By World Equine Veterinary Association • Jun 07, 2016 • Article #37632
Ruben Anguiano, MVZ, MSc, WEVA Regional Ambassador—Mexico and Central America
Universidad de Guadalajara and Los Alamitos Equine Hospital, Guadalajara, Mexico
Фото: Dr. Ruben Anguiano
На фото: типичная раздувшаяся морда и большая голова связаны с вторичным алиментарным гиперпаратиреозом
Вторичный алиментарный гиперпаратиреоз (ВАГПТ) является редкой эндокринной патологией, также известной как «отрубная болезнь, болезнь Миллера, болезнь большеголовости, фиброзный остит, болезнь вздутой морды и остеопороз лошадей».
ВАГПТ может развиться у лошадей, которые потребляют диету с низким содержанием кальция и/или высоким содержанием фосфора (обычно с фосфорно-кальциевым отношением 3:1 или выше). Лошади, поедающие траву и ядовитые растения, содержащие большие концентрации оксалатных веществ, которые ингибируют абсорбцию кальция, могут быть предрасположены к развитию ВАГПТ.
Чрезмерное содержание в корме лошади фосфора и сниженная абсорбция кальция могут привести к гипокальциемии (низкое содержание кальция в крови), гиперфосфатемии (повышенное содержание в крови фосфора) и гиперпаратиреозу (гиперактивность одной или нескольких паращитовидных желёз). Гиперфосфатемия стимулирует секрецию паратиреоидного гормона (ПТГ) и угнетает почечный синтез 1,25[OH]2D (или попросту одну из форм витамина D). Сниженная концентрация 1,25[OH]2D приводит к гиперплазии клеток паращитовидных желёз (повышенный клеточный рост) и гиперсекрецию ПТГ. Паратиреоидный гормон увеличивает остеокластную активность (приводящую к ломкости костей), что приводит к патологической резорбции и разрушению костей. Разрушение лицевых костей и повышенное накопление неминерализированных остеонов (т. н. фиброзный остит) приводит к увеличению черепа.
Благодаря тому, что это состояние прогрессирует медленно, гомеостатические механизмы (которые осуществляют гомеостаз, возможность организму функционировать в оптимальном, устойчивом состоянии) по существу могут способствовать поддержанию уровня кальция в нормальных границах или близко к этому уровню.
Клинические признаки включают перемежающуюся хромоту и скованную походку, увеличение костей лицевого черепа и нижней челюсти. Костная резорбция в области моляров и премоляров может приводить к нарушению жевания и потере зубов. При прогрессировании болезни могут возникать спонтанные переломы позвонков, потенциально приводящие к постуральным параличам (частичные параличи одной или обеих задних конечностей), часто наблюдаются респираторные проблемы — такие как заложенность носа, обструкция верхних дыхательных путей (затруднённое или форсированное дыхание). Жерёбые или лактирующие кобылы и молодые жеребята поражаются наиболее часто; до 15% больных лошадей — обычно поражённых наиболее тяжело — погибают.
Значимая вспышка ВАГПТ, отмеченная недавно в мексиканском штате Табаско, была связана с проблемой длительного потребления лошадьми Pennisetum purpureum (более известной как гигантская, слоновая, угандийская трава, или трава Напьера), оксалат-продуцирующей травы.
Во время этой вспышки ветврачи диагностировали у лошадей ВАГПТ на основании анамнеза и клинических признаков, радиографии, лабораторной диагностики (включая гистопатологическую) и патологоанатомических вскрытий, а также анализируя корма животных.
Лечение больных лошадей подразумевает исключение из рациона источников оксалатов и добавление сена люцерны, а также насыщение кормов карбонатом и фосфатом кальция. Лошади, у которых имела место сильная боль, ограничивались в движении и проходили лечение нестероидными противовоспалительными препаратами.
СВМ № 5/2016