Патологии, сопровождающиеся гипопигментацией кожи и шерсти у собак и кошек

Цвет кожи и шерсти зависит от наличия в них пигмента меланина, который синтезируется в меланоцитах — клетках, расположенных в базальном слое эпидермиса, в наружном корневом влагалище и матриксе волосяного фолликула.
Ниже будут рассмотрены различные патологии, могущие привести к ослаблению или потере естественной степени пигментации.

Введение

Цвет кожи и шерсти зависит от наличия в них пигмента меланина, который синтезируется в меланоцитах — клетках, расположенных в базальном слое эпидермиса, в наружном корневом влагалище и матриксе волосяного фолликула.

Ниже будут рассмотрены различные патологии, могущие привести к ослаблению или потере естественной степени пигментации.

Врождённая гипопигментация

Гипопигментация мочки носа. Различают врождённый недостаток пигмента мочки носа, при котором потеря пигмента может быть или равномерной, когда нос полностью телесного цвета — Дадли-нос («Dudley nose»), или пятнистой, так называемый нос-бабочка («butterfly nose»). Период времени, необходимый для завершения полной пигментации носа, различен у разных пород и даже у особей внутри породы. Поэтому в щенячьем возрасте трудно судить о том, будет ли дефект пожизненным (фото 1).

Альбинизм — это врождённое отсутствие пигмента, наследующееся по аутосомно-рецессивном типу. Кожа и радужка альбиносов снабжена меланоцитами в полной мере, но из-за отсутствия в них тирозиназы — фермента, играющего ключевую роль в синтезе меланина, они не способны производить пигмент. Кожа у альбиносов не имеет пигмента, шерсть белая или слегка бежеватая, мочка носа розовая, а глаза розовые или голубые (фото 2). И у собак, и у кошек настоящий альбинизм встречается чрезвычайно редко. Белый окрас у собак, как правило, сопровождается хорошо пигментированными глазами и мочкой носа, иногда и кожными пигментными метками. А у кошек, в большинстве случаев, белый окрас вызван доминантным W геном, даже если сопровождён голубыми или жёлтыми глазами.

Проходящий дефицит тирозиназы был описан в помёте чау-чау, у которых наблюдали временную потерю пигмента слизистых оболочек ротовой полости, языка и частичную лейкотрихию.

Фото 1. Щенок английского бульдога с пока ещё не полностью пигментированной мочкой носа	Фото 2. Собака-альбинос

Синдром Ваарденбурга — врождённая патология с аутосомно-доминантным наследованием, характеризующаяся нарушениями миграции и дифференциации меланобластов и, как следствие, отсутствием пигмента в коже, радужке и глухотой. Клинически это белые животные с голубыми глазами или с глазами разного цвета. Синдром был описан как у кошек, так и у собак, в частности у бультерьеров, силихем-терьеров, колли и далматинцев.

Синдром Чедиака-Хигаси — генетически обусловленная патология с аутосомно-рецессивным типом наследования, которая встречается у персидских кошек с голубым дымчатым окрасом и жёлтыми глазами. Клиническими проявлениями этого синдрома, кроме потери пигментации кожи, шерсти и радужки, являются плохая свёртываемость крови и предрасположенность к инфекциям. Эта аномалия связана с дефектом образования цитоплазматических гранул во многих клетках организма, в том числе, в меланоцитах и гранулоцитарных лейкоцитах.

Синдром серых (или седых) колли — врождённая патология с аутосомно-рецессивным типом наследования, встречающаяся исключительно у колли и характеризующаяся нарушением гемопоэза (циклической нейтропенией, тромбоцитопенией и анемией) и строения и функций меланоцитов. Поражённые щенки белого окраса со светло-серебристыми или бежевыми отметинами и гипопигментированной мочкой носа отстают в росте и склонны к тяжело протекающим и часто летальным бактериальным инфекциям.

Приобретённая гипопигментация

Приобретённая гипопигментация, связанная с инфекцией. Бактериальная инфекция кожи чаще вызывает гипер-, а не гипопигментацию, но и последняя возможна (фото 3, 4), особенно при воспалении кожно-слизистой каймы, т. н. мукокутанной пиодерме (фото 5). Кроме того, лейкодерму могут вызвать и реже встречающиеся инфекции, такие как лейшманиоз, аспергиллёз, бластомикоз и споротрихоз.

Лейкотрихия, обратимая или необратимая, может быть следствием хронического фолликулита/фурункулёза, затронувшего нижний сегмент волосяного фолликула, где расположен матрикс с меланоцитами.

Фото 3. Гипопигментированная алопеция у йорка-атопика с вторичной пиодермой	Фото 4. Та же собака, что и на фото 3, после лечения

Фото 5. Гипопигментация и эрозия на губах при мукокутанной пиодерме	Фото 6. Лейкотрихия и лейкодерма у таксы с васкулитом

Приобретённая гипопигментация, связанная с травмой. Проявляется, в основном, обратимой или необратимой лейкотрихией и вызвана повреждением меланоцитов матрикса волосяных фолликулов в результате некротических процессов (например, ожогов).

Приобретённая гипопигментация, связанная с васкулопатией. Кожа и шерсть могут терять пигмент при ишемических процессах различной этиологии (фото 6). Особенно хорошо лейкодерма будет заметна на подушечках пальцев и мочке носа.

Приобретённая гипопигментация, напрямую связанная с аутоиммунными дерматозами. Встречается при формировании аутоантител, направленных на те или иные структуры меланоцитов — при витилиго, увеодерматологическом синдроме и гнёздной алопеции.

Витилиго — заболевание, скорее всего, наследственного характера, так как чаще всего встречается у собак и кошек только определённых пород. У собак это бельгийский тервюрен, немецкая овчарка, ротвейлер, доберман и ризеншнауцер. Что касается кошек, то у них витилиго наблюдалось только у представителей сиамской породы. При рождении у животного присутствуют нормально функционирующие меланоциты, но позже, обычно в возрасте 2–4 года, в организме начинают синтезироваться антимеланоцитарные антитела, которые разрушают имеющиеся меланоциты. Что именно провоцирует подобную аутоиммунную атаку — неизвестно. Классическими признаками витилиго являются очаги лейкодермы и лейкотрихии вокруг рта, глаз, на мочке носа, иногда на подушечках лап (фото 7, 8). Иногда наблюдается спонтанная ремиссия.

Фото 7. Депигментация мочки носа у таксы с витилиго	Фото 8. Тот же пациент, что и на фото 7, с участками лейкотрихии на морде

Увеодерматологический синдром (подобный синдрому Вогта-Коянаги-Харада) — редкое заболевание преимущественно собак породы акита-ину (около 80% зарегистрированных случаев), аляскинский маламут, самоед, сибирский хаски и чау-чау. Считается, что причиной этого синдрома является аутоиммунная атака на меланоциты (тирозиназу и другие протеины).

Характеризуется тяжёлым гранулематозным увеитом, депигментацией и воспалением кожи и лейкотрихией, в основном области век, губ и мочки носа. Реже поражаются мошонка/вульва, подушечки лап, перианальная область и ротовая полость.

Гнёздная алопеция это следствие аутоиммунного процесса, направленного против меланин-производящих волосяных фолликулов в анагене (фазе роста). Таксы считаются предрасположенной породой. Клиническое проявление гнёздной алопеции — появление невоспалительных безволосых участков на голове, шее, туловище. Возможно спонтанное выздоровление, причём растущие на поражённых участках волосы (обычно обратимо) депигментированы (фото 9).

Фото 9. Лейкотрихия у бернской овчарки после гнёздной алопеции. Фото предоставлено Sylvie Wilhelm	Фото 10. Гипопигментация мочки при дискоидной красной волчанке

Приобретённая гипопигментация, косвенно связанная с аутоиммунными дерматозами. Аутоиммунные патологии, мишенью которых являются те или иные структуры эпидермиса (но не сами меланоциты), повреждая базальную мембрану, провоцируют потерю пигмента, так называемое недержание пигмента. Клинически это будет связано с участками гипо- и депигментации, что особенно хорошо заметно на мочке носа. Речь идёт, в первую очередь, о кожной красной волчанке (фото 10) и листовидной пузырчатке (фото 11).

Приобретённая гипопигментация, связанная с неоплазией. Лейкодерма и лейкотрихия, особенно вокруг рта, глаз, на мочке носа могут быть ранними проявлениями кожной эпителиотропной лимфомы (фото 12). Депигментация мочки носа также может наблюдаться при плоскоклеточном раке кожи.

Фото 11. Гипопигментация мочки при листовидной пузырчатке	Фото 12. Лейкодерма и лейкотрихия при эпителиотропной лимфоме

Снежный нос («snow nose») — временная частичная потеря пигмента мочки носа в холодное время года, встречается у многих пород, но наиболее часто у лабрадоров, золотистых ретриверов, собак северных пород (фото 13).

Потеря интенсивности окраса тёмной шерсти может быть вызвана недостатком меди или аминокислот (тирозина, фенилаланина — они, как и медьсодержащий фермент тирозиназа, необходимы для синтеза меланина) в диете (фото 14) или, что случается чаще, задержкой мёртвого волоса в фолликуле и его последующим обесцвечиванием под воздействием ультрафиолета и других факторов окружающей среды. Последнее, как правило, связано с «зависанием» волосяного фолликула в фазе телогена (т. н. фолликулярным арестом) при различных эндокринопатиях (фото 15).

Кроме того, гипопигментация — осветление шерсти — может произойти у собак, купающихся в хлорированной воде бассейна или активно принимающих солнечные ванны.

Фото 13. Снежный нос у чау-чау	Фото 14. «Ржавая» шерсть у чёрной кошки при недостатке аминокислот в рационе

Фото 15. Фолликулярный арест и «выцветшая» шерсть при гипотиреозе у шоколадного ньюфаундленда	Фото 16. Гипопигментированная шерсть как результат чрезмерного вылизывания у кошки-аллергика

У некоторых кошек шерсть может посветлеть в местах чрезмерно активного груминга, связанного с зудом (фото 16).

Возрастное снижение репликации меланоцитов приводит к снижению интенсивности окраса и даже поседению — появлению депигментированных волос, особенно в области морды. Некоторые породы собак особенно склонны к поседению — ирландский сеттер, немецкая овчарка, лабрадор, бигль.

СВМ № 3/2016