Дефицит пульса у немецкого дога. Клинический случай

Ф. Сере

Немецкий дог, кобель в возрасте 8 лет представлен на консультацию вследствие выраженной слабости, эволюционирующей на протяжении недели и сопровождающейся в течение двух суток кризами синкопе.

Собаку на протяжении 6 месяцев наблюдали по причине остеосаркомы лучевой кости левой грудной конечности, леченной методами радио- и химиотерапии (карбоплатин).

Диагностика

Конечное обследование указывает на то, что животное находится в удовлетворительном состоянии. Каких-либо признаков развития локального процесса не констатируется. Пальпирование брюшной полости указывает на позитивный признак флотации. С помощью аускультации удалось обнаружить иррегулярную, чётко выраженную тахикардию (190 уд./мин.), ассоциирующуюся с систолическим шумом в левой верхушке с интенсивностью 3/6. Одновременное прощупывание пульса указывает на низкую частоту (80 уд./ мин.) часто с хорошо выраженными ударами пульса.

Электрокардиографическое исследование подтверждает наличие атриальной фибрилляции с высокой частотой.

На рентгенограмме грудной клетки отмечается выраженная кардиомегалия, ассоциирующаяся с интерстициальным умеренным уплотнением в области лёгких. Асцитная жидкость относится к модифицированному транссудату.

Сочетание дефицита пульса и атриальной фибрилляции с наличием признаков застойной сердечной недостаточности вызывает необходимость проведения эхокардиографического исследования. Это позволяет выявить дилатацию правого и левого желудочков сердца в сочетании с выраженным снижением контрактильной способности органа (фото 1). Исследование с помощью доплерографического исследования пульсовой волны с аортальным выбросом подтверждает, что одно сокращение из двух систолическим выбросом не сопровождается (фото 2). Скорость выброса в аорту варьируется и имеет пропорциональную зависимость от отсчёта времени последнего эффективного «сокращения». Установлена билатеральная дилатация, ассоциирующаяся с митральным и трикуспидальным рефлюксами, также незначительный перикардиальный выпот.

Количественное определение таурина и общее обследование щитовидной железы не указывают на отклонение от нормы.

В связи с вышесказанным поставлен диагноз на дилатационную декомпенсаторную кардиомиопатию, сочетающуюся с атриальной фибрилляцией и застойной сердечной недостаточностью. В связи с этим было назначено лечение антиаритмическим препаратом (дигоксин) и устранение сердечной застойной недостаточности (фуросемид и ингибитор превращения ангиотензина). Через 10 дней назначенного лечения признаки застоя исчезли, но частота работы сердца оставалась на высоком уровне, где также присутствовал дефицит пульса. В общий курс лечения были дополнительно назначены пимобендан и дилтиазем. Такая схема лечения позволила добиться чёткого снижения частоты работы сердца и получения синхронного пульса.

Фото 1. Способ регистрации работы сердца во времени. Трансвентрикулярный срез, получен через правосторонний парастернальный доступ: отмечается выраженная дилатация правого и левого желудочков, сочетающихся с чётким снижением их контрактильной способности. Улучшение сократительной способности левого желудочка наблюдается в более продолжительной диастоле (стрелки).	Фото 2. Обследование, выполняемое с помощью доплерографического исследования пульсовой аортальной волны (на эхографическом срезе 5 полостей). Отмечается несколько сокращений, не сопровождающихся систолическим выбросом (*). Скорость аортальной пульсовой волны сильно варьируется.

Обсуждение

Дефицит пульса при атриальной фибрилляции — относительно частое явление. Это клиническое нарушение связано, с одной стороны, с повышенной и иррегулярной частотой работы сердца и, с другой, с систолической дисфункцией. При короткой диастоле вентрикулярное наполнение становится недостаточным, и следующая за ней систола желудочка не даёт возможности развитию достаточного интравентрикулярного давления, что позволило бы открыть сигмоидные аортальный и лёгочный клапаны.

Клинически такое неэффективное сокращение объясняется изменением аускультации (исчезновение второго кардиального тона «та», соответствующего закрытию сигмоидного клапана) без сопутствующего пальпирования толчка пульсовой волны.

Присутствие атриальной фибрилляции при дилатационой кардиомиопатии у немецкого дога — довольно часто встречающееся нарушение (71% случаев). Основное лечение направлено на устранение аритмии. Недавно проведённое перспективное рандомизированное исследование показало, что двойная терапия (сочетание дилтиазема с пролонгированным высвобождением в дозе 3 мг/кг/12 часов и дигоксина из расчёта 0,005 мг/кг/12 часов) является наиболее эффективным лечением в отличие от монотерапии, осуществляемой одним из этих препаратов.

Такой способ лечения позволяет существенно снизить частоту сокращения желудочков до среднего показателя (от 194 до 126 уд./ мин.) и в основном поддерживать базовую частоту (ниже 140 уд./ мин.) на протяжении дня.

СВМ № 1/2010