ЗООИНФОРМ-СИТИ
zooinform.ru
ЗООИНФОРМ-СИТИ
Ветеринария
Статьи по разделам
Вход для зарегистрированных пользователей
ЗАРЕГИСТРИРОВАТЬСЯ
Войти через
НАВЕРХ
Наши партнеры

Найти статьи
Оглавление раздела
15.10.2017.

Действие смесей дексмедетомидин-пропофол-изофлюрана и медетомидин-пропофол-изофлюрана на внутриглазное давление и размер зрачка у здоровых собак

 

 

P. Rauser, M. Mrazova, J. Zapletalova, Faculty of Veterinary Medicine, University of Veterinary and Pharmaceutical Sciences Brno, Czech Republic

 

 

Агонист альфа2-адреноцепторов медетомидин и его оптический изомер дексмедетомидин часто используются в анестезии мелких животных для седации или премедикации общей анестезии. Медетомидин является смесью двух оптических изомеров — дексмедетомидина и фармакологически неактивного левомедетомидина. Гемодинамические и респираторные эффекты сопоставимых доз декмедетомидина и медетомедина весьма сходны [16].

Давление, оказываемое водянистой влагой глаза на фиброзную оболочку глазного яблока, создаёт внутриглазное давление (ВГД). Уровень ВГД зависит, в числе прочего, от хороидального кровотока и тонуса глазодвигательных мышц на глазное яблоко, на которые могут влиять агонисты альфа2-адреноцепторов. Эти препараты могут влиять на приток и отток крови и на тонус внутриглазных сосудов, что может также вызывать изменения ВГД [15]. Тонус внутриглазных сосудов регулируется парциальным давлением углекислого газа в артериях (PaCO2), что влияет на кровоток глазного яблока [10]. Кроме того, изменения артериального давления (систолического артериального давления) могут вызвать изменения ВГД [7].

Первое сообщение о воздействии на ВГД и размер зрачка (РЗ) медетомидина при системном применении у собак было сделано Verbruggen et al. [24]. Они описали увеличение ВГД у четырёх собак и снижение ВГД у 10 собак через 5 мин после применения медетомидина в дозе 0,15 мг/м2 поверхности тела (примерно соответствует 0,005 мг/кг). У всех 14 собак медетомидин вызывал миоз. Kanda et al. [12] описали эффекты воздействия медетомидина на ВГД и РЗ у собак в пяти различных дозах. Значимое снижение ВГД было отмечено через 6 ч. после введения медетомидина в дозе 0,08 мг/кг по сравнению с ВГД через 0,25 и 0,5 ч, хотя значимых изменений ВГД по сравнению с исходным уровнем не отмечалось. У собак, которым вводился медетомидин в дозах 0,005, 0,01, 0,02 и 0,08 мг/кг, значимых изменений ВГД выявлено не было. РЗ не менялся значимо по сравнению с исходным после любых введений медетомидина.

Artigas et al. [2] вводили дексмедетомидин собакам в дозе 0,005 мг/кг и измеряли ВГД через 10 и 20 мин после введения препаратов. Не было отмечено значимой разницы ВГД при измерении между T0 и T10; однако в T20 были выявлены значимые отличия. Значительный уровень миоза наблюдался в T10 после седации. В T20 РЗ слегка увеличивался; однако статистически значимой разницы между временем T0 и T10 не наблюдалось. На основе этих данных был сделан вывод, что дексмедетомидин в комбинации с мидриатиками может использоваться в офтальмологических операциях или диагностических процедурах, которые требуют полного расширения зрачка.

Jaakola et al. [11] изучали эффекты однократного внутривенного введения декседетомидина в дозе 0,0006 мг/кг у людей. После введения дексмедетомидина наблюдалось снижение ВГД на 34%.

В нашем предыдущем исследовании [19] мы описали эффекты комбинаций медетомидин-буторфанола и дексмедетомидин-буторфанола на ВГД и РЗ за 60-минутный период наблюдения. Мы использовали дексмедетомидин и медетомидин, и то и другое в дозах 0,3 мг/м2 (примерно соответствует 0,01 мг/кг). После введения препаратов ВГД значимо возрастало в T10 мин; при введении дексмедетомидина ВГД было значительно выше, чем при применении медетомидина. Значимых различий ВГД между группами в любой другой момент времени отмечено не было. В T30 и T40 мин после введения препарата ВГД в обеих группах значительно снижалось по сравнению с исходным уровнем.

На внутриглазное давление у собак под общей анестезией могут влиять препараты, вводимые для индукции и поддержания наркоза. Незначительное влияние пропофола на ВГД у собак было описано Batista et al. [3]. Однако Hofmeister et al. [9] сообщал об увеличении ВГД после введения пропофола. Об эффектах изолированного введения изофлюрана на ВГД у собак до настоящего времени не сообщалось. Влияние изофлюрана и севофлюрана на взрослых пациентов (у людей) было описано Yoshitake et al. [26]. Они сообщали о незначительном снижении ВГД вплоть до 30-й минуты после введения изофлюрана и севофлюрана. Отсутствуют работы, которые сообщали бы об эффектах сопоставимых доз медетомидина и дексмедетомидина, вводимых изолированно перед общей анестезией, на ВГД и РЗ. Целью настоящего исследования было выявить изменения уровня ВГД и РЗ, а также сердечно-сосудистых параметров у собак после введения медетомидина и дексмедетомидина, в комбинации с пропофолом — для индукции, и изофлюраном — для поддержания общей анестезии.

 

Материалы и методы

 

Все процедуры проводились в соответствии с действующими законами Чешской Республики и с согласия Этического комитета Университета ветеринарных и фармацевтических наук, Брно. Техники, описанные далее, в значительной степени сходны с таковыми, используемыми в клинической практике. Наше исследование было организовано как проспективное, рандомизированное, двойное слепое с использованием методологии, сходной с описанной в нашей предыдущей публикации [19].

Животные. В настоящее исследование были включены собаки без офтальмологических нарушений, которым было назначено оперативное вмешательство на коленном суставе. Все собаки имели физический статус I или II по классификации ASA (Американского общества анестезиологов). Офтальмологический осмотр, включая осмотр век и конъюнктивы, с применением щелевой лампы, биомикроскопия роговицы, передней камеры, линз и стекловидного тела, а также аппланационная тонометрия (без дилятации зрачка) проводилась опытным специалистом, «ослеплённым» в отношении исследуемых групп. Были включены только собаки без офтальмологических нарушений с ВГД в пределах 10–25 мм рт. ст. (Renwick 2002) до седации. Собаки с какими-либо проблемами со здоровьем, глазными патологиями и ВГД выше или ниже обозначенного были исключены.

Протокол исследования. Собаки были случайным образом сгруппированы методом слепой жеребьёвки — вытягиванием цветных шаров из чёрного мешка — и распределены по четырём группам, каждая из которых включала 10 животных. После внутривенной (в/в) катетеризации v. cephalica были проведены базовые (T0) измерения. Далее собаки из группы DEX-5 получали в/в дексмедетомидин в дозе 0,005 мг/кг (Dexdomitor, Orion Pharma, Финляндия), группа DEX-10 — в/в дексмедетомидин в дозе 0,01 мг/кг, группа MED-10 — в/в медетомидин в дозе 0,01 мг/кг (Domitor, Orion Pharma, Finland) и группа MED-20 — в/в медетомидин в дозе 0,02 мг/кг. Только один исследователь (Zapletalova) осуществляла все измерения и не была осведомлена, каким животным какой препарат вводился.

У всех собак выбранные параметры были измерены и записаны через 10 мин после седации (см. ниже). Далее была проведена индукция анестезии пропофолом в/в (Norofol, Norbrook, North Ireland), вводимым болюсно медленно, малыми дозами (0,5 мг/кг каждые 30 сек.), пока не достигался уровень анестезии, необходимый для эндотрахеальной интубации. Затем все собаки были интубированы оротрахеально и присоединены к полузакрытой системе для ингаляционной анестезии. Поддержание анестезии проводилось изофлюраном 1,5% (Aerrane, Baxter, Belgium) в кислороде (FiO2 0,6). Поддержание анестезии для всех собак проводилось в латеральном положении во время измерительных процедур без какой-либо хирургической стимуляции.

Измерения. У всех собак внутриглазное давление (ВГД), размер зрачка (РЗ), частота сердечных сокращений (ЧСС), частота дыхания (ЧД), систолическое и диастолическое артериальное давление (САД, ДАД) измерялись и фиксировались до седации (T0), через 10 (до введения пропофола), 20, 30, 40, 50 и 60 мин после введения препарата (T10, T20, T30, T40, T50, T60). Сатурация гемоглобина кислородом (SpO2) и концентрация углекислого газа в конце выдоха (EtCO2) измерялись после начала анестезии, интубации и подключения наркозного аппарата в T20, T30, T40, T50, T60.

Внутриглазное давление у всех собак измерялось методом аппланационной тонометрии (TonoPen XL, Medtronic, Jacksonville, FL USA). Перед измерением для каждого следующего пациента удалялась резиновая крышка и тонометр калибровался. Во время измерений ВГД каждая собака располагалась в левом латеральном положении, голова была в расслабленном состоянии на уровне грудной клетки. Голова собаки находилась не ниже уровня тела, чтобы избежать как фиксации, так и компрессии цервикальной части тела, а также самого глазного яблока. ВГД у всех животных измерялось на одном и том же, правом глазу при нахождении в левом латеральном положении или на левом глазу при нахождении в правом латеральном положении. Глазное яблоко аккуратно фиксировалось в центральном положении с использованием конъюнктивы и анатомического пинцета. Размер зрачка измерялся с использованием бумажной линейки, размещённой на роговице.

Частота сердечных сокращений измерялась методом аускультации (до седации) и 3-контактной электрокардиографии (после седации). Контакты были размещены на обеих грудных и левой тазовой конечностях. Частота дыхания измерялась визуально по движениям грудной клетки (перед седацией) и анализом капнографической кривой (после седации). Артериальное давление измерялось неинвазивно с использованием манжеты, размещённой на передней конечности. Ширина манжеты составляла 40% от окружности конечности. Полученные данные включали систолическое и диастолическое артериальное давление. Датчик для измерения EtCO2 присоединялся к концу эндотрахеальной трубки пациента, и EtCO2 измерялась методом техники бокового потока. Сатурация гемоглобина кислородом измерялась с использованием датчика, прикреплённого к кончику языка пациента. Монитор жизненных функций использовался для измерения частоты сердечных сокращений и частоты дыхания, EtCO2, SpO2 (Datex Cardiocap II, Datex-Ohmeda, Finland), САД и ДАД (Cardel 9401, Midmark, UK).

Статистический анализ. Все параметры — ВГД, РЗ, ЧСС, ЧД, САД, ДАД, SpO2 и EtCO2 — измерялись в один и тот же момент времени в группах DEX-5, DEX-10, MED-10 и MED-20 и сравнивались друг с другом. Внутриглазное давление, РЗ, ЧСС, ЧД, САД и ДАД, измеренные в моменты времени T10, T20, T30, T40, T50 и T60, также сравнивались со значениями в T0.

Статистический анализ проводился с использованием программного обеспечения Minitab (Minitab 16 Statistical Software 2010, State College, PA, USA). Для подтверждения нормального распределения данных и гомогенности дисперсии использовались, соответственно, тесты Андерсона—Дарлинга и Барлетта. Все переменные сравнивались между различными группами в каждый конкретный момент времени с использованием техники однонаправленного анализа дисперсии (ANOVA). Для множественного сравнения ВГД в разные моменты времени внутри каждой опытной группы использовался тест Дюннетта. Значение P < 0,05 было принято за статистически значимое.

 

Результаты

 

В данное исследование были включены сорок здоровых собак, из них 24 кобеля и 16 сук в возрасте (средний ± SD) 3,7 ± 2,7 лет и весом 25,7 ± 13,1 кг. Отсутствовали существенные различия между группами в отношении пола, массы тела, возраста или измеренных изначальных параметров (ВГД, РЗ, ЧСС, ЧД, САД и ДАД).

Доза пропофола, используемого для анестезии в группе DEX-5, составляла 1,5 ± 1,2 мг/кг (среднее ± SD), в группе DEX-10 — 2,0 ± 0,7 мг/кг, в группе MED-10 — 1,4 ± 0,8 мг/кг и в группе MED-20 — 1,4 ± 0,4 мг/кг. Не было отмечено значимых различий в дозе пропофола, использованного для индукции анестезии, в разных группах.

Мы не отметили значимых различий ВГД внутри групп и между ними в любой момент времени (таблица 1).

Было зафиксировано значимое снижение РЗ в MED-20 и DEX-5 внутри каждой группы за всё время наблюдения по сравнению с T0 и в группе DEX-10 в моменты T20, T30 и T40 по сравнению с T0. Не было выявлено значимых различий между группами за всё время наблюдения (таблица 1). Ни у одной из сорока собак не было выявлено уменьшенного РЗ по сравнению с исходным в любой момент времени.

В различных группах были зафиксированы: значимые снижения ЧСС для MED-10 в любой момент времени по сравнению с T0, для MED-20 в T10, T20, T30 по сравнению с T0, для DEX-5 в T10, T20, T30, T40 по сравнению с T0 и для DEX-10 в T10, T20 по сравнению с T0. Не было отмечено значимых различий уровня ЧСС между группами в любой момент времени (таблица 1).

В различных группах были зафиксированы: значимые снижения ЧД для MED-10 и DEX-5 в любой момент времени по сравнению с T0, для MED-20 в T20, T30, T40, T50 по сравнению с T0 и для DEX-10 в T20, T30, T40, T50, T60 по сравнению с T0. Мы не отметили значимых различий уровня ЧД между группами в любой момент времени (таблица 1).

Не было отмечено значимых отличий в любой момент времени в значениях СА, ДАД внутри групп и между ними и SpO2 и EtCO2 между группами.

У трёх собак из DEX-5, четырёх собак из DEX-10, четырёх собак из MED-10 и четырёх собак из MED-20 операция началась между T40 и T60, в связи с этим переменные, измеренные в T50 и T60 для вышеупомянутых собак, были исключены из оценки.

 

Таблица 1. Изменения внутриглазного давления, размера зрачка, частоты сердечного сокращения и дыхания, систолического и диастолического артериального давления, конечного уровня CO2 и кислородной сатурации гемоглобина у собак в выбранные моменты времени после премедикации (среднее ± SD).

 

Группы

Время после введения (мин)

исходный
уровень

10+

20

30

40

50

60

Внутриглазное давление (мм рт. ст.)

DEX-5

19 ± 4

18 ± 5

19 ± 8

21 ± 6

20 ± 7

22 ± 7

22 ± 6

DEX-10

19 ± 7

22 ± 7

18 ± 6

20 ± 9

18 ± 6

19 ± 8

22 ± 8

MED-10

22 ± 7

20 ± 6

21 ± 7

21 ± 4

20 ± 5

19 ± 6

20 ± 7

MED-20

17 ± 5

21 ± 7

22 ± 10

19 ± 8

19 ± 5

18 ± 6

18 ± 6

Размер зрачка (мм)

DEX-5

7 ± 2

4 ± 1*

4 ± 2*

4 ± 2*

4 ± 2*

4 ± 1*

4 ± 1*

DEX-10

6 ± 2

4 ± 2

3 ± 1*

3 ± 2*

3 ± 1*

4 ± 1

3 ± 1

MED-10

8 ± 2

5 ± 2

4 ± 1

4 ± 1

4 ± 2

3 ± 2

6 ± 2

MED-20

7 ± 3

5 ± 2*

4 ± 1*

3 ± 1*

4 ± 2*

3 ± 2*

5 ± 2*

Частота сердечных сокращений (ударов в минуту)

DEX-5

113 ± 19

67 ± 28*

51 ± 25*

65 ± 31*

75 ± 20*

74 ± 20

84 ± 20

DEX-10

125 ± 29

77 ± 38*

68 ± 18*

93 ± 20

101 ± 26

109 ± 33

115 ± 39

MED-10

101 ± 28

67 ± 29*

62 ± 38*

60 ± 25*

69 ± 26*

75 ± 23*

84 ± 14*

MED-20

101 ± 17

69 ± 30*

66 ± 24*

84 ± 22*

96 ± 27

94 ± 27

90 ± 23

Частота дыхания (дыхательных движений/мин)

DEX-5

63 ± 20

18 ± 10*

13 ± 9*

13 ± 5*

15 ± 7*

18 ± 10*

20 ± 15*

DEX-10

46 ± 27

25 ± 23

17 ± 8*

16 ± 8*

19 ± 8*

22 ± 8*

29 ± 20*

MED-10

90 ± 54

20 ± 6*

20 ± 16*

14 ± 7*

14 ± 4*

16 ± 6*

13 ± 5*

MED-20

78 ± 35

35 ± 36

17 ± 5*

14 ± 5*

18 ± 4*

22 ± 7*

22 ± 7

Систолическое артериальное давление (мм рт. ст.)

DEX-5

148 ± 19

152 ± 18

138 ± 21

126 ± 27

115 ± 22

123 ± 26

133 ± 24

DEX-10

140 ± 34

141 ± 21

133 ± 25

136 ± 29

133 ± 30

139 ± 33

137 ± 31

MED-10

162 ± 24

162 ± 37

142 ± 20

151 ± 38

150 ± 30

143 ± 22

150 ± 26

MED-20

168 ± 40

161 ± 29

142 ± 30

159 ± 18

151 ± 22

146 ± 24

145 ± 47

Диастолическое артериальное давление (мм рт. ст.)

DEX-5

105 ± 27

120 ± 22

103 ± 20

87 ± 17

82 ± 18

79 ± 23

91 ± 23

DEX-10

80 ± 23

97 ± 22

88 ± 25

98 ± 23

92 ± 27

99 ± 30

103 ± 27

MED-10

116 ± 21

124 ± 31

107 ± 23

103 ± 47

107 ± 28

99 ± 26

101 ± 20

MED-20

105 ± 41

123 ± 41

95 ± 32

112 ± 17

102 ± 21

98 ± 24

104 ± 24

Конечный уровень Co2 (кПа)

DEX-5

   

5,1 ± 0,8

4,7 ± 1,2

5,2 ± 0,6

5,0 ± 0,6

4,9 ± 0,4

DEX-10

   

4,5 ± 0,6

4,7 ± 0,7

4,8 ± 0,8

4,7 ± 0,9

4,4 ± 0,8

MED-10

   

5,5 ± 0,7

5,2 ± 0,9

5,1 ± 0,9

4,9 ± 1,2

5,1 ± 1,0

MED-20

   

4,8 ± 0,6

4,8 ± 0,8

4,7 ± 0,6

4,6 ± 0,5

4,4 ± 0,6

Сатурация гемоглобина кислородом (%)

DEX-5

   

99 ± 2

97 ± 3

98 ± 1

98 ± 1

98 ± 1

DEX-10

   

96 ± 3

98 ± 3

96 ± 6

97 ± 3

97 ± 4

MED-10

   

99 ± 1

99 ± 2

99 ± 1

98 ± 2

99 ± 2

MED-20

   

98 ± 1

98 ± 1

99 ± 1

97 ± 2

97 ± 3

+ Измерение до введения пропофола.

* Значимое снижение измеренных параметров внутри группы по сравнению с начальным уровнем.

 

Обсуждение

 

Через 10 минут после премедикации на ВГД, РЗ и другие измеренные параметры влиял только агонист альфа2-адреноцепторов. В этот момент времени мы не отметили значимых различий уровня ВГД внутри групп и между ними. Несмотря на разницу ВГД у различных собак, эти изменения не были значимыми и ВГД оставалось в физиологических пределах (10–25 мм рт. ст.). Наши результаты не совпадают с полученными Verbruggen et al. [24], которые сообщали об увеличении ВГД у четырёх собак и снижении у 10 собак через 5 мин после введения медетомидина в дозе 0,15 мг/м2 поверхности тела (приблизительно соответствует 0,005 мг/кг). Доза медетомидина в настоящем исследовании была больше в 2–4 раза по сравнению с использованной Verbruggen et al. [24]. В нашем предыдущем исследовании [19], где использовались сравнимые дозы медетомидина (0,3 мг/м2) или больше, чем в два раза, увеличенные дозы дексмедетомидина, использованного здесь (0,3 мг/м2), мы отметили увеличение ВГД через 10 мин после премедикации и до введения пропофола. Однако в том исследовании мы использовали агонист альфа2-адреноцепторов в сочетании с буторфанолом, а пациент располагался в вентральной позиции. Возможно, что положение пациента могло вызывать эти изменения, поскольку вентральная позиция может значимо увеличивать ВГД [10]. Позиция тела на спине, как было отмечено, повышает ВГД у людей, однако Broadwater et al. [4] продемонстрировали, что этого не происходит при расположении собак в стернальном положении. Kanda et al. [12], которые вводили сходные дозы медетомидина (0,01 и 0,02 мг/кг), не выявили значимых изменений ВГД.

Интересно, что Jaakola et al. [11] описали снижение ВГД после введения дексметомидина у людей. Однако они использовали более низкие дозы дексмедетомидина (0,0006 мг/кг). Artigas et al. (2012) использовали дозу дексмедетомидина, сходную с той, которую мы вводили нашим животным из группы DEX-5, и сообщали о сходных результатах в T10. Однако в T20 они отмечали значимое снижение ВГД. В нашем исследовании ВГД в T20 измерялось после анестезии, индуцированной пропофолом и продолжавшейся посредством ингаляционной анестезиологической системы. Таким образом, ВГД было под влиянием пропофола и изофлюрана. Batista et al. [3] описали незначимые изменения ВГД после введения пропофола, что соответствует нашим результатам. Hofmeister et al. [9] сообщали об увеличении ВГД после введения пропофола, что противоречит нашим данным. Тем не менее незначимые изменения ВГД после введения пропофола отмечались в настоящем исследовании, что, возможно, является следствием более низкой дозы использованного пропофола. Результаты наши и Hofmeister не соответствуют таковым, отмеченным для людей, у которых пропофол снижал ВГД на 40% [14].

Эффекты раздельного введения изофлюрана на ВГД у собак до настоящего времени не были исследованы. Almeida et al. [1] использовали у собак севофлюран и десфлюран после индукции пропофолом. Измерения показали нормальные значения ВГД у обеих групп, и уровень ВГД не различался между группами. Yoshitake et al. [26] описали эффекты изофлюрана и севофлюрана на ВГД у взрослых пациентов. После введения севофлюрана или изофлюрана ВГД снижалось на период до 30 мин без значимых различий между группами. На основе этих фактов мы можем говорить о незначительном эффекте изофлюрана на ВГД у собак. Таким образом, наблюдаемые изменения ВГД в настоящем исследовании могут быть полностью отнесены на счёт различий в премедикации.

Измерения в T20 производились у всех собак после эндотрахеальной интубации. Сообщалось, что оротрахеальная интубация увеличивает ВГД [25] вследствие кашля пациента при ларингеальной стимуляции, увеличения тонуса глазодвигательной мышцы или увеличения симпатического тонуса. Однако это увеличение ВГД является кратковременным и, таким образом, не рассматривалось в настоящем исследовании.

На внутриглазное давление может влиять расположение пациента [10; 4]. Все пациенты в настоящем исследовании располагались в латеральной позиции. Информация относительно специфического влияния латеральной позиции на внутриглазное давление отсутствует, но известно, что на внутриглазное давление влияет тонус глазодвигательных мышц, упругость склеры и продукция и отток водянистой жидкости [5]. На продукцию и отток водянистой жидкости, в свою очередь, могут влиять изменения исходящих сигналов нервной системы, кровяное давление и венозный отток [7]. В настоящем исследовании не было отмечено значимых различий в артериальном кровяном давлении внутри групп и между ними. Это является неожиданным, поскольку Murrell and Hellebrekers [16] сообщали о начальном повышении системного давления крови после введения агониста альфа2-адреноцепторов. Стабильные значения кровяного давления в настоящем исследовании могут объясняться более низкими дозами вводимых медетомидина и дексмедетомидина, что может также объяснять отсутствие значимых различий в уровне ВГД. В некоторых исследованиях сообщалось о снижении среднего артериального давления после индукции пропофолом [6; 13], в то время как в других говорилось об отсутствии такого эффекта [18]. В настоящем исследовании изменений в кровяном давлении после введения пропофола (T20) не наблюдалось, что, опять же, может объясняться более низкими дозами вводимого пропофола.

Pypendop и Verstegen [17] использовали дозы медетомидина (10 и 20 мкг/кг) сходные с таковыми, вводимыми в настоящем исследовании. Они обнаружили значимое кратковременное повышение артериального кровяного давления, которое возвращалось к исходному или более низкому в течение 10 мин после введения медетомидина. Возможно, подъём артериального давления в настоящем исследовании был упущен, поскольку первое измерение производилось через 10 мин после введения медетомидина или дексмедетомидина. Повышение артериального давления приводит к снижению ВГД. Этот эффект является кратковременным из-за вазоконстрикции хороидальных и ретинальных сосудов, которые снижают интраокулярный объём крови [21].

На внутриглазное давление также могут влиять изменения парциального давления кислорода (PaO2) и парциального давления углекислого газа (PaCO2) в артериальной крови [7]. Ни PaO2, ни PaCO2 в настоящем исследовании не измерялись. Мы отслеживали только SpO2 и EtCO2, которые не является параметрами, достоверно отражающими PaO2 или PaCO2. Так или иначе, значения SpO2 и EtCO2 были в физиологических пределах без различий между группами. Таким образом, уровень O2 или CO2 не мог повлиять на ВГД.

Verbruggen et al. [24] предполагали, что в глазу существуют периферические альфа2-рецепторы, и они могут быть вовлечены в физиологическую регуляцию ВГД, которая регулируется не только миозом. Миоз не проявлялся одновременно с изменением ВГД, вызванным введением медетомидина. Подавление симпатической активности, вызванное агонистом альфа2-адреноцепторов, ингибирует констрикцию мышцы-расширителя радужки, которая иннервируется преимущественно симпатическими нервами. Однако ингибирование мышцы-расширителя радужки, вызванное агонистом альфа2-адреноцепторов, не вызывает миоз; оно только ингибирует мидриаз [12]. Сужение зрачка увеличивает отток водянистой жидкости от наружной камеры, что снижает ВГД [8]. Тем не менее в настоящем исследовании отмечалось существенное уменьшение РЗ по сравнению с незначительными изменениями ВГД. Этот результат позволяет предположить, что изменения РЗ не были связаны с ВГД, что находится в соответствии с гипотезой и результатами, изложенными Kanda et al. [12] и Verbruggen et al. [24].

Альфа2-адреноцепторы могут вызывать рвоту у мелких животных. Sinclair [22] наблюдал рвоту после введения медетомидина у 8–20% собак. Smith and Walton [23] описали повышение ВГД на 45% у детей при рвоте. Изменения ВГД в собак при рвоте пока не были описаны. Тем не менее мы предполагаем наличие сходных изменений у собак с рвотой. В нашем исследовании мы не наблюдали рвоту; таким образом, влияние рвоты на ВГД может быть исключено. Резюмируя, наше исследование показывает, что сравнимые дозы дексмедетомидина и медетомидина приводит к значительным уменьшениям РЗ, ЧСС и ЧД, однако не вызывают значимых изменений ВГД, САД и ДАД. Оба агониста альфа2-адреноцептора в дозах, использованных в настоящем исследовании, являются хорошими препаратами для офтальмологического обследования или хирургических процедур у собак, при которых требуется контроль ВГД. Тем не менее они должны применяться в комбинациях с мидриатиками при проведении процедур, требующих полного расширения зрачка.

 

Благодарности

 

Авторы хотели бы поблагодарить персонал Клиники мелких животных в Университете ветеринарных и фармацевтических наук (Брно) за техническую помощь.

 

Литература

1. Almeida D.E., Rezende M.L., Nunes N., Laus J.L. (2004): Evaluation of intraocular pressure in association with cardiovascular parameters in normocapnic dogs anesthetized with sevoflurane and desflurane. Veterinary Ophthalmology 7, 265–269.

2. Artigas C., Redondo J.I., Lopez-Murcia M.M. (2012): Effects of intravenous administration of dexmedetomidine on intraocular pressure and pupil size in clinically normal dogs. Veterinary Ophthalmology, 15, 79–82.

3. Batista C.M., Laus J.L., Nunes N., Patto Dos Santos P.S., Costa J.L. (2000): Evaluation of intraocular and partial CO2 pressure in dogs anesthetized with propofol. Veterinary Ophthalmology 3, 17–19.

4. Broadwater J.J., Schorling J.J., Herring J.P., Elvinger F. (2008): Effect of body position on intraocular pressure in dogs without glaucoma. American Journal of Veterinary Research 69, 527–530.

5. Brunson D.B. (1980): Anaesthesia in ophthalmic surgery. Veterinary Clinics of North America Small Animal Practice 10, 481–495.

6. Brussel T., Thiessen J.L., Vigfusson G., Lunkenheimer P.P., Van Aken H., Lawin P. (1989): Hemodynamic and cardiodynamic effects of propofol and etomidate: negative inotropic properties of propofol. Anesthesia and Analgesia 69, 35–40.

7. Cunningham A.J., Barry P. (1986): Intraocular pressure — physiology and implications for anaesthetic management. Canadian Anaesthetist&apos;s Society Journal 33, 195–208.

8. Gelatt K.N., Brooks D.E. (1999): The canine glaucomas. In: Gelatt K.N. (ed.): Veterinary Ophthalmology. 3rd edn. Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia. 701–754.

9. Hofmeister E.H., Williams C.O., Braun C., Moore P.A. (2008): Propofol versus thiopental: effects on peri-induction intraocular pressures in normal dogs. Veterinary Anaesthesia and Analgesia 35, 275–281.

10. Hvidberg A., Kessing V., Fernandes A. (1981): Effect of changes in PCO2 and body positions on intraocular pressure during general anaesthesia. Acta Ophthalmologica 59, 465–475.

11. Jaakola M.L., Ali-Melkkila T., Kanto J., Kallio A., Scheinin H., Scheinin M. (1992): Dexmedetomidine reduces intraocular pressure, intubation responses and anaesthetic requirements in patients undergoing ophthalmic surgery. British Journal of Anaesthesia 68, 570–575.

12. Kanda T., Iguchi A., Yoshioka Ch., Nomura H., Higashi K., Kaya M., Yamamoto R., Kuramoto T., Furukawa T. (2015): Effects of medetomidine and xylazine on intraocular pressure and pupil size in healthy Beagle dogs. Veterinary Anaesthesia and Analgesia 42, 623–628.

13. Lerche P., Nolan A.M., Reid J. (2000): Comparative study of propofol or propofol and ketamine for the induction of anaesthesia in dogs. Veterinary Record 146, 571–574.

14. Mirakhur R.K., Shepherd W.F.I., Darrah W.C. (1987): Propofol or thiopentone: effects on intraocular pressure associated with induction of anaesthesia and tracheal intubation (facilitated with suxamethonium). British Journal of Anaesthesia 59, 431–436.

15. Murphy D.F. (1985): Anaesthesia and intraocular pressure. Anesthesia and Analgesia 64, 520–530.

16. Murrell J.C., Hellebrekers L.J. (2005): Medetomidine and dexmedetomidine: a review of cardiovascular effects and antinociceptive properties in the dog. Veterinary Anaesthesia and Analgesia 32, 117–127.

17. Pypendop B.H., Verstegen J.P. (1998): Hemodynamic effects of medetomidine in the dog: a dose titration study. Veterinary Surgery 27, 612–622.

18. Quandt J.E., Robinson E.P., Rivers W.J., Raffe M.R. (1998): Cardiorespiratory and anesthetic effects of propofol and thiopental in dogs. American Journal of Veterinary Research 59, 1137–1143.

19. Rauser P., Pfeifr J., Proks P., Stehlik L. (2012): Effect of medetomidine-butorphanol and dexmedetomidine-butorphanol combinations on intraocular pressure in healthy dogs. Veterinary Anaesthesia and Analgesia 39, 301–305.

20. Renwick P. (2002): Glaucoma. In: Petersen-Jones S., Crispin S. (eds): BSAVA Manual of Small Animal Ophthalmology. 2nd edn. BSAVA, Gloucester. 185–203.

21. Riva C.E., Alm A., Pournaras C.J. (2011): Ocular circulation. In: Levin L.A., Nilsson S.F.E., Ver Hoeve J., Wu S.M., Kaufman P.L., Alm A. (eds): Adler&apos;s Physiology of the Eye. Saunders Elsevier, Edinburgh. 243–273.

22. Sinclair M.D. (2003): A review of the physiological effects of alpha2-agonists related to the clinical use of medetomidine in small animal practice. The Canadian Veterinary Journal 44, 885–897.

23. Smith P.V., Walton D.S. (2001): Prevention of vomiting after general anesthesia for pediatric ophthalmic surgery. AANA Journal 69, 39–43.

24. Verbruggen A.M., Akkerdaas L.C., Hellebrekers L.J., Stades F.C. (2000): The effect of intravenous medetomidine on pupil size and intraocular pressure in normotensive dogs. The Veterinary Quarterly 22, 179–180.

25. Warner L.O., Balch D.R., Davidson P.J. (1997): Is intravenous lidocaine an effective adjuvant for endotracheal intubation in children undergoing induction of anaesthesia with halothane-nitrous oxide? Journal of Clinical Anesthesia 9, 270–274.

26. Yoshitake S., Matsumoto K., Matsumoto S., Uchiumi R., Taniguchi K., Honda N. (1992): Effects of sevoflurane and isoflurane on intraocular pressure in adult patients. Masui. The Japanese Journal of Anesthesiology 41, 1730–1734.

 

Источник: Veterinarni Medicina, 61, 2016 (11). This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/ licenses/by/2.0), which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.

 

СВМ № 4/2017

 

 

 

 

 

 

 

Пожалуйста, авторизуйтесь или зарегистрируйтесь, чтобы оставить комментарий.
КОММЕНТАРИИ
Календарь мероприятий