Поиск

Вторичный бактериальный эндокардит, вызванный абсцедированием предстательной железы у собаки

Эндокардит и абсцесс предстательной железы у собаки

Ц. Мюллер, В. Шетбул, Ж.-Л. Пушело

У собаки, болевшей несколько месяцев (анорексия, потеря веса и слабость), при резком ухудшении здоровья выявлены: гипертермия, вентрикулярная экстрасистолия и болевая реакция во время пальпации предстательной железы.

Эндокардит — это воспаление, как правило, бактериальной природы, вызванное активной вегетацией микроорганизмов, преимущественно протекающее на уровне эндокарда в области клапанов и строп сердца. Клапан является более привлекательным местом для бактериальной секвестрации, в отличие от ранее бытовавшего мнения о таких нарушениях, как эндокардиоз и врожденная кардиопатия. Микроабсцессы желудочков и эндокардиальные повреждения в форме «бляшек» могут развиваться одновременно. Инфицирование бактериями встречается намного чаще, чем грибками.

Анамнез

Собака, афганская борзая в возрасте 12 лет, была представлена на консультацию по причине исхудания (18 кг на день обследования). У животного отмечали слабость и дизорексию (извращенный аппетит), эволюционирующие на протяжении нескольких месяцев, разрешившиеся этим же утром внезапным ухудшением общего состояния организма (собака находилась в боковом положении). О каких-либо несчастных случаях владельцы не сообщали.

Клиническое обследование

Общее клиническое обследование указывает на гипертермию (40,8°С), а также тахикардию (140 уд./мин.), обезвоживание (5%) и кровенаполнение слизистых.

При обследовании животного отмечается наличие полипноэ, но, в основном, ярко выраженная болевая реакция в области предстательной железы собаки во время пальпации каудальной части брюшной стенки и нажатия на последние поясничные позвонки. Во время аускультации прослушиваются систолические шумы в левой верхушке, с интенсивностью 3/6, а также внезапно проявляющаяся (залповая) экстрасистолия (около 12 эпизодов в минуту), ассоциирующаяся с дефицитом пульса. Также выявлена болевая реакция во время пальпирования в области локтей и лопаток, но не сопровождающаяся отечностью или повышением местной температуры. С другой стороны, владельцы сообщают о перемежающейся хромоте на правую переднюю конечность уже на протяжении нескольких месяцев. В этой стадии заболевания клиническая диагностика ориентирует на состояние септического шока.

Дополнительные исследования

Животное было госпитализировано с немедленным оказанием срочной помощи: инфузионная терапия (лактат Рингера 90 мл/кг) и противовоспалительные нестероидные препараты. При анализе крови (табл.1) установлено выраженное увеличение нейтрофилов (41 360 лейк./мл); эозинопения, тромбоцитопения, моноцитопения, а также полиглобулия, вызванная дегидратацией.

Таблица 1. Данные клинического анализа крови.

Результат Единицы измерения Норма
Эритроциты 9,4 106/мм3 5,5–8,5
Гемоглобин 19,4 г/100 мл 12–18
Гематокрит 61,3 % 37–55
VGM 64,53 мкм3 60–77
ТСМН 20,42 пикогр. 19,5–24,5
ССМН 31,65 % 31–36
Ретикулоциты 0 /мм3 5500–127 500
Тромбоциты 143 000 /мм3 200 000–500 000

Таблица 1.1. Лейкограмма

%  /мм3 Норма
Лейкоциты
– нейтрофиллы
– эозинофилы
– базофилы
лимфоциты
– моноциты
100
97
0
3
0
0
41 360
40 119
0
0
1241

0
6000–17 000
3000–11 500
100–1250
Редко
1000–4800
150–13500

Отмечено умеренное увеличение биохимических параметров печени (особенно щелочной фосфатазы), тогда как количественные показатели альбуминемии и гликемии находятся на нижней границе нормы (табл. 2). В первом приближении эти данные позволяют оценить реакцию организма в состоянии шока или сделать прогноз в случае развития эндокардита.

Таблица 2. Данные биохимического исследования крови.

Параметры сыворотки крови Результаты исследования Норма
Альбумин 27 г/л 23–32
Общий белок 61 г/л 54–71
Холестерол общий 2,36 г/л 1,2–1,5
ALAT 203 МЕ/л < 20
РAL 582 МЕ/л 30–120
Мочевина 0,3 г/л 0,2–0,5
Креатинин 9 мг/л 10–20
Глюкоза 0,75 г/л 0,7–1,1
Кальций 94 мг/л 94–122
Калий 3,8 мэкв/л 3,7–5,8
Натрий 145 мэкв/л 140–151
Щелочная фосфатаза 21 мэкв/л 18–25

При анализе мочи отмечено защелачивание среды (рН 9), большое количество лейкоцитов (в основном сегментоядерные нейтрофилы), эритроцитов и эпителиальных клеток.

ЭКГ собаки
Фото 1. ЭКГ: левосторонняя, пароксизмальная, вентрикулярная тахикардия. Отмечено проявление уширенных залпов qRs.

При анализе электрокардиограммы отмечено развитие пароксизмальной левосторонней вентрикулярной тахикардии (присутствие преждевременных уширенных залпов qRs) и гипервольтаж зубца Т (фото 1).

В связи со слабо специфической картиной заболевания предполагаются следующие диагнозы:

– ввиду нарушения работы сердца и высокой температуры речь идет об эндокардите и/или вторичном миокардите бактериальной природы, источником инфицирования которого является урогенитальный аппарат, являющийся или нет причиной осложнения первичной кардиопатии;

– дегенеративное нарушение сердца, протекавшее незаметно и проявившееся клинически по причине болевой реакции в области позвонков и суставов, а также вследствие спондилодисцита и/или ассоциирующегося полиартрита.

Заметное улучшение состояния животного, сопровождающееся одновременным падением температуры, вызывает необходимость провести дополнительные исследования:

– рентгенография грудной клетки анфас и профиль не указывает на какую-либо аномалию;
– эхография брюшной полости позволяет констатировать выраженную простатомегалию (объем 2 × 5 см), с наличием кист и абсцессов (повышенная эхогенность), один из которых сообщается с уретрой (фото 2);
– при эхокардиографическом исследовании отмечено уплотнение краниальной створки митрального клапана без типичной картины развития эндокардита (фото 3).

Эхография: абсцесс предстательной железы собаки Эхокардиография
Фото 2. Абдоминальная эхография в продольном срезе: абсцесс предстательной железы собаки (А), в одном из них находится сообщение с уретрой (стрелочка). Фото 3. Эхокардиография (правосторонний парастернальный доступ) в продольном срезе: утолщение передней створки митрального клапана (ПСМК).
ЛЖ — левый желудочек; ЛП — левое предсердие.

Эта картина заболевания, с учетом возраста, вероятно, в большей степени соответствует митральному эндокардиозу, даже несмотря на то, что у афганских борзых не имеется предрасположенности к данной патологии. Но это не исключает возможности осложнения, вызванного развитием эндокардита. Каких-либо других изменений не наблюдали.

Для подкрепления гипотезы о септицемии, ввиду вероятного этиотропного фактора-простатита, осуществлен забор крови для дальнейшего посева на питательную среду с целью выделения бактерий (10 мл стерильно взятой крови из яремной вены были помещены на гемокультуральную аэробную и анаэробную питательные среды). При бактериологическом исследовании были выделены грамположительные факультативные анаэробы, относящиеся к Streptococcus canis.

Рентгенографическое исследование поясничного отдела позвоночного столба, плечевого и локтевого суставов указывает на наличие оссифицирующего пахименингита (воспаление твердой оболочки спинного мозга) и периартрита соответственно. Эти нарушения свидетельствуют о дегенеративных изменениях, которые не могут быть связаны непосредственно с основным заболеванием (фото 4, 5, 6).

Рентгенография позвоночника собаки Периартрит Периартрит у собаки
Фото 4. Рентгенография позвоночного столба, выполненная по виду в профиль: оссифицирующий пахименингит. Следует обратить внимание на рентгеноконтрастность в канале позвоночного столба (стрелки). Фото 5 и 6. Периартрит в области плечевого и локтевого суставов. Следует обратить внимание на пролиферативные изменения, проявляющиеся в виде рентгеноконтрастных образований в периартикулярной области (стрелки).

Диагностика

Во время исследования выявлено абсцедирование предстательной железы у собаки (в связи с длительностью симптомов заболевания оно, вероятно, имеет хроническое течение), приводящее к внезапной бактериемии (Streptococcus canis) и нарушению функциональной деятельности сердца.

Предварительный диагноз ориентирован на развитие эндокардита и/или миокардита.

Лечение

На основании полученного роста бактерий на гемокультуральной среде внутривенно были назначены антибиотики широкого спектра действия в следующей ассоциации: цефалексин (Rilexine ND, 15 мг/кг/12 часов в сутки), онрофлоксацин (Baytril ND, 5 мг/кг/24 часа) и метронидазол (Flagyl ND, 15 мг/кг/12 часов в сутки). Собака также получала ацетат ципротерона (Androcur ND, капсула/24 часа) в терапевтической дозе 25 мг в сутки в течение 10 дней. Поддерживающую инфузионную терапию и коррекцию влажности (гематокрита) организма осуществляли в течение первых четырех дней. В результате оказанного лечения животное начало постепенно самостоятельно поедать корм. Нарушения ритма сердца после проведения антибиотикотерапии исчезли очень быстро, поэтому назначать антиаритмические препараты не требовалось.

На основании результатов антибиотикограммы, полученной в отношении выделенного стрептококка, и клинически выраженного улучшения здоровья пациента (общее состояние, температура тела и электрокардиограмма в пределах нормы) назначение антибиотиков оставалось прежним. Внутривенное введение осуществляли в течение 10 дней, затем животное было отдано владельцам с предписанием перорального назначения препаратов в течение следующих шести недель. Для увеличения веса животного дополнительно был произведен перерасчет кормового рациона (360 г красного мяса, 380 г зеленых овощей, 500 г риса, растительное масло, минеральная и витаминная добавки), так как до этого содержание вышеуказанных ингредиентов в рационе было низким (300 г красного мяса, 150 г зеленых овощей, 400 г риса).

Отдаленный результат

Эндокардит у собаки: ЭКГ после лечения
Фото 7. ЭКГ после проведения курса лечения (синусовый ритм регулярный).

После завершения лечения антибиотиками собака находилась в удовлетворительном состоянии, у нее отсутствовала повышенная температура, вес увеличился на четыре килограмма. Интенсивность прослушиваемых шумов сердца стала менее выраженной (2/6) (один из аргументов в пользу постановки предварительного диагноза на развитие эндокардита). Аритмии после проведенного курса лечения больше не наблюдали (фото 7).

Подсчет лейкоформулы крови, а также биохимическое исследование были проведены полностью (табл. 3, 4): выраженное снижение лейкоцитоза (который, тем не менее, еще присутствует), повышение альбуминемии и снижение ферментативной активности щелочной фосфатазы.

Таблица 3. Повторный клинический анализ крови.

Результат Единицы измерения Норма
Эритроциты 7,99 106/мм3 5,5–8,5
Гемоглобин 15,8 г/100 мл 12–18
Гематокрит 52,1 % 37–55
VGM 65,21 мкм3 60–77
ТСМН 19,77 пикогр. 19,5–24,5
ССМН 30,33 % 31–36
Ретикулоциты 0 /мм3 5500–127 500
Тромбоциты 344 000 /мм3 200 000–500 000

Таблица 3.1. Лейкограмма

%  /мм3 Норма
Лейкоциты
– нейтрофиллы
– эозинофилы
– базофилы
лимфоциты
– моноциты
100
79
7
0
11

3
24 890
19 663
1742
0
2738
747
6000–17 00
3000–11 500
100–1250
Редко
1000–4800
150–1350

Таблица 4. Повторный биохимический анализ крови.

Параметры сыворотки крови Результаты исследования Норма
Альбумин 30 г/л 23–32
Общий белок 64 г/л 54–71
ALAT 244 МЕ/л < 20
РAL 270 МЕ/л 30–120
Калий 4,5 мэкв/л 3,7–5,8
Натрий 145 мэкв/л 140–151

При проведении абдоминальной эхографии установлено улучшение состояния предстательной железы (более равномерная эхогенность), но дилатация уретры еще оставалась.

В связи с персистенцией лейкоцитоза лечение было продолжено путем перорального назначения онрофлоксацина (5 мг/кг/в сутки). Так как эхографическая картина улучшилась, хирургическое вмешательство по поводу лечения абсцесса предстательной железы у собаки было отложено. На данный момент актуальным оставалось показание к проведению оментализации (подшивания сальника) полости кист или очагов абсцедирования. Однако такой способ лечения сопровождается ранними (перитонит, септический шок, почечная недостаточность) или более поздними (недержание мочи, рецидив) осложнениями. При этом во время проведения операции и после смертность составляет 21% (L. Dupuy-Dauby et coll., 1996). На основании сделанных выводов, с учетом возраста животного и положительного ответа организма на консервативное лечение, удалось избежать назначения хирургического вмешательства. В результате было назначено поддерживающее гормональное лечение сроком на 10 дней в месяц до полной нормализации эхографической картины предстательной железы.

Через два года наш пациент чувствовал себя удовлетворительно и у него больше не отмечали нарушений ритма и шумов сердца, при этом болевая реакция в суставах разрешилась несколькими эпизодами артроза. На данный момент животное регулярно приводят в клинику для осуществления общего лечебно-профилактического мероприятия.

Обсуждение

Симптомы

При наличии эндокардита отмечаются слабо специфические, наиболее часто проявляющиеся симптомы: гипертермия, слабость, дизорексия. При такой патологии в основном отмечаются нарушения работы сердца (раннее проявление шумов с варьирующейся интенсивностью в течение суток, аритмия, сопровождающаяся нарушением проводимости или возбудимости и недостаточностью). Обнаружение, например, шума в фазе диастолы в ветеринарной медицине встречается довольно редко, в то время как эндокардит, возникающий по причине аортального диастолического рефлюкса (обратного оттока), регистрируют очень часто. Также при развитии данной патологии присутствует скачущий пульс (V. Chetboul et coll., 1999). Эти клинические признаки иногда ассоциируются с нарушениями функциональной деятельности суставов, зрительного аппарата, почек, легких или сопровождаются проявлением вторичных признаков центрального происхождения, которые свидетельствуют о нарушениях функциональной деятельности нейромышечного соединения или чисто неврологического статуса организма, с эмболизацией, микроорганизмами и иммунной реакцией (заболевание иммунных комплексов и постинфекционные полиартриты) (J. Taboada, G.H. Palmer, 1989). В нашем случае обнаружение первичного инфекционного очага и адекватные дополнительные исследования были проведены благодаря констатации болевой реакции в области предстательной железы собаки.

Эпидемиология

В настоящее время в ветеринарной медицине не имеется доказательств развития эндокардитов инфекционной природы, потому что в данной области заболеваний мы не располагаем должным уровнем диагностики. Некроскопические (патолого-анатомические) исследования показывают, что эти заболевания составляют 0,06–6,6% (V. Chetboul et coll., 1999).

Вероятно, к этой патологии предрасположены собаки крупных пород и, в основном, немецкая овчарка и боксер. У этих особей в области клапанов констатируют более выраженный стаз крови. Часто эту форму заболевания отмечают у пожилых особей.

У кошек эта патология встречается значительно реже.

Этиология

Факторы бактериальной природы
Бактерии, которые, вероятно, способны вызвать данное заболевание, относятся к аэробам, в то время как роль анаэробов в этом нуждается в более детальном исследовании. Соотношение грамположительной и грамотрицательной микрофлоры в развитии данной патологии одинаково. К наиболее часто встречаемым бактериям (70% случаев) относят Stаphylococcus aureus, Esherichia coli и стрептококки. Также находят Corynebacterium sp, Pseudomonas aeruginosa и Erysipelothrix rhusiopathiae. Совсем недавно в США у собак были выделены патогенные штаммы Bartonella vinsonii berkhoffii, которые были идентифицированы как возможный причинный фактор в развитии эндокардита, но их причастность к этой патологии на данный момент в Европе еще не была описана.

Первичные инфекционные очаги
Феномен септицемии необходим в развитии инфекционного эндокардита. У домашних плотоядных основным источником бактериемии является урогенитальная область (простата, матка), при этом второе место отдано респираторному аппарату и пищеварительному тракту. В отличие от человека, у которого констатируют оро-фарингеальную природу проявления бактериемии, у животных, вероятно, это не является постоянным фактором в развитии эндокардитов (A. Calvert, 1988). Эта бактериемия может встречаться вследствие обычного нарушения венозной или лимфатической системы (травматизм, катетеризация и т. д.) или в случае снижения иммунной защиты организма, в частности, ятрогенной природы (кортикостероиды и противоопухолевая терапия).

Патогенез
Фаза септицемии — это необходимый фактор в развитии инфекционного эндокардита. Колонизация бактериальной флорой эндокарда происходит благодаря уже существовавшему до этого субклиническому развитию эндокардита (врожденное или дегенеративное нарушение). Повреждения, возникающие вследствие формирования фибринозно-тромбоцитарного депо, являются благоприятной средой для пенетрации (проникновения) микроорганизмов. Некоторые штаммы бактерий, относящиеся к стафилококкам и стрептококкам, содержат протеазы, вызывающие повреждения эндокарда, из-за которых образуются тромбы, необходимые для пенетрации инфекционного агента (V. Chetboul et coll., 1999).

Однако эндокардиты могут развиваться в отсутствие более ранних повреждений эндокарда.

С другой стороны, циркулирующие антигены могут провоцировать формирование иммунных комплексов и, как следствие, спровоцировать развитие гломерулонефрита, полиартрита, миозита или васкулярита1. Эмболия инфекционной природы и/или возникшая вследствие тромбоза зачастую также является причиной развития данной патологии.

Диагностика

Биохимические исследования

Изменения гемограммы носят достаточно обычный и менее специфический характер (нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитоз, умеренная нормохромная и нормоцитарная анемия). Но всегда следует помнить о значимости нюансов биохимической картины крови, так как это позволяет прогнозировать развитие эндокардитов (C.M. Elwood et coll., 1993; A. Calvert, 1996). Установлено, что увеличение ферментативной активности щелочной фосфатазы (PAL) констатируется приблизительно в 70% случаев (вторичный холестаз вследствие бактериемии). Иногда это ассоциируется с гипоальбуминемией и гипогликемией (повышенная утилизация глюкозы). Когда эти три критерии проявляются одновременно, то прогноз становится относительно неблагоприятным (90% смертности). В описанном случае благоприятный исход заболевания нашего пациента после проведения курса лечения подтверждает прогностическую оценку этих параметров (единственное увеличение PAL было патогномоничным признаком). Также при развитии эндокардита рекомендуется проводить исследование функциональной деятельности почек (J. Taboada, G.H. Palmer, 1989), а при развитии дефицита гемодинамики сердца и возможном вторичном гломерулонефрите, пиелонефрите или абсцедировании почек, эхографию брюшной полости. При этом гематурия, протеинурия и пиурия также могут присутствовать (V. Chetboul et coll., 1999).

Электрокардиография

При развитии инфекционных эндокардитов часто регистрируют дисритмии, которые, согласно исследованию, составляют 15–62% случаев (A. Boswood, 1996). Это связано с наличием микроабсцессов в желудочках и эмболов в сосудах сердца. Природа их возникновения сильно варьируется, но атриальные и вентрикулярные эктопии до возникновения блокад проводимости сердца регистрируются постоянно. Так или иначе, эти нарушения ритма имеют свою специфику и, следовательно, не могут быть отнесены к патогномоничным признакам в диагностике эндокардитов. Тем не менее, регистрация активности эктопического очага или выраженного нарушения атриовентрикулярной проводимости усугубляет прогноз заболевания (C.M. Elwood et coll., 1993).

Рентгенография грудной клетки

Модификации рентгенографической картины, ассоциирующиеся с эндокардитами, также не относятся к патогномоничным признакам. Основная значимость рентгенографического исследования заключается в оценке осложнений, вызванных застойной сердечной недостаточностью (кардиомегалия и отек легких).

Гемокультуральный рост

Окончательный диагноз на эндокардит основывается на обнаружении роста на гемокультуральной среде, но недостаток этого метода заключается в его низкой чувствительности и слабой специфичности. Согласно J.A. Woodfiled, D. Sisson (1995), для повышения его специфичности необходимо осуществление нескольких заборов материала в течение 24 часов (как правило, три раза), что позволяет удостовериться в допустимой погрешности метода. Что касается нашего пациента, то мы осуществили один забор, в котором было выявлено присутствие патогенного штамма Streptococcus canis, и это не вызывало сомнений в его причастности к данной патологии. Тем не менее, на гемокультуральной среде иногда можно не обнаружить роста бактерий (согласно исследованиям, частота их высева составляет 10–20%). В данном случае основными причинами негативных исследований являются: сопутствующая антибиотикотерапия, хроническое течение эндокардита или миокардита правого сердца, уремия или инфицирование, вызванное некоторыми бактериями, как, например, Bartonella sp.

Эхокардиография

Двухмерную и временную эхокардиографию применяют для постановки точного диагноза на развитие эндокардитов инфекционной природы и, в основном, при отсутствии роста бактериальной флоры на гемокультуральной среде. Данный метод позволяет выявить нарушения на уровне клапанов и оценить последствия гемодинамики. У собаки, как и у человека, развитие эндокардитов часто характеризуется наличием гиперэхогенных узелков, персистирующих на одном или нескольких клапанах (K.J. Yvorchuk, K.L. Chan, 1994; P. Darke et coll., 1996). В клиническом исследовании C.M. Elwood et coll. (1993), проведенном на 10 собаках, было показано, что наиболее часто в данный процесс вовлекается аортальный клапан (63%), второе место занимает митральный (31%) и последнее — трикуспидальный (12,5%). Сопутствующее повреждение нескольких клапанов было выявлено в 25% случаев.

Однако часто наблюдают расхождение данных клинического (как правило, сообщается о повреждении аортального клапана) и некроскопического (патологоанатомического) исследований, при котором митральный клапан, вероятно, повреждается чаще (A. Calvert, 1996).

При развитии эндокардита эхокардиографическое исследование может свидетельствовать о норме, особенно в случае обнаружения слабоэхогенных повреждений небольших размеров или когда они проявляются значительно позже (C.M. Elwood et coll., 1993). Следовательно, констатация нормы с помощью эхокардиографического исследования не исключает развития эндокардита. С другой стороны, эндокардиты бактериальной природы правого сердца, вероятно, намного труднее обнаружить методом эхокардиографического исследования. У человека применение транс-эзофагального доступа для эхокардиографического исследования с целью обнаружения эндокардита, в сравнении с классическим трансторакальным, является более чувствительным, если речь, идет о повреждениях малого размера. В двух клинических экспериментах, проведенных в гуманитарной медицине, показано, что чувствительность эхокардиографического исследования при трансэзофагальном доступе составила 90 и 100%, тогда как при трансторакальном частота обнаружения данной патологии колебалась в пределах 58–63% (A.W. Karchmer, 1997). Следовательно, такой доступ эхокардиографического исследования, как было показано в гуманитарной медицине, имеет право на существование. Веским аргументом в пользу его применения является клиническое предположение о развитии эндокардита и невозможность с помощью трансторакального эхокардиографического доступа подтвердить наличие данной патологии.

Как и в нашем случае, у собаки иногда трудно отличить повреждение митрального клапана инфекционной природы (фото 8) от дегенеративного нарушения, особенно если принять к сведению, что наибольшая частота эндокардиозов приходится на пожилой возраст животных. Так или иначе, эндокардит трехстворчатого клапана встречается реже эндокардиоза. При этом картина, напоминающая форму «бубенчика» (педикулярная вегетация микроорганизмов), оспаривается в пользу эндокардита (D. Rosenberg et coll., 1999; J.P Corlouer, 1999).

Эхокардиография, эндокардит эндокардит Эхокардиография
Фото 8. Эхокардиография, осуществляемая через правосторонний парастернальный доступ, с визуализацией четырех полостей сердца в продольном срезе: митральный эндокардит, характеризующийся бактериальной вегетацией.
ПЖ — правый желудочек; ЛЖ — левый желудочек;
ПП — правое предсердие; ЛП — левое предсердие.
Фото 9. Эхокардиография, осуществляемая через правосторонний парастернальный доступ, в продольном срезе, охватывающем пять полостей: эндокардит аортального клапана.
Сигм. — сигмоидный изгиб левой створки аортального клапана.
Фото 10. Эхокардиография, осуществляемая через правосторонний парастернальный доступ: трансмитральный срез в режиме ТМ, где отмечаются диастолические вибрации (флотирование) передней створки митрального клапана по причине аортального рефлюкса (стрелки).

Вегетацию аортального клапана (фото 9) считают более специфической для развития эндокардита, если учесть, что повреждения аортальных клапанов другой природы встречаются значительно реже (C.M. Elwood et coll., 1993).

В случае развития эндокардита в области аорты слабый сигмоидный поток, вероятно, ассоциируется с диастолической вибрацией (флотацией) передней створки митрального клапана, выявляемого эхографически во временном режиме (temps-mouvemen, ТМ) (фото 10).

С помощью эхокардиографического исследования можно проводить опосредованную визуализацию признаков эндокардита:

– вначале отмечают атриальную и затем вентрикулярную дилатацию левого сердца при повреждении митрального клапана (имеются сходства с развитием эндокардиоза);
– дилатация левого желудочка проявляется при недостаточности в области аорты;
– вентрикулярная левосторонняя
гипертрофия и дилатация вследствие развития стеноза аорты (патология, сходная с конгенитальным сужением).

С помощью метода Доплера удается более точно выявить регургитационные потоки митрального клапана, возникающие по причине стеноза или недостаточности аорты.

Лечение

Антибиотикотерапия

Антибиотикотерапию назначают в случае предположения о развитии эндокардита, не дожидаясь положительного роста микроорганизмов на гемокультуральной среде. В данной ситуации, в основном, прибегают к сочетанной антибактериальной терапии путем назначения антибиотиков с широким спектром бактерицидного действия. Отмечено взаимное усиление действий хинолонов и цефалоспоринов, которые можно назначать в сочетании с метронидазолом, что позволяет достичь положительного эффекта в подавлении анаэробных микроорганизмов, хотя последние встречаются значительно реже при повреждении эндокарда бактериями (C.M. Elwood et coll., 1993). Полной адаптации назначаемых лекарственных препаратов добиваются, ориентируясь на данные антибиотикограммы.

Лечение эндокардита должно быть длительным (3–10 дней, при внутривенном введении, и последующем пероральном применением — от 3 до 6 недель, как минимум). У человека внутривенные инъекции антибиотиков практикуются каждые 4–8 часов на протяжении шести недель. Антибактериальный эффект во время вегетации микроорганизмов достигается с большим трудом, потому что они защищены несколькими слоями тромбоцитов. В данном случае хинолоны, в силу их великолепной пенетрации стенки миокарда, привлекают к себе особое внимание специалистов (V. Chetboul et coll., 1999). Использовать кортикостероидные препараты не рекомендуется, за исключением развития септического шока, проявляющегося через нейтропению.

Лечение осложнений, вызывающих заболевание сердца

В случае декомпенсации сердца лечение идентично таковому при его недостаточности неинфекционной природы.

Что касается нарушения ритма, то вначале необходимо провести оценку нарушений гемодинамики. Использование антиаритмических препаратов необходимо в случае выраженных последствий в системе гемоциркуляции. В противном случае, как правило, достаточно назначение всего лишь одной этиотропной антибиотикотерапии (V. Chetboul et coll., 1999). Использование ЭКГ для отслеживания эффективности лечения в этой ситуации считается самым лучшим методом. В нашем случае использование лидокаина (2–4 мг/кг) было бы показано при медленном восстановлении графического изображения на электрокадиограмме.

Прогноз

В целом прогноз зависит от быстроты постановки диагноза эндокардит и идентификации вовлеченного в данный процесс инфекционного агента, но, он, как правило, неблагоприятный.

C.M. Elwood и его коллеги (1993) предполагают, что прогноз при повреждении аортального клапана, вероятно, более сдержанный, чем при повреждении митрального, которое мы наблюдали у нашего пациента. Также установлено, что недостаточность аорты имеет высокую корреляцию с большим процентом смертности (V. Chetboul et coll., 1999). Преимущественное использование кортикостероидов также является одним из критериев оценки выживаемости пациента, которым, к сожалению, пренебрегают.

Вероятно, у человека риск эмболии наиболее выражен при увеличении зоны вегетации, превышающей 10 мм (A.W. Karchmer, 1997; M.D. Tichler, P.T. Vaikus, 1997). Тем не менее, эта ассоциация не приемлема для собаки (V. Chetboul et coll., 1999). В гуманитарной медицине также было отмечено, что наиболее частые осложнения и длительное восстановление пациента (после лечения) происходит в случае персистенции или увеличения зоны вегетации микроорганизмов во время лечения (S. Rochman et coll., 1991).

В нашем случае было бы очень важно уточнить прогноз, основанный на гистоморфологическом анализе паренхимы предстательной железы собаки. Но мы считали, что риск проведения анестезии при нарушении ритма сердца мог оказаться значительно выше в сравнении с положительными результатами во время лечения эндокардита. Тем не менее, взятие биопсии после клинического выздоровления пациента считается оправданным, так как это позволяет исключить персистенцию сопутствующего новообразования предстательной железы у собаки. В проведенных исследованиях L. Dupuy-Dauby et coll. (1996) было показано, что у 25% собак с абсцессами в предстательной железе были выявлены новообразования (аденокарциномы, транзиторноцеллюлярные карциномы и лейомиосаркомы), а также гистоморфологические изменения как наиболее часто возникавшие по причине развития простатита (63% случаев).

Заключение

Этот случай великолепно иллюстрирует сложность постановки диагноза на эндокардит, вызванный инфицированием. Описаний в постановке окончательного диагноза на инфекционные эндокардиты в литературе немного. В случае предположения инфекционного эндокардита можно ориентироваться на следующие клинические признаки: гипертермия, общая слабость и дизорексия, ассоциирующаяся с недавними проявлениями шумов сердца во время аускультации. Но подтверждение диагноза основывается на обязательном проведении одного или нескольких бактериальных высевов на гемокультуральную среду с наличием иногда трудно интерпретируемых результатов исследования (выделение контаминанта, а не патогена). В нашем случае окончательный диагноз на эндокардит был поставлен на вполне обоснованной интерпретации результатов клинического и дополнительных методов исследования.

СВМ 3/2006