена в Anicura Veterinary Clinic CMV (Варез, Италия) с жалобами на асцит, сопровождающийся задержкой роста по сравнению с другими однопомётниками. При физикальном осмотре собака была бодра и встревожена, индекс кондиции тела составлял 3/9, было заметно выраженное увеличение живота в связи с тяжёлым асцитом, без расширения и пульсации яремных вен. При этом у собаки был слышен среднесистолический шум с интенсивностью 4/6 и с точкой максимальной интенсивности с правой стороны грудной клетки.

Был выполнен полный биохимический анализ крови, который показал лёгкую гипопротеинемию (4,5 г/дл при норме 5,2–8,2 г/дл) и лёгкую гипоальбуминемию (2,1 г/л при норме 2,2–3,9 г/л), допустимые для молодой собаки, и умеренное повышение аланинаминотрансферазы (304 г/дл при норме 10–125 г/дл), вероятно, вторичное к застою крови в печёночных венах. Рентгенография грудной клетки была выполнена в двух ортогональных проекциях (правой латеральной и дорсо-вентральной), была выявлена лёгкая правосторонняя кардиомегалия с расширением каудальной полой вены и нормальным рисунком лёгких. По результатам электрокардиографии ритм был синусовым с повышенной амплитудой зубца Р в отведении II (0,5 мВ6 при норме < 0,4 мВ), что соответствует расширению правого предсердия, и отклонение электрической оси комплексов QRS вправо (150°, при норме 40–100°), что соответствует неполной блокаде правой ножки пучка Гиса и/или расширению правого желудочка.

Илл. 1. Двухмерные эхокардиографические изображения клинического случая 1. Правая парастернальная проекция длинной оси (А) и правая парастернальная косая проекция с фокусом на правое предсердие и каудальную полую вену (В): видно разделение правого предсердия мембраной на две части: каудальную полость и краниальную полость. Две полости сообщаются через маленькое отверстие (белая стрелка). На рисунке В мы можем видеть коронарный синус, впадающий в каудальную полость правого предсердия

 

Таблица 1. Эхокардиографические измерения в клиническом случае 1 до и после процедуры

	До процедуры	После процедуры
Отверстие в мембране (мм)	3	10
Диаметр КаПВ (мм)	14,4	12
КаПП (мм)	23,1	15,5
КрПП (мм)	24,8	24,8
Фиброзное кольцо ТК (мм)	22,1	22,1
Максимальная скорость потока через мембрану (м/с)	3	1,2

КаПВ — каудальная полая вена, КаПП — каудальная полость правого предсердия, КрПП — краниальная полость правого предсердия, ТК — трикуспидальный клапан.

 

Полное эхокардиографическое исследование было проведено при положении пациента на правом боку, включая оценку в двухмерном, М-режиме и доплерографию [15]. Правая парастернальная проекция длинной оси и правая парастернальная косая проекция с фокусом на правое предсердие и каудальную полую вену показали наличие мембраны, разделяющей правое предсердие на две полости, краниальную и каудальную (илл. 1А, В). Отверстие в мембране было измерено в правой парастернальной косой проекции с фокусом на правое предсердие и каудальную полую вену в двухмерном режиме (илл. 1В, таблица 1). Максимальные диаметры каудальной и краниальной полости правого предсердия были измерены в правой парастернальной косой проекции в двухмерном режиме, коронарный синус исключили, проведя линию параллельно мембране. Диаметр каудальной полой вены был измерен в длинной проекции из субкостального доступа, собака находилась в правом латеральном положении, измерения выполнены в области самого широкого диаметра, как было описано ранее [16] (таблица 1).

Краниальная полость правого предсердия с низким давлением граничит с трикуспидальным клапаном, в неё впадает краниальная полая вена, а в каудальную полость правого предсердия с высоким давлением впадают расширенная каудальная полая вена и коронарный синус. В мембране было только одно отверстие диаметром около 3 мм (таблица 1). Доплерография показала постоянный турбулентный поток через отверстие (из каудальной полости правого предсердия в краниальную) с максимальной скоростью потока в диастолу 3 м/с во время систолы предсердий (что соответствует пиковому градиенту в 36 мм рт. ст.) (илл. 2А, В, таблица 1).

Илл. 2. Эхокардиографические изображения в двухмерном режиме, режимах цветного и спектрального доплера к клиническому случаю 1. Правая парастернальная косая проекция с фокусом на правое предсердие и каудальную полую вену до (А) и после (С) чрескожной баллонной дилатации правостороннего трёхпредсердного сердца. После процедуры диаметр перфорации (красные стрелки) в мембране значительно увеличился, при цветном картировании можно увидеть ламинарный поток через мембрану (С). Исследование спектральным доплером показало значительное снижение пиковой скорости потока через мембрану (с 3 м/с до 1,2 м/с) (В, D)

Створки трикуспидального клапана были утолщены, с неполным закрытием и пролапсом, что стало причиной трикуспидальной регургитации; эти признаки характерны для дисплазии трикуспидального клапана. Размеры и функция левых камер сердца были в пределах нормы. На основании данных клинических исследований и эхокардиографии был поставлен диагноз «правостороннее трёхпредсердное сердце, дисплазия трикуспидального клапана и правосторонняя сердечная недостаточность». Диагноз «правосторонняя сердечная недостаточность» был поставлен на основании асцита, сопровождающегося расширением каудальной полой вены. Лечение фуросемидом (1 мг/кг п/о каждые 12 часов), беназеприлом (0,25 мг/кг п/о каждые 12 часов) и спиронолактоном (2 мг/кг каждые 24 часа) было безуспешным. Чрескожная баллонная дилатация правостороннего трёхпредсердного сердца была запланирована через 2 недели, чтобы достичь минимального диаметра сосудов для проведения процедуры с использованием интродьюсера размером 8 Fr (диаметр правой бедренной вены 3,5 мм). Для проведения чрескожной баллонной дилатации с владельцев было получено информированное согласие. Перед операцией была взята полная коагулограмма, в которую вошли показатели: протромбиновое время (ПТ, 8 с, при норме 6,9–10 с), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ, 15 с, при норме 13,2–20 с) и фибриноген (215 мг/дл, при норме 125–400 мг/дл).

Чрескожная баллонная дилатация правостороннего трёхпредсердного сердца была выполнена в ветеринарном институте Аникура, Новара. Перед процедурой выраженный асцит был частично дренирован в течение около 30 мин для оптимизации вентиляции и медикаментозной анестезии. Собаке была введена премедикация — метадон (0,2 мг/кг), и после преоксигенации общая анестезия была индуцирована фентанилом (3 мкг/кг в/в), мидазоламом (2 мг/кг в/в) и пропофолом (2 мг/кг в/в). После оротрахеальной интубации анестезия поддерживалась изофлюраном (0,9% смесь) в смешанном (кислород / газы воздуха) потоке и инфузией с постоянной скоростью фентанила (10 мкг/кг/ч в/в) с целью обеспечения анальгезии и снижения общего потребления изофлюрана. Собака была уложена в правое латеральное положение. Интродьюсер диаметром 8 Fr и длиной 11 см (Boston Scientific, Marlborough, MA 01752, USA) был введен в правую бедренную вену с применением венесекции. Селективная ангиография с помощью 5 Fr × 110 см катетера типа пигтейл (Boston Scientific, Marlborough, MA 01752, USA) путём введения йогексола в каудальную полую вену. Это позволило визуализировать каудальную полость правого предсердия и локализацию маленького отверстия в мембране, разделяющей правое предсердие (илл. 3А).

Гидрофильный проводник с прямым концом диаметром 0,035 дюйма был проведён в каудальную полую вену и каудальную полость правого предсердия. Катетер Беренштейна 4Fr × 65 см (Infiniti Medical, Palo Alto, CA 94303, USA) был введён по проводнику. Краниальная полость правого предсердия была катетеризирована через отверстие в мембране под контролем флуороскопии и чреспищеводной эхокардиографии (чреспищеводный датчик 5–7,5 МГц, Esaote TEE022, мультиплановый датчик). Затем гидрофильный проводник заменили на жёсткий проводник 0,035 × 260 см, катетер Беренштейна был удалён, а баллонные катетеры были проведены через жёсткий проводник, размещённый в правом желудочке. Сначала катетер с баллоном размером 12 мм × 4 см (Infiniti Medical, Palo Alto, CA 94303, USA) был введён через жёсткий проводник и установлен для расширения мембраны в правом предсердии, которая была постепенно дилатирована. Три ручных надувания были сделаны для растяжения отверстия в мембране. Процедура дилатации была повторена с использованием катетера с баллоном размером 18 мм × 4 см (Infiniti Medical, Palo Alto, CA 94303, USA). Размеры баллонов были подобраны на основании эхокардиографических измерений размеров внутрипредсердной мембраны и диаметра каудальной полой вены, каудальной полости правого предсердия, краниальной полости правого предсердия и фиброзного кольца трикуспидального клапана. Ангиография и чреспищеводная эхокардиография подтвердили увеличение отверстия в мембране и увеличение потока из каудальной полости правого предсердия в краниальную по сравнению с данными ангиографии и чреспищеводной эхокардиографии до дилатации (илл. 3В). Проводник был удалён, а правая бедренная вена лигирована.

Илл. 3. Латеральные ангиографические снимки к клиническому случаю 1 после введения в каудальную полую вену до дилатации (А) и после дилатации (В), можно видеть увеличение размера отверстия в мембране и увеличение потока из каудальной полости правого предсердия в краниальную

Постоперационное восстановление прошло без осложнений. Послеоперационная эхокардиография показала отверстие в мембране диаметром около 10 мм с ламинарным потоком через отверстие, а пиковая скорость диастолического потока через мембрану значительно снизилась — примерно до 1,2 м/с (илл. 2С, таблица 1). Трикуспидальная регургитация от лёгкой до умеренной степени вследствие дисплазии трикуспидального клапана не изменилась. Собака была выписана без кардиологических назначений. Асцит полностью прошёл в течение 1 недели после процедуры. Собака была повторно обследована клинически и эхокардиографически через 1, 3, 6 месяцев и далее 1 раз в год в течение 3 лет после процедуры. Пациент демонстрировал нормальный рост и не показывал клинических симптомов в отсутствие кардиологической терапии за период наблюдения. Последовательные эхокардиографические исследования выявили достаточный просвет отверстия в мембране с ламинарным потоком через него, характеризующимся низкой скоростью.

Клинический случай 2

Кастрированный кобель американского стаффордширского терьера, 2,8 года, вес 26 кг, был направлен на кардиологическое обследование в Ветеринарный институт Новары (Новара, Италия) с жалобами на непереносимость нагрузок и асцит. Физикальный осмотр собаки показал плохую кондицию тела (2/9) с выраженной саркопенией и увеличением живота как следствием тяжёлого асцита без расширения яремных вен или их пульсации.

Анализы крови показали лёгкую гипоальбуминемию (2,3 г/дл, при норме 2,5–4,4 г/дл). Электрокардиографическое обследование показало нормальный синусовый ритм. Рентгенография грудной клетки показала лёгкую правостороннюю кардиомегалию и расширение каудальной полой вены. Полное эхокардиографическое исследование было проведено, как описано выше, включало оценку в двухмерном, М-режиме и доплерографию [15], и показало патологическую мембрану в области правого предсердия, характерную для правостороннего трёхпредсердного сердца. Что касается эхокардиографических измерений, были применены такие же методы, как и в клиническом случае 1 (таблица 2). Отверстие в мембране было диаметром 4 мм (таблица 2). Доплерография показала турбулентный поток через отверстие мембраны с максимальной пиковой скоростью в диастолу 3,2 м/с (соответствует максимальному пиковому градиенту 40,9 мм рт. ст.) (таблица 2). В отличие от клинического случая 1, коронарный синус и краниальная полая вена впадали в краниальную полость правого предсердия, а значительно расширенная каудальная полая вена — в каудальную полость правого предсердия (илл. 4).

 

Таблица 2. Эхокардиографические измерения к клиническому случаю 2 до и после процедуры

	До процедуры	После процедуры
Диаметр отверстия в мембране (мм)	4	10
Диаметр КаПВ (мм)	19,5	17
КаПП (мм)	27,5	19,5
КрПП (мм)	26,8	26,8
Фиброзное кольцо ТК (мм)	27	27
Vmax потока через мембрану (м/с)	3,2	1,2

КаПВ — каудальная полая вена, КаПП — каудальная полость правого предсердия, КрПП — краниальная полость правого предсердия, ТК — трикуспидальный клапан.

Илл. 4. Двухмерные эхокардиографические изображения к клиническому случаю 2. Правая парастернальная косая проекция с фокусом на правое предсердие и каудальную полую вену (илл. 1В), визуализируется правое предсердие, разделённое мембраной на две полости: каудальную полость и краниальную полость. В отличие от клинического случая 1, коронарный синус впадает в краниальную полость правого предсердия

Из-за выраженного асцита был выполнен медленный абдоменоцентез (около 45 мин) и была запланирована чрескожная баллонная дилатация правостороннего трёхпредсердного сердца. Перед операцией сделали полную коагулограмму, которая показала повышение протромбинового времени (120 с, при норме 6,9–10 с), повышенное активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ, 180 с, при норме 13,2–20 с) и значительное снижение уровня фибриногена (24 мг/дл, при норме 125–400 мг/дл). В связи с этим для нормализации коагуляционного профиля сделали переливание плазмы. Для чрескожной баллонной дилатации был использован такой же анестезиологический протокол, как в клиническом случае 1. Собака была уложена в правое латеральное положение, правая бедренная вена была изолирована, для введения интродьюсера размером 8 Fr × 11 см (Boston Scientific, Marlborough, MA 01752, USA). Была выполнена селективная ангиография с помощью катетера типа пигтейл размером 6 Fr × 110 см (Boston Scientific, Marlborough, MA 01752, USA), что позволило определить расположение перфорации в мембране (видео S1). Универсальный катетер размером 6 Fr был введён по 0,035-дюймовому гирофильному проводнику с прямым концом и проведён через перфорацию в мембране в краниальную полость правого предсердия. Гидрофильный проводник затем был заменён на 0,0035-дюймовый сверхжёсткий проводник с J-концом размером 15 мм × 260 см (Cook Medical, Bloomington, IN 47402–0489, USA), который использовали для введения баллонных катетеров. Три баллона размерами 10 мм × 4 см, 14 мм × 4 см и 22 мм × 4 см (Infiniti Medical, Palo Alto, CA 94303, USA) вводили один за другим в мембрану в предсердии, достигая таким образом постепенной дилатации. Как и в клиническом случае 1, размеры баллонов были подобраны в соответствии с размером внутрипредсердной мембраны, диаметром каудальной полой вены, каудальной полости правого предсердия, краниальной полости правого предсердия и диаметра фиброзного кольца трикуспидального клапана.

Вторая ангиография была выполнена для оценки расширения отверстия в мембране и для демонстрации увеличения потока крови через отверстие. Интервенционная процедура была выполнена под контролем флуороскопии и чреспищеводной эхокардиографии.

Проводник был удалён, а бедренная вена лигирована. Собака восстановилась без осложнений после процедуры. Трансторакальная эхокардиография была выполнена на следующий день, диаметр отверстия составил 1 см, поток через мембрану был ламинарный, а пиковая скорость потока значительно снизилась — до 1,2 м/с (что соответствует градиенту давления 5,7 мм рт. ст.) (таблица 2). Асцит полностью прошёл через неделю после процедуры. Как и в клиническом случае 1, собака была повторно обследована клинически и эхокардиографически через 1, 3, 6 месяцев после процедуры и ежегодно следующие 3,5 года. На повторных эхокардиографических исследованиях отверстие в мембране было достаточного диаметра, а поток через него ламинарным, с низкой диастолической скоростью. У собаки не было клинических симптомов или повторного развития асцита на протяжении периода наблюдения.

Обсуждение

У собак с правосторонним трёхпредсердным сердцем симптоматика зависит от анатомии дефекта и от того, есть или нет сообщение между двумя полостями (каудальной и краниальной полостью правого предсердия), а также от размеров отверстия в мембране. При достаточно большой перфорации в мембране диагноз «правостороннее трёхпредсердное сердце» может быть случайным и не требовать терапевтического вмешательства [5]. По данным последних публикаций, 40% собак с правосторонним трёхпредсердным сердцем не требуют лечения, так как отверстие в мембране достаточно большое, чтобы поток был ламинарным и не оказывал воздействия на гемодинамику [5]. С другой стороны, при одном маленьком отверстии в мембране сопротивление потоку крови повышает давление в проксимальной полости с прямыми последствиями для венозного возврата в правые камеры сердца. Развивается клинический синдром, который назван некоторыми авторами синдромом, подобным синдрому Бадда-Киари. Он характеризуется появлением асцита при отсутствии плеврального выпота и без расширения или пульсации яремных вен [4]. В ветеринарной медицине наиболее распространённый морфологический вариант правостороннего трёхпредсердного сердца у собак характеризуется сообщением каудальной полой вены и выхода коронарного синуса с каудальной полостью правого предсердия и коммуникацией краниальной полой вены с краниальной полостью правого предсердия, как в клиническом случае 1 [5]. В клиническом случае 2 коронарный синус и краниальная полая вена впадали в краниальную полость правого предсердия, а в каудальную полость правого предсердия только каудальная полая вена.

Клинические признаки у собак с правосторонним трёхпредсердным сердцем обычно представлены асцитом без плеврального выпота и без набухания или пульсации яремных вен. Плевральный выпот нехарактерен для собак с правосторонним трёхпредсердным сердцем, так как плевральный дренаж осуществляется венозным и лимфатическим руслом. Обе эти системы через непарную вену, внутреннюю грудную вену и грудной лимфатический проток впадают в краниальную полую вену и полость правого предсердия с низким давлением, которая не подвержена гемодинамическим изменениям [17]. Недавно было описано правостороннее трёхпредсердное сердце с необычной морфологией у миниатюрного шнауцера с симптомами пульсации яремных вен и плевральным выпотом. У этой собаки краниальная и каудальная полая вена впадали в каудальную полость правого предсердия, в то время как коронарный синус впадал и в каудальную, и в краниальную полость правого предсердия двумя выходами [18].

В клиническом случае 1 была сопутствующая дисплазия трикуспидального клапана, которая описана как наиболее распространённая врождённая патология, сопровождающая правостороннее трёхпредсердное сердце, встречающаяся у 53% пациентов [3]. Считается, что эмбриональное нарушение, вызывающее правостороннее трёхпредсердное сердце, также участвует в развитии дисплазии трикуспидального клапана. Нарушение апоптоза эмбриональных клеток миокарда может стать причиной неполного отделения створок трикуспидального клапана от стенки правого желудочка и сохранения клапана эмбрионального венозного синуса, состояний, приводящих к развитию дисплазии трикуспидального клапана и правостороннего трёхпредсердного сердца соответственно [19; 20]. Такой механизм может быть логичным объяснением для частой связи между двумя врождёнными пороками [3]. Однако правостороннее трёхпредсердное сердце у собак было также описано в сочетании с другими врождёнными пороками, такими как клапанный стеноз лёгочной артерии, дисплазия митрального клапана, двухкамерный правый желудочек, открытый артериальный проток, перимембранозный дефект межжелудочковой перегородки и персистирующая левая краниальная полая вена [5; 13].

В клиническом случае 2, в отличие от клинического случая 1, в котором коагулограмма была в пределах нормы, протромбиновое время и АЧТВ были значительно повышены с выраженным снижением концентрации фибриногена. Эти изменения, по-видимому, находятся в одной линии с гиперфибриногенолизом, который часто встречается у собак с правосторонней сердечной недостаточностью [21]. Есть предположение, что асцит у собак и людей обладает фибринолитическими свойствами, а системный фибринолиз считается вторичным к абсорбции абдоминальной жидкости, богатой активатором плазминогена, плазмином или плазминоподобными факторами [21; 22]. Несмотря на то что асцит может считаться потенциальной причиной кровотечения, эта связь редко наблюдается у собак с правосторонней сердечной недостаточностью, и спонтанное кровотечение не распространено [21].

У обеих собак перед процедурой был выполнен абдоменоцентез. У людей и собак выраженный асцит значительно влияет на дыхательную функцию, поэтому перед анестезией пациентам с выраженным абдоминальным выпотом рекомендуется абдоменоцентез [23; 24].

В случае правостороннего трёхпредсердного сердца с выраженным застоем в каудальной полой вене и асцитом рекомендованы интервенционные процедуры, потому что медикаментозное лечение обычно неэффективно и не избавляет надолго от симптомов, так как есть персистирующая механическая обструкция потока [5]. Чрескожная баллонная дилатация правостороннего трёхпредсердного сердца — это наиболее часто применяемое лечение для собак с симптомами [5; 6; 9; 25–27]. Как и в представленных случаях, эта процедура высокоэффективна с первой попытки и редко вызывает осложнения [14; 24; 25]. Осложнения, включая повторный стеноз мембраны, — неудача при расширении отверстия в мембране и неконтролируемый разрыв стенки предсердия как следствие фиброзномышечной природы мембраны [8; 14]. Однако ни один из наших случаев не продемонстрировал эти осложнения, и повторного стеноза не возникло за 3 года наблюдений.

Существует один альтернативный метод — чрескожная баллонная мембранотомия режущим баллонным катетером [10]. Притом что эта техника описана как осуществимая и эффективная, она ограничена доступностью режущих катетеров малого размера и их высокой стоимостью. Другая техника — это установка самораскрывающегося стента в отверстие мембраны [8; 28]. Недавнее исследование описало применение стентов для облегчения правостороннего трёхпредсердного сердца у 6 собак, демонстрирующее, что установка стента может быть эффективной альтернативной процедурой чрескожной баллонной дилатации. Большинство описанных интра- и постоперационных осложнений включают: неправильно подобранный размер девайса, смещение стента и поломка стента [8]. Трикуспидальная регургитация, часто наблюдаемая у собак с правосторонним трёхпредсердным сердцем, потенциально может стать причиной возвратно-поступательного движения стента в месте установки, это ослабляет структуру стента, способствует его поломке [8]. Вдобавок стенты намного дороже, чем баллонные катетеры. При этом установка стента может быть эффективной процедурой у собак с правосторонним трёхпредсердным сердцем, особенно при неэффективности дилатации мембраны баллонными катетерами. Наконец, недавнее исследование описало комбинированную мембраностомию с использованием щипцов для биопсии и дилатацию мембраны баллонным катетером при рецидиве стеноза при правостороннем трёхпредсердном сердце [14]. Также описаны и используются, в основном в случаях правостороннего трёхпредсердного сердца с неперфорированной мембраной, хирургические техники с использованием искусственного кровообращения или полной обструкции венозного возврата [13].

Выводы

Эта публикация описывает клинические особенности, терапевтический подход и длительное клиническое наблюдение у 2 собак с правосторонним трёхпредсердным сердцем. В обоих случаях была успешно выполнена чрескожная баллонная дилатация. Через 3 года после процедуры у собак не было симптомов, что подтверждает обоснованность и долгосрочную эффективность чрескожной баллонной дилатации у собак с правосторонним трёхпредсердным сердцем. Эта методика может считаться процедурой первого выбора у собак с правосторонним трёхпредсердным сердцем, с низкой частотой осложнений, высокой эффективностью и низкой стоимостью.

Вклад авторов

Идея: V.P., T.V. и O.D.; методология: V.P., T.V., F.M., G.C., M.C., M.B., H.B. и O.D.; формальный анализ: V.P., T.V. и O.D.; исследование: V.P., T.V., O.D., F.M. и G.C.; написание и подготовка оригинальной рукописи: V.P., T.V., M.C. и O.D.; проверка и редактура: V.P., T.V. и O.D.; кураторство: O. D. Все авторы прочли и согласились с опубликованной версией рукописи.

Финансирование

Это исследование не получало стороннего финансирования.

Заключение комиссии по биомедицинской этике

Не требуется, так как диагностические и терапевтические процедуры были выполнены в рамках помощи пациентам.

Информированное согласие

Владельцы собак дали письменное информированное согласие на публикацию.

Заключение о доступности данных

В данном случае неприменимо.

Благодарности

Авторы благодарны своим коллегам, которые осуществляли симптоматическую терапию и выполняли диагностические процедуры собакам.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

 

Литература

1. Oliveira, P.; Domenech, O.; Silva, J.; Vannini, S.; Bussadori, R.; Bussadori, C. Retrospective review of congenital heart disease in 976 dogs. J. Vet. Intern. Med. 2011, 25, 477–483.
2. Alboliras, E.T.; Edwards, W.D.; Driscoll, D.J.; Seward, J. B. Cor triatriatum dexter: Two-dimensional echocardiographic diagnosis. J. Am. Coll. Cardiol. 1987, 9, 334–337.
3. Hoskins, J. D. The Cardiovascular System. In Veterinary Pediatrics, 3rd ed.; W. B. Saunders Company, Elsevier Health Sciences: Amsterdam, The Netherlands, 2001; pp. 103–134.
4. Hokanson, C.M.; Rhinehart, J.D.; Scansen, B. A. Bidirectional flow across a perforate cor triatriatum dexter in a dog with concurrent pulmonary, tricuspid, and mitral valve dysplasia. J. Vet. Cardio. 2019, 21, 93–97.
5. Nadolny, K.E.; Kellihan, H.B.; Scansen, B.A.; Tjostheim, S.S.; Grint, K.A.; Forrest, L.J.; Stepien, R. L. Cor triatriatum dexter in 17 dogs. J. Vet. Cardiol. 2019, 23, 129–141.
6. Birettoni, F.; Caivano, D.; Bufalari, A.; Giorgi, M.E.; Miglio, A.; Paradies, P.; Porciello, F. Transthoracic ultrasound guided balloon dilation of cor triatriatum dexter in 2 Rottweiler puppies. J. Vet. Cardiol. 2016, 18, 385–390.
7. De Mandron, E.; Chetboul, V.; Bussadori, C. Congenital Cardiopathies. In Clinical Echocardiography of the Dog and Cat; Elsevier Health Sciences: Amsterdam, The Netherlands, 2015; Chapter 19; pp. 313–316.
8. Morgan, K.R.S.; Stauthammer, C.D.; Gruenstein, D. Transmembrane stent placement for cor triatriatum dexter in 6 dogs. J. Vet. Cardiol. 2022, 41, 79–87.
9. Johnson, M.S.; Martin, M.; De Giovanni, J.V.; Boswood, A.; Swift, S. Management of cor triatriatum dexter by balloon dilatation in three dogs. J. Small Anim. Pract. 2004, 45, 16–20.
10. Leblanc, N.; Defrancesco, T.C.; Adams, A.K.; Atkins, C.E.; Tou, S.P.; Fudge, J.C.; Keene, B. W. Cutting balloon catheterization for interventional treatment of cor triatriatum dexter: 2 cases. J. Vet. Cardiol. 2012, 14, 525–530.
11. Tanaka, R.; Hoshi, K.; Shimizu, M.; Hirao, H.; Akiyama, M.; Kobayashi, M.; Machida, N.; Maruo, K.; Yamane, Y. Surgical correction of cor triatriatum dexter in a dog under extracorporeal circulation. J. Small Anim. Pract. 2003, 44, 370–373.
12. Chanoit, G.; Bublot, I.; Viguier, E. Transient tricuspid valve regurgitation following surgical treatment of cor triatriatum dexter in a dog. J. Small Anim. Pract. 2009, 50, 241–245.
13. Marchesotti, F.; Rondelli, V.; Pesaresi, M.; Nicoli, S.; Vezzosi, T.; Auriemma, E.; Lanzillo, G.; Cuccio, A.; Khouri, T.; Dejong, A.; et al. Combined interventional procedure and cardiopulmonary bypass surgery in a dog with cor triatriatum dexter, patent foramen ovale, and pulmonary stenosis. J. Vet. Intern. Med. 2019, 33, 2227–2234.
14. Caivano, D.; Corda, A.; Birettoni, F.; Pinna Parpaglia, M.L.; Mele, I.; Porciello, F. Management of re-stenosis following balloon catheter dilation of cor triatriatum dexter in a dog. Rev. Vétérinaire Clin. 2019, 54, 37–41.
15. Thomas, W.P.; Gaber, C.E.; Jacobs, G.J.; Kaplan, P.M.; Lombard, C.W.; Moise, N.S.; Moses, B. L. Recommendations for standards in transthoracic two-dimensional echocardiography in the dog and cat. Echocardiography Committee of the specialty of cardiology, American College of Veterinary Internal Medicine. J. Vet. Intern. Med. 1993, 7, 247–252.
16. Giraud, L.; Fernandes Rodrigues, N.; Lekane, M.; Farnir, F.; Kennedy, C.; Gommeren, K.; Merveille, A. C. Caudal vena cava point-of-care ultrasound in dogs with degenerative mitral valve disease without clinically important right heart disease. J. Vet. Cardiol. 2022, 41, 18–29.
17. Noone, K. E. Pleural effusions and diseases of the pleura. Vet. Clin. N. Am. Small Anim. Pract. 1985, 15, 1069–1084.
18. Partington, C.; Neves, J.; Navarro-Cubas, X.; Schiborra, F.; Dukes-McEwan, J. Cor triatriatum dexter of unusual morphology in a miniature schnauzer. J. Vet. Cardiol. 2022, 41, 165–171.
19. James, T. N. Normal and abnormal consequences of apoptosis in the human heart. Annu. Rev. Physiol. 1998, 60, 309–325.
20. Kornreich, B.G.; Moïse, N. S. Right atrioventricular valve malformation in dogs and cats: An electrocardiographic survey with emphasis on splintered QRS complexes. J. Vet. Intern. Med. 1997, 11, 226–230.
21. Zoia, A.; Augusto, M.; Drigo, M.; Caldin, M. Evaluation of hemostatic and fibrinolytic markers in dogs with ascites attributable to right-sided congestive heart failure. J. Am. Vet. Assoc. 2012, 241, 1336–1343.
22. Agarwal, S.; Joyner, K.A.; Swaim, M. W. Ascites as a possible origin for hyperfibrinolysis in advance liver disease. Am. J. Gastronterol. 2000, 95, 3218–3224.
23. Leduc, D.; De Troyer, A. Dysfunction of the canine respiratory muscle pump in ascites. J. Appl. Physiol. 2006, 102, 650–657.
24. Mayr, U.; Karsten, E.; Lahmer, T.; Rasch, S.; Thies, P.; Henschel, B.; Fischer, G.; Schmid, R.M.; Huber, W. Impact of large volume paracentesis on respiratory parameters including transpulmonary pressure and on transpulmonary thermodilution derived hemodynamics: A prospective study. PLoS ONE 2018, 13, e0193654.
25. Atkins, C.; DeFrancesco, T. Balloon dilation of cor triatriatum dexter in a dog. J. Vet. Intern. Med. 2000, 14, 471–472.
26. Adin, D.B.; Thomas, W. P. Balloon dilation of cor triatriatum dexter in a dog. J. Vet. Intern. Med. 1999, 13, 617–619.
27. López-Alvarez, J.; Dukes-McEwan, J.; Martin, M.W.; Killick, D.; Fonfara, S.; Fraser McConnell, J. Balloon dilation of an imperforate cor triatriatum dexter in a Golden Retriever with concurrent double-chambered right ventricle and subsequent evaluation by cardiac magnetic resonance imaging. J. Vet. Cardiol. 2011, 13, 211–218.
28. Barncord, K.; Stauthammer, C.; Moen, S.L.; Hanson, M.; Gruenstein, D. H. Stent placement for palliation of cor triatriatum dexter in a dog with suspected patent foramen ovale. J. Vet. Cardiol. 2016, 18, 79–87.

СВМ № 1/2024

Источник: © 2022 by the authors. Licensee MDPI, Basel, Switzerland. This article is an open access article distributed under the terms and conditions of the Creative Commons Attribution (CC BY) license (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).

Вам также могут быть интересны статьи:

Разрыв левого предсердия при эндокардиозе митрального клапана. Наш опыт диагностики и лечения

Дополнительные проводящие пути и аритмии у собак. Обзор литературы

Критерии диагностики дилатационной кардиомиопатии собак

Дефект Гербоде у собаки