Дерматомиозит у щенка породы босерон

1

В статье описывается дерматомиозит у щенка босерона в возрасте трех месяцев. Диагноз ставили путем анализа биопсийного материала поврежденных участков кожного покрова и мышц.

Анамнез

Щенок, босерон, самец, в возрасте трех месяцев представлен на консультацию по причине исхудания, рвоты и пруригинозной алопеции. Повреждения кожного покрова впервые обнаружены во время его приобретения за месяц до консультации. Эти нарушения прогрессировали одновременно с исхуданием и анорексией у животного. Уже на протяжении нескольких дней происходит срыгивание корма через несколько минут после его потребления (щенок активно двигается, но отказываться от корма).

Клиническое обследование

У пациента отмечали исхудание, близкое к кахексии, а также диспноэ, астению, симптомы прострации и уменьшение мышечной массы в объеме. Во время обследования вблизи обнаружена выраженная симметричная алопеция и изъязвления на лицевой поверхности головы и конечностях с наличием корочек: в периорбитальной области, на морде, кончике хвоста и вокруг ануса (фото 1, 2, 3). Некоторые участки как будто покрыты рубцами.

дерматомиозит дерматомиозит дерматомиозит
Фото 1. Алопетический симметричный дерматит с наличием корок и эрозий на лицевой поверхности головы. Фото 2. Область пясти: множественные алопецические нарушения с проявлением эритем в местах повреждения. Фото 3. Кончик хвоста: выраженные эрозии с выделением сукровицы.

На брюшной стенке присутствует выраженный прурит с поврежденными участками, что говорит о поверхностном фолликулите. На слизистых языка и полости рта обнаружено множество эрозий. Установлены гнойное истечение и эпифора.

Срыгивания корма после его приема происходили по типу регургитации. При аускультации грудной клетки возникло предположение об инфекционном процессе в бронхах и паренхиме легких. Была установлена также гипертермия.

Предварительный диагноз

Диагностические предположения:

– инфекционный пиодермит (гнойная форма демодекоза, дерматофития или бактериальный пиодермит), ассоциирующийся с заболеванием чумой или инфекционным вирусным ринотрахеитом;
– дерматомиозит;
– дерматоз, возникающий вследствие воздействия цинка;
– саркоптозный клещ.

Дополнительные исследования

Дополнительные исследования были ориентированы на количественное определение протеина, трансаминаз, креатинфосфокиназы (247 МЕ/л) и лейкоформулу крови.

При анализе кожного соскоба кокковую флору не обнаружили. Гистоморфологическое исследование проводили на биопсийном кожном покрове. Для контрастной рентгенографии пищевода использовали барий, что позволило подтвердить наличие мегаэзофагии. Серологическое исследование на заболевание чумой оказалось отрицательным.

Путем исследования биопсийного материала кожного покрова установлено: эпидермальный гиперкератоз, умеренный ортокератоз и регулярно персистирующий акантоз. В базальной части эпидермального слоя отмечены дегенеративные изменения в форме многоочагового гидропикноза клеток (фото 4) с присутствием коллоидных тел и малых лимфоцитов с картиной экзоцитоза. В отдельных местах отмечали коалесценцию (объединение) дегенеративных гидропикнотических очагов с расслоением кожного покрова на уровне дермо-эпидермального соединения. Аналогичные нарушения отмечали в эпителиальном слое наружного влагалища отдельных волосяных фолликулов (луковиц). Наряду с волосяными фолликулами, подверженными атрофии, отмечали персистенцию вторичных фолликулов в фазе телогенеза (фото 5). Железы волосяных фолликулов хорошо сохранились на всех стадиях развития. Состояние дермы носило адематозный и муциноподобный характер с инфильтратом дискретных клеток воспалительной природы и лихеноидом. Достаточно четко визуализировалось отсутствие субэпидермального пигмента. При этом картина васкулита также присутствовала.

дерматомиозит дерматомиозит
Фото 4. Кожа: гидропикнотические дегенеративные изменения, локализующиеся в базальном слое (стрелки) и тельца Civatte (окраска ГЭ). Фото 5. Кожа: атрофия фолликулов, смешанный воспалительный инфильтрат фиброзного слоя мышечной ткани (окраска ГЭ, ×200).

В некоторых биопсийных образцах, взятых из участков многораздельного мускула, отмечали выраженные дегенеративные изменения в саркоплазме (атрофия волокон) и интерстициальную инфильтрацию мононуклеарными клетками, отвечающими за воспаление (малые лимфоциты и гистиоциты).

Диагноз

Характерное проявление внутреннего дерматита с небольшим скоплением клеток, атрофия фолликулов и лимфоцитарный миозит в нашем случае позволяют поставить окончательный диагноз на дерматомиозит.

Прогноз

Прогноз в связи с выраженным повреждением кожного покрова в ассоциации с мегаэзофагией и вероятной бронхопневмонией, связанной, по-видимому, с нарушением акта глотания, крайне сдержанный.

Лечение

Лечение было основано на применении кортикостероидов. Преднизолон назначали из расчета 0,5 мг/кг в течение суток с пентоксифиллином (Torental ND), плацебо которого обеспечивало пролонгированное действие в дозе 400 мг в сутки в сочетании с основными (незаменимыми) жирными кислотами.

В связи с отсутствием терапевтического эффекта и драматическим развитием заболевания щенок на 12 день по просьбе владельцев с момента поступления в клинику был подвержен эвтаназии.

В ходе патолого-анатомического исследования выявили мегаэзофагию и персистенцию очагов воспаления в паренхиме легких.

дерматомиозит
Фото 6. Повреждение сосуда слизистой пищевода с инфильтрацией нейтрофилами (окраска ГЭ, ×200).

Фрагменты пищевода и легких отправили на дополнительное исследование. На внутренней поверхности слизистой пищевода обнаружили участки дерматомиозита с небольшим количеством клеточного материала и повреждением сосудов (фото 6). В паренхиме легких присутствие инфильтрата, состоящего из сегментоядерных нейтрофилов и макрофагов, а также обнаружение локального альвеолярного ателектаза и бронхоэктазии свидетельствовали о бронхопневмонии.

Обсуждение

Дерматомиозит — это миопатия воспалительной природы, распространяющаяся на кожный покров и мышцы, а иногда и на сосуды. Это заболевание относится к генодерматозам (P. Bourdeau, 1996). В источниках литературы гуманитарной медицины эту патологию также отмечают у людей.

Повреждения проявляются в первые шесть месяцев жизни, часто они протекают изолированно и, за исключением тяжелых случаев заболевания, способны к спонтанной регрессии.

Клинически заболевания проявляются в виде зон алопеций и эритем с изъязвлениями, корочками и чешуйками.

Лицевая поверхность головы, в том числе периокулярная зона, конечные части тела и костные выступы подвергаются травмированию в первую очередь. Прурит и болезненность варьируются по их интенсивности и осложняются инфицированием. При выздоровлении отмечают рубцы, которые могут заместиться гипо- и гиперпигментацией.

В отдельных случаях упоминается о повреждении когтей (онихомадез и онихошизис), в частности, они описаны у босерона (E. Bensignor, 1977; E. Guaguer et coll., 1966).

Нарушение функции мышечной ткани объясняется симметричной гипотрофией височных мускулов и массетеров с затруднениями в глотании, параличем мышц лицевой поверхности или тризмом (тоническим сокращением масеттеров). При усугублении заболевания возможна атрофия мышц в сочетании с непереносимостью нагрузки и общей слабостью. Сопутствующая мегаэзофагия, как правило, не учитываемая при прогнозе, является причиной регургитации, задержки роста и развития бронхопневмонии вследствие акта глотания.

Другие клинические симптомы, описанные в литературе, проявляются в форме гнойного конъюнктивита, инфертильности или транзиторного полиартрита.

У взрослых особей в период ремиссии возможны рецидивы вследствие физиологических стрессов, травм или избыточного воздействия ультрафиолетовых лучей.

Постановку диагноза осуществляют на основании клинического и гистоморфологического исследований.

Гистоморфология биопсийного материала поврежденных участков указывает на расслоение на уровне дермо-эпидермального соединения по причине некроза и вакуолизации базальных клеток эпидермального и эпителиального слоев кожного покрова и наружного влагалища волосяных фолликулов (коллоидные тела) соответственно.

Дерматит в его внутренней части, протекающий в форме васкулита, и атрофия придатков ассоциируются в процессе заболевания.

Во время исследования биопсийного материала мышечной ткани с помощью гистоморфологического исследования было установлено наличие миозита с персистенцией лимфоцитов и плазмоцитов, сопровождающегося дегенеративными изменениями миофибрилларного аппарата и деструктивными изменениями эндомизия и сосудов.

С помощью электромиографии можно выявить нарушение активности мышечной ткани с присутствием потенциала фибрилляции.

Эти модификации наиболее характерны для мышц гортани, в то время как результаты электронейрографического исследования показали норму (E. Guaguer et coll., 1996).

Иногда при биохимическом исследовании выявляют повышенное содержание фосфокреатинкиназы (в среднем от 2000 до 3000 МЕ/л).

Патогенез заболевания сложный и имеет многофакторную природу; отмечают ассимиляцию с заболеванием иммунных комплексов. Поиск циркулирующих иммунных комплексов часто разрешается позитивной реакцией, с высоким титром (36–85 мкгр экв/мл в сравнении с контролем, колеблющемся в пределах 14,5–21,5 мкгр экв/мл) (E. Guaguere et coll., 1996). В этот процесс вовлекается III тип гиперсенсибилизации, который, в частности, отмечают у детей.

Васкулит распространяется на артериолы, и это приводит к ишемии тканей. В результате, отмечают атрофию волосяных фолликулов в ассоциации с дегенерацией базальных кератиноцитов.

С другой стороны, попытка количественного определения комплемента и антинуклеарных антител завершается неудачей.

Наследование дерматомиозита доказано у шетландской овчарки, но, что касается линейного генодерматоза, то эту патологию отмечают у колли, шетландской овчарки, босерона и других близкородственных пород. Наследование осуществляется по аутосомному доминантному признаку с варьирующейся экспрессией и, вероятно, в соотношении с изменением генотипа. Половой предрасположенности в данном случае не отмечают (A.M. Hargis, A.C. Mundell, 1992).

Инфекционную природу этого заболевания вначале подозревали у ребенка, а затем у собаки (A.M. Hargis, A.C. Mundell, 1992). С помощью электронного микроскопа вирусные частицы, очень схожие с коронавирусами, наблюдали в эндотелиальных клетках мышечной ткани некоторых больных собак (A.M. Hargis, A.C. Mundell, 1992).

Неблагоприятные факторы окружающей среды (низкие температуры, ультрафиолетовые лучи, наружные травмы, гормоны и т.д.) могут усугубить развитие дерматомиозита (P. Bourdeau, 1996).

Дифференциальную диагностику осуществляют в отношении лейшманиоза и буллезного эпидермолиза, протекающего на уровне дермо-эпидермального соединения.

Прогноз считают благоприятным при развитии изолированного и умеренного повреждения кожного покрова, тогда как сдержанный и неблагоприятный — при повреждении мышечной ткани в сочетании с мегаэзофагией.

В настоящее время дискутируется вопрос об эффективности паллиативной терапии. Кортикостероиды можно применять в иммуносупрессивной дозе (преднизолон — 2–4 мг/кг в сутки) и в течение нескольких дней при наступлении ремиссии. Пентоксифиллин (Torental ND) применяют из расчета 400 мг на животное в сутки для улучшения циркуляции и снижения вискозности крови, при которой увеличивается деформация эритроцитов (E. Guaguere et coll., 1996). Риск ишемии тканей снижается благодаря улучшению оксигенации, в частности, на уровне конечностей.

Витамин Е и основные жирные кислоты предлагают в связи с их стабилизирующим действием мембраны клеток и противовоспалительным эффектом.

При выздоровлении пациента необходимо следить за факторами, провоцирующими рецидивы заболевания (защита от солнца, стерилизация для прерывания эструса).

Мы констатировали классическое проявление заболевания с драматическими последствиями и ранним возрастом животного. Наш щенок был представлен на консультацию по причине первых симптомов заболевания в возрасте восьми недель с последующим поражением мышечной ткани и развитием патологии в течение нескольких дней в форме регургитации (мегаэзофагия), бронхопневмонии, вызванной нарушением акта глотания, астении и мышечной слабости.

Вероятно, собаки породы босерон подвержены более тяжелой форме дерматомиозита. К сожалению, лечение щенка, купленного на рынке, не дало положительного эффекта.

Иммунологическое исследование (обнаружение иммуннокомплексов или иммунномаркеров) также имело бы значение, но его давно отменили. Увеличения количества ферментов мышечной ткани, свидетельствующих о ее поражении (трансаминазы и креатинфосфокиназы), обнаруживаемых при подобных нарушениях, в данном случае, несмотря на тяжесть заболевания, мы не наблюдали. Этот показатель, априори, вероятно, не является патогномоничным признаком. Гистологическое исследование — единственный метод для постановки окончательного диагноза, в то время как электрофизиологическое исследование, хотя и показано для выявления дерматомиозита, не позволяет установить повреждение кожного покрова.J.–L. Mathet

Подпишитесь на наш телеграм-канал и получайте важные отраслевые новости в удобном для вас формате.
Оценить материал
Нравится
Нравится Поздравляю Сочувствую Возмутительно Смешно Задумался Нет слов
1
Теги

Добавить комментарий

Войти с помощью: 

Подписка на новости

* - поля, обязательные для заполнения
Нажимая на кнопку, вы даете согласие на обработку своих персональных данных согласно 152-ФЗ. Подробнее
Close