ЗООИНФОРМ-СИТИ
zooinform.ru
ЗООИНФОРМ-СИТИ
Ветеринария
Статьи по разделам
Вход для зарегистрированных пользователей
ЗАРЕГИСТРИРОВАТЬСЯ
Войти через
НАВЕРХ
Наши партнеры

Найти статьи
29.06.2017.

Оказание помощи при острой атаксии/локомоторном коллапсе у лошадей

 

 

Дерек Ноттенбельт, Ливерпульский университет, Великобритания
Professor Derek C. Knottenbelt, OBE, BVM&S, DVM&S, DipE CEIM, MRCVS (Recognised RCVS and European Speclialist in Equine Internal Medicine)

 

 

Атаксия и локомоторный коллапс являются достаточно сложными для врача состояниями как в диагностическом, так и в лечебном плане. Теоретические знания и алгоритмы действий не всегда могут подготовить врача-клинициста ко всему спектру проблем, возникающих в этих ситуациях, поскольку почти всегда симптоматика у поражённых лошадей различная. Тем не менее, грубо обобщая, можно сказать, что атаксия обычно свидетельствует о наличии у лошади травмы или болезни спины, в то время как коллапс может быть связан со многими метаболическими, органическими или неврологическими проблемами.

Лошадь, находящая в лежачем положении в связи с острой травмой/ симптоматикой, должна быть осмотрена в экстренном порядке, поскольку помимо безусловно экстренных, есть также и критические состояния, и может появиться необходимость принимать решение, даже не имея чёткой клинической картины. Существует также ряд обстоятельств, с которыми сталкивается врач при осмотре лошади с острым коллапсом. К примеру, когда лошадь находят лежачей вследствие острого коллапса, это является серьёзным стрессом как для животного, так и для владельца, но обстоятельства, при которых произошёл коллапс, имеют порой решающее диагностическое значение. В большинстве случаев это связано с различного рода травмами, но другие причины, к примеру ботулизм, столбняк, пищевое отравление и инфекции, хоть и не вызывают такой острой внезапной симптоматики, имеют не менее опасный прогноз. Тот же принцип применим к атаксии — истинно острая атаксия обычно развивается после травмы, хотя иногда присутствуют скрытые или хронические состояния, обостряющиеся от лёгкой или тяжёлой травмы. К примеру, у лошади, страдающей нестабильностью шейных позвонков, от лёгкой травмы может моментально развиться острая атаксия или даже мышечный коллапс. Инфекции вроде вирусного энцефалита, бешенства и протозойного миелоэнцефалита лошадей тоже приводят к атаксии, но основным клиническим признаком будет постепенное нарастание симптоматики.

Коллапс со слабостью или вялым параличом может проявиться при ботулизме или при патологиях двигательных нейронов лошади, имея совершенно другие последствия по сравнению с коллапсом с признаками судорог или спазмов. Жизненно важно выяснить точные обстоятельства, при которых развился коллапс, и были ли предшествующие эпизоды или потенциально связанные с ним события. Это должно помочь врачу дифференцировать случаи с неврологическими причинами от не-неврологических.

Оценка состояния лошади с острым коллапсом связана с серьёзными сложностями и опасностями как для владельца, так, разумеется, и для ветеринарного врача. Часто первое серьёзное решение необходимо принять быстро, порой даже до того, как проведена соответствующая оценка; это может приводить к катастрофическим последствиям, когда лошадь либо страдает от действий врача, либо промедление продлевает страдания животного. В медицине человека и мелких животных срочные решения, как правило, принимаются в более контролируемых обстоятельствах (скорая помощь/больница); в экстренных случаях с лошадьми решение чаще приходится принимать людям, находящимся рядом с животным — хозяевам и коноводам. При этом в клинической перспективе зачастую бывает неясно, действительно ли лошадь с предполагаемой неврологической симптоматикой имеет проблему неврологического характера, поскольку эта симптоматика может быть смазанной и сильно отличаться от случая к случаю.

 

Фото 1. Этот мерин был представлен на осмотр с выраженной гиперестезией, вскоре после поступления развился коллапс. У коня был диагностирован столбняк. В данном случае симптоматика полностью объясняется неврологическим состоянием. Отметьте неестественное положение лошади

 

 

Существует много возможных не-неврологических объяснений острого коллапса, как с падением лошади, так и без. К примеру, запыхавшаяся лошадь может проявлять признаки, похожие на острую неврологическую клиническую симптоматику. В этом случае она может неподвижно лежать до 15 минут и больше. Лошадь с коллапсом в конце скачки или галопа по пересечённой местности представляет собой другую диагностическую задачу. Такое животное изначально выглядит дезориентированным, с признаками выраженной атаксии и дискоординации. Иногда такие лошади падают на землю, яростно сопротивляясь попыткам их поднять. Кажущаяся слабость лошади может сбить с толку — лошади с ламинитом зачастую ложатся на землю, отказываясь или даже не имея возможности встать, в связи с чем врач может не провести своевременный неврологический анализ походки и осанки лошади. Ограничения неврологического осмотра лошадей уже были описаны ранее [Knottenbelt 1996, 1997]. Причинами этому считались в разное время сердечные проблемы, гипоксия, гипокальциемия, электролитический криз и т. п., но мало что из этого подтвердилось. Тем не менее, достоверно установлено, что животным становится лучше от экстренной оксигенотерапии, и впоследствии они быстрее и полнее восстанавливаются. Животные, состояние которых продолжает ухудшаться на фоне оксигенотерапии, как правило имеют острую неврологическую дисфункцию (причём неважно, первична она или вторична по отношению к вышеописанным состояниям). В таких случаях иногда имеют место переломы аппендикулярных или аксиальных отделов скелета, и с такими состояниями гораздо сложнее справиться.

Лежачее положение после падения может быть связано с травмой ЦНС. Проблемы метаболические, сердечно-сосудистые, абдоминальные и опорно-двигательного аппарата часто легко спутать в начальной стадии. Кроме того, есть ряд неврологических состояний, к примеру, нарколепсия, проявляющаяся пугающими признаками, не имеющими однако серьёзных последствий для благосостояния животного. Разумеется, его здоровье всё равно находится в опасности, но это не является поводом принимать экстренные меры.

Атаксия — одно из главных проявлений повреждений спинного мозга; у поражённых животных атаксия может быть фокальной или мультифокальной, и выраженность симптоматики будет очень сильно различаться в зависимости от локализации и протяжённости повреждения спинного мозга. Главной первичной задачей для клинициста в этом случае будет задача дифференцировать слабость (парез) от истинной атаксии. Говоря простым языком, лошадь со слабостью «выглядит усталой» и с нехваткой энергии, как при движении, так и стоя в покое. Слабость низкой интенсивности может маскироваться при наличии ортопедических заболеваний или болевого синдрома в других локализациях. Атаксия тоже может маскироваться при наличии «скованности», которая чаще всего возникает при миопатии и связывающем синдроме. Остальные состояния имеют неврологический генез, но обычно имеют хронический характер и редко встречаются.

История болезни лошади, как частная, так и полная, является крайне полезным для врача информационным источником, и должна быть получена в каждом случае. Это очень помогает. Если известно, что лошадь падала непосредственно перед развитием коллапса или острой атаксии, следует предполагать причины травматического характера. Лошади, которые переворачивались через спину и бились затылком о стену или пол, или лошади, получившие удар по голове, обычно имеют схожую клиническую симптоматику, наводящую врача на мысль о травме головы. Скаковые, охотничьи и спортивные лошади, упавшие на большой скорости на преграду, всегда представляют определённые сложности для дифференциального диагноза. Слабые рефлексы и чувствительность свидетельствуют о переломе позвоночника, но эти животные находятся в симпатически возбуждённом состоянии и могут просто иметь сотрясение мозга или сбитое дыхание. Более того, может иметь место перелом длинной трубчатой кости или критическое внутреннее кровотечение. Достаточно часто такие лошади выглядят атаксичными, но разница очень быстро становится очевидной. Адреналин оказывает серьёзный эффект на афферентные и эфферентные соматические нейроны — возбуждённая или вымотанная, или тяжело травмированная лошадь будет вести себя скорее автономно, чем соматически. Это перекроет нормальное сенсорное восприятие и может отразиться на активности, что сделает обычный неврологический осмотр в лучшем случае затруднительным, а чаще просто бессмысленным. Очевидно, эвтаназия будет оправдана, если не хватает времени провести клинический осмотр и обеспечить короткий восстановительный период, но, определённо, ветеринарному врачу не стоит готовиться убить лошадь, как только она перестаёт нормально бегать и прыгать.

Характер травмы, полученной лошадью, также имеет важное значение — травмы на высокой скорости, с низкой энергией скорее повлекут кровотечение и повреждение нервной ткани. А более частые травмы на низкой скорости, но с большой энергией не приводят к сильному кровотечению и физическим повреждениям, а скорее вызывают сотрясения (временную утрату функции нервных волокон), разумеется, если только не присутствует перелом черепа или спины, пролонгирующий травму. Всё это означает, что пока здоровье лошади не подвергается неприемлемому риску, с позиции невролога оправдано отложить решение об эвтаназии животного только на 24−36 часов.

У лошадей, имеющих органическое повреждение ЦНС вследствие перелома черепа или спины/шеи, в большинстве случаев неблагоприятный прогноз. Но это не значит, что все лошади с такими травмами умирают или подлежат эвтаназии. Те лошади, у которых повреждения носят функциональный характер без нарушения целостности мягких тканей и костей, имеют лучший прогноз, но опять же, не все лошади, не имеющие органическое повреждения нервной ткани, выживают. Большинство таких случаев являются результатом сотрясения, геморрагии и/или отёка головного мозга или спинномозгового ствола (в основном центральной его части). Симптоматика, которая появляется непосредственно сразу после травмы, является следствием отёка мозга или кровотечения, но как правило впоследствии появляется воспаление, и его эффект более длительный и неприятный — обычно оно приводит к постоянному или преходящему нервному дефициту, поэтому лечение, оказанное в первые часы, имеет критическое значение, — оно требуется в меньшем объёме и приносит больший эффект.

 

Фото 2. Этот 12-летний мерин пони был осмотрен по поводу атаксии, слабости и «коллапса». Он не мог/не хотел вставать, когда его побуждали к этому. В этом случае нарушение походки вызвано слабостью мышц, последующая обездвиженность — болью. В ходе общего клинического и подробного неврологического осмотра неврологическая дисфункция была быстро исключена. У лошади также присутствовал острый ламинит

 

 

Стандартный клинический осмотр должен быть выполнен по возможности в полном объёме в рамках складывающихся обстоятельств. Неврологические проблемы, как правило носят острый характер, возникают резко и могут так быстро прогрессировать, что к тому моменту, когда ветеринарный врач прибудет на место, проводить осмотр будет уже крайне затруднительно. Многие наиболее значимые признаки становятся трудноуловимыми, некоторые маскируются или сильно изменяются под воздействием вторичных проблем, например, вынужденное лежачее положение. Как правило, практически невозможно провести полный (эффективный) осмотр лежачей лошади. Кроме того, если лошадь долго пролежит на одном боку, станет проблематично достоверно сравнить симптомы на правой и левой стороне.

Вопрос 1. Задачей клинического осмотра является ответ на первый фундаментальный вопрос: «Существует ли неврологическое объяснение наблюдаемой клинической картины?». Несмотря ни на какие сложности при осмотре, все усилия должны быть направлены на то, чтобы ответить на этот вопрос, потому что вся дальнейшая тактика будет от него зависеть. Получается крайне печально, когда из-за неверного диагноза начинается неэффективное лечение, приводящее к летальному исходу, ведь корректный осмотр и правильный вывод могли в корне изменить ситуацию. Поскольку при наличии острой атаксии или коллапса прогноз в большинстве случаев отрицательный, а спектр терапевтических возможностей сильно ограничен, очень важно исключить другие возможные (курабельные) причины, вызывающие похожую симптоматику.

Вопрос 2. Второй по важности вопрос — «Где находится очаг поражения?». Здесь может помочь тщательно собранный анамнез, но обычно на этот вопрос можно ответить после подробного клинического осмотра. Атаксия является основным симптомом поражения спинного мозга, но иногда бывает связана с проблемами высших нервных центров. Молодой жеребёнок с гиперметрией и усиленным тремором с гиперметрической походкой может иметь проблемы в мозжечке. 3-летний чистокровный жеребец с атаксией и худшей активностью задних конечностей по сравнению с передними может иметь компрессионное поражение между C5 и T1. Место поражения нервной ткани обычно удаётся локализовать. Состояния, угнетающие сознание, обычно связаны с церебральной травмой. Подёргивание головой и косоглазие с нистагмом, а также атаксия с кружением может свидетельствовать о проблеме вестибулярного аппарата, хотя, конечно, по одним этим признакам нельзя однозначно судить о точной причине и разновидности состояния. Фокальное компрессионное поражение спинномозгового ствола приводят к нарушениям походки в отделах дистальнее места поражения и нарушению локальных рефлексов, например, рефлекс холки/ кожи живота. Кроме того, иногда отмечается локальная потливость кожи, что тоже помогает врачу найти очаг поражения. Ботулизм часто вызывает слабость и коллапс у лошадей, которые питались контаминированным кормом. Выраженная слабость генерализованного характера с нормальной сенсорной функцией подразумевает поражение периферических двигательных нейронов. В таком случае лошадь будет в полном сознании, но нервно-мышечные связи ослабевают, что выражается в слабости мышц и, если поражены мышцы-разгибатели, может произойти коллапс. С другой стороны, столбняк также может приводить к коллапсу, но будут присутствовать признаки, привязанные к верхним отделам мотонейронной цепи. Тетанические спазмы свидетельствуют о проблеме генерализованного характера в пределах ЦНС.

Вопрос 3: «Каков характер поражения?». Травматические поражения, само собой, проявляют себя сразу, и симптоматика в таком случае будет нарастающей. Инфекционное поражение может быть фокальным (абсцесс мозга или спинномозгового канала) или генерализованным (бактериальный менингит). Последствия напрямую зависят от принимаемых лечебных мер, выбор которых зависит от характера повреждения. Бактериальные инфекции требуют антибиотикотерапии, в то время как от вирусных на данный момент этиотропного лекарства нет. При травматических повреждениях необходимо проводить интенсивную противовоспалительную терапию.

Вопрос 4: «Клиническая картина вызвана одним фокальным поражением, или очагов несколько?». Вопрос количества очагов поражения нервной ткани очень важен. При мультифокальном воспалительном процессе в спинном или головном мозге, например, при протозойном миелоэнцефалите лошадей (синдром неонатальной дезадаптации), клиническая картина может состоять из широкого спектра симптомов разной степени выраженности, от фокальной мышечной атрофии до атаксии и коллапса. Выявить локализацию каждого из очагов не представляется возможным. Современные техники магнитно-резонансной визуализации дают надежду на более точный диагноз, но это мало повлияет на вид и объём проводимой терапии. Множественные травматические поражения встречаются довольно часто и, конечно, в таких случаях прогноз гораздо хуже, чем при единичном локальном поражении. Множественные повреждения также могут возникать, например, при полиневрите лошадей, и поражённое животное выглядит одновременно ослабленным и атаксичным.

Одним из главных пунктов неврологического осмотра является анализ походки, но во многих случаях нет возможности его провести; если животное лежит и не может или не хочет вставать, его провести невозможно, а если у лошади отмечается острая атаксия, такой осмотр может потенциально навредить ей. Это особенно важно, если у лошади атаксия — некоторые скрытые симптомы можно выявить, правильно выбирая диагностические тесты, например, поднять одну ногу лошади и проверить, принимает ли на себя вес противоположная нога.

 

Некоторые из главных признаков неврологических проблем:

а) признаки повреждения костей или ассиметрии мышц;

б) локальная потливость в месте предполагаемой травмы;

в) снижение болевой чувствительности на соответствующих участках кожи;

г) снижение рефлексов (простых и сложных).

 

 

Тактика оказания помощи лошади при коллапсе

 

Процесс принятия решения имеет решающее значение для корректного диагноза и лечения любой лошади в коллапсе. Если состоянию не предшествовал эпизод травмы выбор метода лечения зависит от причины коллапса и, следовательно, необходимо собрать подробный анамнез и провести клинический осмотр. К примеру, некоторые взрослые лошади страдают от эпизодов коллапса в связи с нарколепсией (см. фото выше). Очевидно, что терапевтический подход в этом случае будет совершенно отличаться от тактики при эпилепсии или коллапсе в результате инфекции или метаболического расстройства, к примеру у жеребёнка с гипоксической/ишемической энцефалопатией.

Основная помощь лошади при коллапсе заключается в трёх важных шагах.

 

I. Немедленные экстренные меры:

1. Предотвращение дальнейшего повреждения: здесь могут быть сложности, если нет доступа к ране/очагу поражения, но если повреждена шея, будет правильным провести её иммобилизацию. По возможности следует провести хирургическую декомпрессию отломков сломанных костей и удаление сгустков крови из полости черепа. Основная проблема заключается в правильной диагностике и логистике последующих действий. Общий наркоз может помочь, но его нельзя поддерживать больше пары часов.

2. Контроль кровоснабжения ЦНС: внутривенное введение кристаллоидных растворов (чаще всего гипертонический солевой раствор) и маннитола. Гипертонический солевой раствор увеличивает циркуляцию крови в головном мозге без нарастания отёка. Растворы, содержащие глюкозу или кальций, применять нельзя; гиперкальциемия может спровоцировать внутриклеточный ацидоз, сам кальций ускоряет ток жидкости в клетках.

3. Предотвращение гипоксии: если дыхание нарушено, оксигенотерапия будет критически необходима для выживания и восстановления. Если есть сомнения, кислород в любом случае следует давать с помощью назальной или трахеальной инсуфляции. Искусственная вентиляция лёгких может сыграть существенную роль в выживании животного, но её выполнение крайне затруднительно.

4. Снижение внутричерепного давления путём назначения маннитола (0,5–1,0 г/кг 20% р-ра в/в) каждые 3–6 часов, это приносит очень неплохие результаты. Кроме того, это увеличивает объем циркулирующей плазмы (повышая давление крови) и снижает вязкость крови, улучшая мозговое кровообращение и доставку кислорода. Это устраняет цитотоксический отёк и отдалённые отрицательные эффекты накопления жидкости. Другие диуретики не имеют таких преимуществ и могут навредить. В идеальных условиях следует выполнять измерение внутричерепного давления, но это лишь теоретическая рекомендация.

 

II. Меры по предотвращению прогрессирования состояния:

1. Контроль воспаления: польза от кортикостероидов весьма спорна. Если все же делается выбор в их пользу, следует немедленно назначать очень высокие дозы раствора дексаметазона (0,2 мг/кг) или метилпреднизолона (5 мг/кг) и продолжать курс в течение минимум 2 дней. В долгосрочной перспективе, польза от подавления воспалительного процесса в отёчных тканях, возможно, перевешивает риск вреда от повышения уровня глюкозы в крови и увеличения вероятности присоединения инфекции.

2. Контроль окислительного эффекта и повреждений от реперфузии. Витамин Е (8 000 МЕ/день) поможет снизить урон от свободных радикалов.

 

III. Меры по уходу для поддержания стабильного состояния:

1. Внимательный контроль получаемого питания и жидкости.

2. Предупреждение дальнейших вторичных и побочных повреждений (пролежни, язвы роговицы, повреждение от отчаянных попыток встать).

3. Предотвращение гипер/гипотермии подручными средствами.

4. Голова должна быть немного приподнята, если лошадь находится в лежачем положении.

5. Если у животного наблюдаются припадки, необходимо их контролировать.

 

Неблагоприятный или безнадёжный прогноз можно предполагать у лошади с вынужденным лежачим положением, если наблюдается:

а) глубокая кома с прерывистым дыханием и отсутствием рефлексов в течение более 2 часов, особенно если зрачки не реагируют на свет или расширены;

б) кровотечение/ ликворотечение из ушей;

в) перелом костей с острой неврологической симптоматикой, в т. ч. глубокая потеря болевой чувствительности;

г) кровоизлияние в полость черепа;

д) слепота (в таких случаях является следствием сотрясения мозга и, как правило, носит перманентный характер).

 

Если лошадь может стоять, её осанку следует тщательно оценить, уделив особое внимание зоне головы и шеи. Подёргивания головы обычно свидетельствуют о травме головы/черепа, а перекрут шеи или выраженное её искривление подразумевает травму шеи. Травма каудальных зон шеи чаще проявляется в неспособности держать голову самостоятельно. Лошадь, упавшая в результате травмы шеи/спины обычно не может встать самостоятельно или принимает позу сидячей собаки. Если травма локализуется каудальнее C7–T1, лошадь сможет самостоятельно держать голову. Повреждения выше этого отдела приводят к неспособности поднять свою голову с земли. На уровне поражения спинномозгового ствола будет наблюдаться резкий обрыв зоны рефлексов кожи холки/ живота, а рефлексы каудальнее этого места будут сильно выражены, но болевая и проприочувствительность могут отсутствовать. Отсутствие рефлекса сгибателя в передних конечностях обычно свидетельствует о поражении между C6 и T2.

Для того, чтобы выявить наличие атаксии, лошадь необходимо заставить пройти по прямой линии. Процессу подъёма и опускания ноги следует уделить особое внимание. Кружение по малому кругу и ходьба задом также сильно помогут в анализе. Тесты с походкой с поднятой головой и подъём/спуск с рампы могут усилить симптоматику, если она есть, поэтому они могут быть полезны, но опасны.

 

Таблица 1.

 

Атаксия

Слабость

Проблемы спинного мозга:

  • Нестабильность шейных позвонков
  • Синдром статической компрессии спинного мозга
  • Полиневрит лошадей
  • EHV1/4 миелопатия
  • Абсцесс позвоночника / паразитический очаг

Проблемы дистальных двигательных нейронов:

  • Ботулизм
  • Мотонейронное расстройство

 

Отравления:

  • Листьями папоротника (орляк обыкновенный)
  • Сорго • Травой ржи*
  • Монензином

Травма спинного мозга:
 

  • Шейный отдел
  • Грудной
  • Поясничный

 

 

Метаболические расстройства:

  • Конская миопатия хранилища глюкозы (EPsSM)
  • Азотемия
  • Гипокальциемия
  • Преходящий гипокалиемический паралич (HyKPP)

Черепно-мозговая травма

Вестибулярные синдромы

Постанестетическая миелопатия

Дегенеративная миелоэнцефалопатия лошадей

Протозойная миелоэнцефалопатия лошадей

Травма мышц

Сосудистые заболевания (синдром эмболии аорты)

* Некоторые виды ржи, произрастающие в Австралии и Новой Зеландии бывают инфицированы эндофитом, паразитическим грибком. Этот грибок продуцирует токсин из группы алкалоидов.

 

 

Оказание помощи лошади с острой атаксией

 

Если атаксия острая и очевидная, рекомендуется не перевозить лошадь и наблюдать за её состоянием в течение нескольких дней, хотя, конечно, это не всегда бывает практично или вообще выполнимо. Если атаксия умеренная, лошадь следует переместить в привычную обстановку для проведения полного осмотра и соответствующего лечения. Разумеется, если обстоятельства позволяют, ДОЛЖЕН быть использован специальный транспорт — высокие вагоны и прицепы для перевозки не подойдут для такого животного, если только у транспорта нет погрузочной рампы. Машины скорой помощи должны применяться всегда, если есть такая возможность. В них есть необходимые стабилизирующие устройства типа боковых суппортов и опоры для шеи/головы для стабилизации животного на поворотах.

Потенциальные причины, вызывающие слабость или атаксию, представлены в таблице 1. При травме или заболевании болевая чувствительность утрачивается в последнюю очередь, поэтому её отсутствие свидетельствует о серьёзном повреждении и неблагоприятном/ безнадёжном прогнозе. Недостаточность функции двигательных нейронов выражается в нарушении походки (особенно на первых шагах), слабости (парезе) и нарушении осанки, что выглядит, как атаксия. Недостаточность функции верхних двигательных нейронов вызывает гипорефлексию, слабость, паралич и атрофию вследствие денервации. У лошадей с проблемами верхних двигательных нейронов не наблюдается дискоординации.

В первую очередь человек должен позаботиться о своей безопасности — с атаксичной лошадью сложно управляться, такие лошади могут быть совершенно непредсказуемыми.

 

I. Немедленные экстренные меры:

1. Иммобилизация — ограничение дальнейшей подвижности лошади в боксе или хотя бы в загоне.

2. Седация не всегда помогает — мышечный спазм является естественной реакцией тела на травму спины и предохраняет от дальнейших повреждений. Это объясняет, почему клиническое состояние значительно ухудшается через несколько дней, когда спазм проходит и начинают проявляться неконтролируемые движения.

3. Кортикостероиды в больших дозах показаны для уменьшения экссудации и воспаления в месте травмы, но в лёгких случаях обычно лекарств не требуется.

4. Как только установлена предполагаемая локализация повреждения, необходимо провести рентгенографию.

 

II. Меры по профилактике прогрессирования состояния:

1. Ограничение активности, по крайней мере, если установлен диагноз.

2. Стабилизация места повреждения/деформации или нестабильности.

3. Обычно назначается диметилсульфоксид по 1 г/кг 20% р-р в физрастворе с глюкозой, но его эффект по меньшей мере сомнительный.

4. Высокие дозы кортикостероидов (дексаметазон 0,2 мг/кг в/в).

5. Обезболивание нужно проводить с осторожностью: полноценное обезболивание более гуманно, но это может дать животному полную свободу движений, что может привести к катастрофическим последствиям.

6. Из диуретиков можно применять только маннитол (0,5–1,0 г/кг в/в 20% р-р), другие диуретики противопоказаны.

 

III.

В литературе обязательно присутствуют рекомендации хирургически стабилизировать повреждённые позвонки или место компрессии спинного мозга, но на практике это чаще не представляется возможным. Обсуждение с владельцем лошади потенциальной необходимости хирургической операции в большинстве случаев не даёт результатов.

 

IV.

Меры по уходу, организации питания и предотвращения побочных проблем, таких как пролежни, мочевой ожог, и самоповреждение:

1. Толстый слой мягкой подложки на полу; мягкие стены (тюки с сеном к примеру)

2.  Доступная еда и вода должны располагаться на возвышенности

3. Защитные бандажи и, при необходимости, даже защита для головы.

4. Связывание лошади треногой не оправдано с точки зрения терапевтической тактики.

 

В любом случае, с прогнозом не стоит торопиться, поскольку он будет тесно связан со скоростью восстановления. Временной V-график является полезным индикатором прогноза при состояниях с прогрессирующим ухудшением или стабильном тяжёлом состоянии, имеющими безнадёжный прогноз. Лошади в тяжёлом состоянии с положительной динамикой со временем могут пойти на поправку. Исход в любом случае зависит от тяжести состояния; многие повреждения приводят к дефициту нейронной функции персистирующего характера, слабо или не выраженному клинически. В большинстве случаев атаксия сохраняет острый характер в течение 3– 5 дней, что сильно усугубляет клиническую картину. Разумеется, здесь будут очень полезны такие исследования, как КТ, рентгенография и прочие методы визуализации. Тем не менее, не так редки случаи, когда животному становилось лучше, несмотря на острую патологию.

 

Важно:

  • Подергивания головой при черепно-мозговой травме не всегда означают неблагоприятный прогноз — некоторые лошади восстанавливаются, сохраняя практически нормальную походку.
  • Стойкая атаксия после травмы спинного мозга, напротив, скорее всего означает неблагоприятный исход, такие лошади очень редко улучшаются значительно, поэтому в таких случаях скорее следует беспокоиться о том, чтобы состояние не ухудшалось, чем ожидать улучшения.
  • На лошади с атаксией всегда опасно ездить верхом, хоть и бытует мнение, особенно среди дрессировщиков, что все самые успешные в дрессировке лошади умеренно атаксичны!

 

Суммируя вышесказанное:

Взаимодействие с лошадью, имеющей неврологические проблемы, всегда сопряжено со сложностями и риском, и это, вероятно, одно из самых сложных испытаний в практике ветеринарного врача. Тактика ведения лошади, как при атаксии, так и при коллапсе, полностью зависит от этиологии проблемы и тяжести состояния. В обоих случаях существует ряд состояний, не влекущих серьёзных неврологических последствий, и такие, при которых лечения нет. Первая обязанность врача в таких случаях — быстро (но не небрежно!) выяснить причину проблемы и локализацию неврологических повреждений. Только после этого помощь будет рациональной и эффективной. Лечение, проведённое в первые несколько часов после травмы/появления симптоматики, оказывается наиболее эффективным и даёт наилучший прогноз, и некоторые серьёзно пострадавшие лошади могут неплохо восстановиться, — «природа — лучший врач». Принятие поспешных решений, особенно касательно выбора в пользу эвтаназии, не будет оправдано до тех пор, пока не выявлены очевидные несовместимые с жизнью или нормальной жизнедеятельностью проблемы. Эвтаназия из «удобства» не оправдана, поскольку часто встречаются случаи выздоровления при отрицательных прогнозах. Необходимо учитывать аспекты благосостояния и безопасности животного, невзирая на эмоциональные аспекты.

 

Благодарности

Автор выражает благодарность профессору Джо Мэйю и доктору Кэролин Энн за их помощь с этой рукописью, как в печатном формате, так и в виде презентации

 

 

Литература

Coumbe K. (1996) Chapter 9: Head Trauma. In: A guide to the Management of Emergencies at Equine Competitions. BEVA, Newmarket pp 71– 84.

Dyson S. (1996) Chapter 11: Neck Trauma. In: A guide to the Management of Emergencies at Equine Competitions. BEVA, Newmarket pp 89– 91.

Dyson S. (1996). Neck Problems. In: Current Therapy in equine Medicine 4th Edition Editor NE Robinson. W.B.Saunders, Philadelphia.

Knottenbelt D.C. (1996). Equine neurological disease and dysfunction: a diagnostic challenge for the practitioner. Part 1: Objectives and limitations of neurological examination. Equine Veterinary Education 8 196– 199.

Knottenbelt D.C. (1996). Equine neurological disease and dysfunction: a diagnostic challenge for the practitioner. Part 2: The clinical neurological examination. Equine Veterinary Education 8 260– 270.

Mayhew I.G. (1989). Large Animal Neurology Lea and Febiger, Philadelphia pp 243– 334. (NOTE: This book is probably the best reference for large animal neurology written and should be owned by every vet. – a new edition is soon to be available).

Rantanen M.W. et al., (1983). Ataxia and paresis in Horses II Comp Cont Edu Pract Vet 3; 561– 571.

Reed S.M. et al., (1983). Ataxia and paresis in Horses I Comp Cont Edu Pract Vet 3; 588– 599.

Wagner P.C. et al., (1983). Ataxia and paresis in Horses III Comp Cont Edu Pract Vet 3; 592– 520.

 

 

СВМ № 3/2017

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Пожалуйста, авторизуйтесь или зарегистрируйтесь, чтобы оставить комментарий.
КОММЕНТАРИИ
Календарь мероприятий