Обширная ишемия головного мозга при сопутствующем синдроме полиорганной недостаточности у собак с травмой вследствие укушенных ран

Ga-Won Lee, Hee-Myung Park and Min-Hee Kang^1
1 Department of Veterinary Internal Medicine, College of Veterinary Medicine, Konkuk University, #1 Hwayang-dong, Gwang-jin-gu, Seoul 143-701, Republic of Korea

Резюме

Предпосылки. Укушенные раны являются одним из наиболее распространённых травматических повреждений у собак и, в зависимости от тяжести, локализации и тому подобного, могут требовать неотложного вмешательства, включающего антибиотикотерапию. Такие повреждения могут приводить к серьёзным осложнениям, таким как синдром полиорганной недостаточности (СПОН) и генерализованное снижение церебральной перфузии, например, при остановке сердца, шоке или тяжёлой гипотонии, что может привести к обширной ишемии головного мозга (ОИМ).
Описание клинического случая. Пятилетняя стерилизованная сука породы мальтийская болонка поступила с генерализованными судорожными припадками, атаксией и угнетённым сознанием. У собаки было несколько укушенных ран с проникновением в брюшную полость; за 4 дня до визита была проведена трансфузия крови, антибиотикотерапия (включая метронидазол и цефазолин) и предпринято срочное хирургическое вмешательство. На основе данных клинического обследования были высказаны предположения о большой вероятности наличия внутричерепного гипоксического нарушения с повышением внутричерепного давления и СПОН; ОИМ была подтверждена в результате последующей МРТ. Повышенная интенсивность сигнала диффузно распределялась в обонятельной луковице, а в сером веществе лобной, височной и теменной долях была очевидна на T2-взвешенных изображениях и в режиме инверсии-восстановления свободной жидкости, наряду с соответствующей высокой интенсивностью сигнала, наблюдаемой на диффузионно-взвешенных изображениях. Во время последующего 10-месячного периода клиническая картина постепенно улучшилась, но сохранились периодическое кружение и когнитивные нарушения.
Выводы. ОИМ должна рассматриваться в качестве одного из дифференциальных диагнозов в случае любой сверхострой непрогрессирующей неврологической дисфункции, сопровождающейся эпизодами гипотонии и гипоксии. Ненормальная интенсивность сигнала, проявляющаяся на диффузно-взвешенных изображениях, была успешно использована в качестве индикатора для диагностики этого состояния. Долговременное медикаментозное лечение с применением антибиотиков, противосудорожной и антиоксидантной терапии было расценено как имеющее положительный эффект для лечения ОИМ при сопутствующем СПОН.

Ключевые слова: укушенная рана, собака, обширная ишемия головного мозга, синдром полиорганной недостаточности.

Сокращения: COMS — каудально-окципитальный мальформационный синдром; ДМРТ — диффузионная магнитно-резистентная томография; FLAIR — ослабленная инверсия с восстановлением жидкости; ОИМ — обширная ишемия мозга; ВЧД — внутричерепное давление; KBr — бромид калия; МШКГ — модифицированная шкала комы Глазго; СПОН — синдром полиорганной недостаточности; МРТ — магнитно-резонансная томография; SIRS — синдром системного воспалительного ответа.

Предпосылки

Укушенные раны являются одним из наиболее часто встречающихся видов травматических повреждений у собак [1]. В зависимости от тяжести, локализации и тому подобного, для лечения таких повреждений может быть необходима неотложная помощь, включающая антибиотикотерапию [1, 2]. Серьёзные осложнения, такие как сепсис, синдром системного воспалительного ответа (SIRS) и синдром полиорганной недостаточности (СПОН) могут развиваться как у собак, так и у людей, получивших обширные травмы от укусов [1, 2]. У собак диагноз «сепсис» ставится в случае наличия двух из четырёх критериев SIRS. СПОН констатируется при наличии нарушения функции органов у животного в остром состоянии [4, 5], и его патогенез, как считается, обусловлен прогрессирующей инфекцией, которая приводит к нерегулируемой воспалительной реакции [4, 6]. Гипоксия тканей, тромбоз микрососудов, возрастающая проницаемость сосудов и нарушение межклеточных связей являются ведущими нарушениями, ассоциированными со СПОН. Для лечения СПОН необходимы поддерживающая терапия, тщательный мониторинг работы органов и интенсивный уход [6]. При СПОН системно поражаются респираторная, сердечно-сосудистая, пищеварительная, нервная системы, почки, печень и система коагуляции [4, 5], и полиорганная недостаточность в результате этих нарушений связана с высокой смертностью как у людей, так и у собак [4, 7, 8].

Обширная ишемия головного мозга (ОИМ) — многостороннее нарушение, которое поражает мозг полностью после кратковременного периода полной ишемии, вслед за которым следует реперфузия [9, 10]. Генерализованное снижение церебральной перфузии, например, возникающее при остановке сердца, шоке или тяжёлой гипотонии, может вызывать ОИМ, при этом наиболее часто поражающимися участками являются гиппокамп, нейроны коры головного мозга и определённые базальные ядра [10–12].

Данное сообщение является первым, описывающим клинические проявления и благоприятный исход вследствие интенсивного лечения ОИМ у собаки со СПОН.

Описание клинического случая

Пятилетняя стерилизованная сука породы мальтийская болонка поступила для диагностики и лечения в состоянии, включающем генерализованные судорожные припадки, атаксию и притуплённое сознание, которое развилось после хирургического вмешательства, проведённого предыдущим ветеринарным врачом.

Четырьмя днями ранее собаке была проведена операция по поводу тяжёлых укушенных ран с прободением брюшной полости вследствие нападения другой собаки, которое произошло за четыре часа до визита в клинику. Собака находилась в сознании и была оценена по модифицированной шкале комы Глазго (МШКГ) в 18 баллов из 18. Ректальная температура животного составляла 38,0°C, признаки наличия системного заболевания отсутствовали. Далее собаке было проведено переливание крови и сделана анестезия с индукцией внутривенным введением буторфанола в дозе 0,4 мг/кг. Однако у животного появилось угнетение сознания непосредственно после хирургического вмешательства, тогда как генерализованные припадки и атаксия развились примерно через 12 часов. Собака была направлена в учебную клинику ветеринарной медицины Университета Конкук.

При поступлении у собаки наблюдались угнетение сознания и гипотермия (ректальная температура 37,8°C), брадикардия (ЧСС 88 уд./мин), гипертония (систолическое кровяное давление 174 мм. рт. ст.) и частота дыхательных движений 30 в мин. Неврологическое исследование выявило анизокорию (правый зрачок > левого), отрицательную реакцию на пугающие действия, обонятельные пробы, тест с ватным шариком, слуховую пробу, а также отсутствие физиологического билатерального нистагма. Результаты неврологического исследования свидетельствовали о наличии поражений переднего мозга и ствола. Оценка животного по МШКГ снизилась до 11. Анализы крови выявили лейкоцитоз, нерегенеративную анемию, азотемию и повышенный уровень гепатобилиарных ферментов (таблица 1). Анализ на D-димер и коагуляционный тест показали, что протромбиновое время и активированное частичное тромбопластиновое время были в пределах нормальных значений. При абдоминальной ультрасонографии выявлены повышенная эхогенность брюшной полости, осадок в желчном пузыре и гетерогенные эхотекстуры в печени и поджелудочной железе, что говорило о наличии перитонита. На основании анамнеза и результатов клинического обследования было сделано предположение высокой доли вероятности наличия мультифокальной внутричерепной дисфункции с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД) и СПОН.

Таблица 1. Результаты клинического и биохимического исследования крови у собаки со СПОН и ОИМ

ЩФ — щелочная фосфатаза, АЛТ — аланинаминотрансфераза, АСТ — аспартатаминотрансфераза, ГГТ — гамма-глутамилтрансфераза.

^a Собаке проведено переливание крови.

Было начато консервативное лечение с целью контроля ВЧД и припадков, а также для коррекции СПОН. Для снижения ВЧД была начата терапия маннитолом (1 г/кг в/в через 30 мин; Daihan, Сеул, Республика Корея). Для контроля припадков были назначены зонисамид (10 мг/кг, п/о, каждые 12 ч; Dapharm, Сеул, Республика Корея) и бромид калия (KBr; Samchun pure chemical co., Сеул, Республика Корея). Нагрузочная доза KBr составляла 100 мг/кг и давалась перорально 1 раз в день. У животного с укушенными ранами продолжали наблюдаться генерализованные судороги 1–2 раза в день в течение последующих 2 дней. В дальнейшем была начата антибиотикотерапия, включавшая применение цефазолина (30 мг/кг в/в каждые 12 ч, Korus pharm, Республика Корея), энрофлоксацин (5 мг/кг п/к, каждые 12 ч; Bayer, Германия) и метронидазол (15 мг/кг в/в, каждые 12 ч; Daihan, Сеул, Республика Корея) для предотвращения возможной вторичной инфекции. На второй день госпитализации анемия у животного значительно усилилась, было предпринято переливание крови. Три дня спустя после госпитализации частота припадков снизилась до менее 1 приступа за 24 часа, частота сердечных сокращений и артериальное давление нормализовались. Анизокория исчезла. Психический статус собаки улучшился, физиологический нистагм вернулся к норме. Тем не менее отмечались прерывистое компульсивное перемещение и кружение на месте в левую сторону, также собака оставалась невидящей.

Рис. 1. МРТ мозга собаки с ОИМ. МРТ показывает поперечные T2- (a, c, e, g) и соответствующие FLAIR-изображения (b, d, f, h), полученные через девять дней после поступления собаки с подозрением на ОИМ. Наблюдается билатеральное ассиметричное нечёткое гиперинтенсивное поражение (отмечено стрелкой) в обонятельной ножке и сером веществе лобных, височных и затылочных долей мозга. Присутствует гиперинтенсивность в этих участках, что отражает изменения в паренхиме, которые появляются в результате ишемического приступа. (a, b — уровень обонятельной ножки и лобной доли; c, d — уровень хвостатых ядер; e, f — уровень таламуса; g, h — уровень межталамической спайки)

На девятый день госпитализации собака с укушенными ранами всё ещё не могла видеть, обоняние и нюх были ослаблены, сохранялось левостороннее кружение. Наблюдались снижение возможности выполнять учебные задачи, нарушение циклов сна и бодрствования, пониженный интерес к еде и лакомствам, а также гигиеническому уходу за собой; все эти проявления связаны с диффузным заболеванием переднего мозга. Была проведена магнитно-резонансная томография (МРТ) мозга с использованием сканнера 1,5Т (Magnetom essenza; Siemens, Эрланген, Германия) для оценки внутричерепной паренхимы. Были выявлены доказательства асимметричного диффузного увеличения интенсивности сигнала, затрагивающего обонятельную луковицу и серое вещество лобной, височной и париетальной долей на поперечных срезах в Т2-взвешенном и в режиме инверсии-восстановления свободной жидкости (FLAIR) (рис. 1). Дифференциальные диагнозы в отношении повреждений мозга включали отёк, геморрагические и ишемические изменения. Путём гиперинтенсивной диффузионной магнитно-резистентной томографии (ДМРТ) был выявлен изоинтенсивный явный коэффициент диффузии в тех же нейроанатомических областях, что указаны выше, что свидетельствует о наличии подострого цитотоксичного отёка, который, вероятно, является результатом обширной ишемии (рис. 2). Эти результаты наиболее явно свидетельствуют об ОИМ. Кроме того, были выявлены тяжёлая гидроцефалия и каудально-окципитальный мальформационный синдром (COMS), которые, судя по всему, имели место ранее (рис. 3). Асептически был взят образец цереброспинальной жидкости из мозжечково-мозговой цистерны, результаты соответствующего теста не выявили каких-либо изменений.

Рис. 2. Поперечное ДМРТ мозга собаки с ОИМ. Соответствующие ДМРТ-изображения показывают гиперинтенсивные повреждения тех же участков, что и на рис. 1, но объём и тяжесть гипоксических повреждений видны намного хуже, чем на T2- и FLAIR-изображениях на рис. 1. Повреждения видны как гиперинтенсивные на ДМРТ, но изоинтенсивные на карте измеряемого коэффициента диффузии, соответствующей подострой ишемии. (a — уровень обонятельной ножки и лобной доли; b — уровень хвостатых ядер; c — уровень таламуса; d — уровень межталамической спайки)

Рис. 3. Среднесагиттальная T2-взвешенная томография головного мозга собаки с COMS. Видны мозжечковая компрессия и выпячивание (а), а также вентрикуломегалия (b). Присутствует гиперинтенсивность в лобных и париетальных долях (помечено стрелками)

После МРТ-оценки к предыдущим назначениям для лечения гидроцефалии у собаки с укушенными ранами были добавлены фуросемид (1 мг/кг п/о каждые 12 ч; Handok, Сеул, Республика Корея) и омепразол (0,7 мг/кг п/о каждые 12 ч; SK Chemicals, Сеул, Республика Корея). Также была прописана антиоксидантная терапия, включая витамин Е (400 МЕ п/о каждые 24 ч; Yuhan, Сеул, Республика Корея), N-ацетилцистеин (20 мг/кг п/о каждые 12 ч; Wooridulpharm, Сеул, Республика Корея) и пентоксифиллин (10 мг/кг п/о каждые 12 ч.; Handok, Сеул, Республика Корея). Общее состояние животного постепенно улучшалось в течение последующего 10-месячного периода. Снижение обонятельной и слуховой функции, как и слепота, прошли, однако перемежающееся кружение в левую сторону, а также симптомы, связанные с конгитивной дисфункцией, такие как неспособность узнавать владельца и восстановление навыков обучения, сохранились.

Обсуждение и выводы

ОИМ, возникшая вследствие значительного снижения церебрального кровяного потока, вызывает повреждение паренхимы головного мозга и неврологическую симптоматику [9]. Точный диагноз при обширной ишемии головного мозга поставить сложно, требуется тщательное изучение истории болезни и клинической симптоматики и последующего МРТ [11, 12]. Интерпретация результатов МРТ, связанных с цереброваскулярными повреждениями, производится комплексно и зависит от природы инфаркта (ишемический или геморрагический), а соответствующее время исхода зависит от того, когда проведена визуальная диагностика [11]. МРТ распространено больше, чем компьютерная томография, и является весьма чувствительным методом для определения и классификации ишемических и геморрагических инфарктов [12–14]. ДМРТ помогает определить ранний цитотоксический отёк и может помочь в выборе терапии мозговых повреждений на ранней стадии, а также последствий, которые они вызывают. При обнаружении гиперинтенсивности на ДМРТ, наблюдающейся по всей коре головного мозга, следует вывод о наличии разрушительного диффузного гипоксическо-ишемического некроза [13, 15, 16].

ОИМ возникает вследствие кратковременного снижения церебрального кровообращения и может иметь различные этиопатологические предпосылки. Тяжёлая системная гипотония в случае гемодинамического шока или кардиореспираторной остановки вследствие снижения концентрации кислорода, сниженного или абнормального уровня гемоглобина, инсульта, шока и метаболической интоксикации являются причинами, вызывающими обширную ишемию головного мозга у людей [11, 19]. Перенесённый эпизод анестезии — единственная причина ОИМ, описанная до настоящего времени у собак [9, 12, 14]. В указанном случае в анамнезе у собаки имела место геморрагическая анемия, вызванная укушенной раной, и эпизод анестезии, проведённой для экстренного хирургического вмешательства. Поскольку у животного не наблюдалось какой-либо неврологической симптоматики, наблюдавшейся до проведения анестезии, результаты МРТ и клинического осмотра привели к постановке предположительного диагноза: ОИМ, вызванная анемией и применением анестезии. Множественные явные клинические признаки, связанные с внутричерепным нарушением, такие как слепота, атаксия и припадки, являются обычными для пациентов с ОИМ; в рассматриваемом случае у собаки имелись все указанные нарушения, равно как и явные когнитивные нарушения, которые сохранились в качестве постоянных последствий. Диагноз не мог быть подтверждён посмертным вскрытием, поскольку собака выжила.

Головной мозг критически чувствителен к ишемии вследствие высокого уровня метаболизма, низких кислородных запасов, небольших резервов высокоэнергетических фосфатов и углеводов, а также малого количества капилляров [12, 17]. Ишемические повреждения у собак встречаются реже, чем у людей; тем не менее МРТ-находки у собак существенно сходны с таковыми у человека из-за сходства базовой анатомии головного мозга, имеющего извилины больших полушарий, и соответствующей васкуляризации [18]. Неизвестно доподлинно, какое время требуется, чтобы ОИМ привела к необратимым неврологическим нарушениям у людей; тем не менее для некоторых чувствительных участков мозга оно составляет примерно 5 минут [11]. Постулируемые механизмы, вовлечённые в процесс возникновения ОИМ, включают эксцитотоксичность, периинфарктную деполяризацию, лактоацидоз, нарушения микроциркуляции и нарушение метаболизма кровяного потока [11]. Кислородная недостаточность, вызванная ишемией, вызывает переключение аэробного механизма производства кислорода на анаэробный, что приводит к истощению резервов высокоэнергетических фосфатов, накоплению лактата и невозможности поддержания клеточного гомеостаза [19]. Осложнения анестезии, в том числе гипотония или гипоксия, могут приводить к частичной или полной ишемии мозга, что ведёт к временным или постоянным неврологическим нарушениям. То же самое может происходить в случаях, когда не наблюдается очевидных осложнений при общей анестезии, как в случае с собакой и кошкой [9], и ОИМ должна рассматриваться как возможная причина любой острой неврологической дисфункции, которая возникает после анестезии [12]. Хотя патофизиология интраоперативных и постоперативных явлений ишемии мозга, развивающейся после анестезии, остаётся неясной, возможно заметное неврологическое восстановление [12]. Оценка собаки по шкале МШКГ составляла 11 баллов при поступлении, что соответствует прогнозу от неблагоприятного до осторожного [20]; тем не менее при последующей оценке она не ухудшалась, а напротив, улучшалась.

В данном случае совместно с ОИМ у собаки с укушенными ранами наблюдалась тяжёлая гидроцефалия и COMS. Гидроцефалия может быть классифицирована и как врождённая, и как приобретённая клинически. Врождённая гидроцефалия является более частым состоянием, чем приобретённым, и чаще возникает у карликовых пород собак, таких как мальтийская болонка, английский бульдог, мопс, померанский шпиц, йоркширский терьер и чихуахуа [21, 22]. Кроме того, врождённая гидроцефалия может возникать одновременно с другими аномалиями нервной системы, такими как COMS и менингомиелоцеле [22]. Приобретённая гидроцефалия у собак может развиваться в любом возрасте вследствие травмы, опухолей и менингоэнцефалита, ведущих к обструкции вентрикулярной системы [21]. У людей частота возникновения вентрикулярной дилятации в результате травм головы составляет примерно 39–44%; также было обнаружено, что увеличенный размер желудочка проявляется через четыре недели после повреждения [23]. В одном из сообщений показано, что у собак с травмой головы гидроцефалия появляется в 26% (7/27), что было расценено как инцидентный результат [24]. Не имеется сообщений о приобретённой гидроцефалии вследствие развития обширной ишемии головного мозга как у людей, так и у собак. Принимая во внимание породу собаки, а также наличие у неё COMS и ранней вентрикуломегалии без проявлений, следует предположить, что у этого животного была скорее врождённая гидроцефалия, нежели приобретённая.

У собак может быть диагностирован cепсис, если состояние удовлетворяет хотя бы двум из четырёх критериев SIRS [3]. Согласно Харди, критериями являются: температура тела < 38°C или > 40°C, ЧСС > 120 уд./мин., ЧД > 20 д.д./мин., число лейкоцитов (×103/мкл) < 5 или > 18 или палочкоядерных гранулоцитов > 10% [3]. СПОН является продолжительным и ступенчатым нарушением функционирования органов у животных с острыми заболеваниями, при этом генерализованно поражаются различные системы органов [4, 5]. В обозреваемом случае у собаки отмечались SIRS-критерии Харди, наблюдались расстройства печени и нервной системы при поступлении с подозрением на перитонит, который является индикатором СПОН.

В рассматриваемом случае диагнозы ОИМ и СПОН были поставлены на основе анамнеза животного, клинических признаков и результатов МРТ. Хотя у собаки наблюдалось тяжёлое осложнённое недомогание в результате одновременного наличия СПОН и ОИМ, заболевания были успешно вылечены с применением антиконвульсивной и антиоксидантной терапии. Насколько известно авторам, это первое сообщение о диагностических особенностях и клиническом исходе ОИМ, сочетанной со СПОН у собаки в критическом состоянии после травмы вследствие покусов.

Благодарности. Авторы благодарят д-ра Ю-Джин Парка за великолепную медицинскую поддержку пациента.

Эта работа была поддержана грантом Карантинного агентства животных и растений Республики Корея (Z-1543072-2015-16-02).

Авторский вклад. GWL и MHK — рассмотрение и анализ клинического случая. GWL — написание рукописи. HMP — координация случая и обеспечение профессионального обсуждения, критический анализ рукописи. MHK — оформление исследования, координация и помощь в написании рукописи. Все авторы прочитали статью и одобрили окончательный вариант.

Этическое одобрение и согласие на участие. С собакой обращались в соответствии со стандартами надлежащей ветеринарной практики и правилами Институционного комитета по уходу и использованию животных.

Разрешение на публикацию. Разрешение владельца животного на публикацию данного случая получено.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Литература

1. Ateca LB, Drobatz KJ, King LG. Organ dysfunction and mortality risk factors in severe canine bite wound trauma. J Vet Emerg Crit Care (San Antonio). 2014;24:705–14.
2. Oehler RL, Velez AP, Mizrachi M, Lamarche J, Gompf S. Bite-related and septic syndromes caused by cats and dogs. Lancet Infect Dis. 2009;9:439–47.
3. Hauptman JG, Walshaw R, Olivier NB. Evaluation of the sensitivity and specificity of diagnostic criteria for sepsis in dogs. Vet Surg. 1997;26:393–7.
4. Johnson V, Gaynor A, Chan DL, Rozanski E. Multiple organ dysfunction syndrome in humans and dogs. J Vet Emerg Crit Care (San Antonio). 2004;14:158–66.
5. Cavana P, Tomesello A, Ripanti D, Nebbia P, Farca AM. Multiple organ dysfunction syndrome in a dog with Klebsiella pneumoniae septicemia. Schweiz Arch Tierheilkd. 2009;151:69–74.
6. Hackett TB. Introduction to multiple organ dysfunction and failure. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2011;41:703–7.
7. Hoareau GL, Epstein SE, Palm C, Ybarra W, Jandrey KE, Cowgill LD. Resolution of anuric acute kidney injury in a dog with multiple organ dysfunction syndrome. J Vet Emerg Crit Care (San Antonio). 2014;24:724–30.
8. Osterbur K, Mann FA, Kuroki K, DeClue A. Multiple organ dysfunction syndrome in humans and animals. J Vet Intern Med. 2014;28:1141–51.
9. Timm K, Flegel T, Oechtering G. Sequential magnetic resonance imaging changes after suspected global brain ischaemia in a dog. J Small Anim Pract. 2008;49:408–12.
10. Neumann JT, Cohan CH, Dave KR, Wright CB, Perez-Pinzon MA. Global cerebral ischemia: synaptic and cognitive dysfunction. Curr Drug Targets. 2013;14:20–35.
11. Back T, Hemmen T, Schuler OG. Lesion evolution in cerebral ischemia. J Neurol. 2004;251:388–97.
12. Panarello GL, Dewey CW, Barone G, Stefanacci JD. Magnetic resonance imaging of two suspected cases of global brain ischemia. J Vet Emerg Crit Care (San Antonio). 2004;14:269–77.
13. Major AC, Caine A, Rodriguez SB, Cherubini GB. Imaging diagnosis — magnetic resonetic resonance imaging findings in a dog with sequential brain infarction. Vet Radiol Ultrasound. 2012;53:576–80.
14. Choi HJ, Choi SY, An JY, Jeong SM, Cho SW, et al. Global cerebral ischemia in a Beagle dog. J Vet Clin. 2009;26:104–8.
15. Singhal AB, Topcuoglu MA, Koroshetz WJ. Diffusion MRI in three types of anoxic encephalopathy. J Neurol Sci. 2002;196:37–40.
16. Luigetti M, Goldsberry GT, Cianfoni A. Brain MRI in global hypoxia-ischemia: a map of selective vulnerability. Acta Neurol Belg. 2012;112:105–7.
17. Collard CD, Gelman S. Pathophysiology, clinical manifestations, and prevention of ischemia-reperfusion injury. Anesthesiology. 2001;94:1133–8.
18. Thomsen BB, Gredal H, Wirenfeldt M, Kristensen BW, Clausen BH, Larsen AE, et al. Spontaneous ischaemic stroke lesions in a dog brain: neuropathological characterisation and comparison to human ischaemic stroke. Acta Vet Scand. 2017;59:7.
19. Dickey EJ, Long SN, Hunt RW. Hypoxic ischemic encephalopathy — what can we learn from humans? J Vet Intern Med. 2011;25:1231–40.
20. Platt SR, Radaelli ST, McDonnell JJ. The prognostic value of the modified Glasgow Coma Scale in head trauma in dogs. J Vet Intern Med. 2001;15:581–4.
21. Thomas WB. Hydrocephalus in dogs and cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2010;40:143–59.
22. Estey CM. Congenital hydrocephalus. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2016;46:217–29.
23. Vadivelu S, Rekate HL, Esernio-Jenssen D, Mittler MA, Schneider SJ. Hydrocephalus associated with childhood nonaccidental head trauma. Neurosurg Focus. 2016;41:E8.
24. Chai O, Peery D, Bdolah-Abram T, Moscovich E, Kelmer E, Klainbart S, et al. Computed tomographic findings in dogs with head trauma and development of a novel prognostic computed tomography-based scoring system. Am J Vet Res. 2017;78:1085–90.

Источник: Acta Veterinaria Scandinavica (2019) 61:22. https://doi.org/10.1186/s13028-019-0458-0
© The Author(s) 2019. This article is distributed under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 International License (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided you give appropriate credit to the original author(s) and the source, provide a link to the Creative Commons license, and indicate if changes were made. The Creative Commons Public Domain Dedication waiver (http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/) applies to the data made available in this article, unless otherwise stated.

СВМ № 2/2020