Специалисты Университета Аберистуита (Уэльс) и Королевского ветеринарного колледжа (Хартфордшир) провели исследование, посвящённое артериальной гипертензии у кошек.

Главная цель проекта — поиск метаболических изменений в крови и моче у гипертензивных животных, которые могли бы стать основой для новых методов диагностики. Сегодня измерение артериального давления у кошек не является рутинной процедурой, а эффект «белого халата» часто мешает выявлению заболевания на ранних стадиях. По этой причине поиск биомаркеров, менее чувствительных к кратковременным колебаниям давления, является актуальной задачей.
В исследование вошли данныеиз медицинских карт 4021 кошки старше 9 лет, посещавших две ветеринарные клиники в Лондоне. Для метаболомного анализа были отобраны пробы плазмы и мочи из трёх групп:
- кошки с нормальным давлением (давление < 140 мм рт. ст.);
- кошки с высоким давлением до лечения (давление > 160 мм рт. ст. и глазные изменения);
- кошки с высоким давлением после курса амлодипина (давление снижено < 160 мм рт. ст.).
В общей сложности сравнили 19 проб плазмы крови и 17 проб мочи у здоровых кошек, а также 19 проб плазмы крови и 13 проб мочи — у гипертензивных животных. После лечения исследовали ещё 19 проб плазмы и 12 проб мочи.
Результаты показали:
- в плазме значимых отличий между нормотензивными и гипертензивными кошками не выявлено;
- в моче обнаружено 498 метаболитов, уровень которых достоверно различался у животных с нормальным и высоким давлением (p < 0,01).
Ключевые изменения касались аминокислотного обмена и антиоксидантной системы. У гипертензивных кошек снижалось содержание проил-аргинина, N-орнитил-таурина и глутатиона, а также уремических токсинов (p-крезолсульфата и индоксилсульфата). Снижены были и продукты цикла Кребса — цитраконовая кислота, оксалосукцинат, фенилаланил-валин. Одновременно менялись показатели стероидных гормонов: уровень некоторых снижался (например, 19-норальдостерон), уровень других возрастал (эстриолсульфат, тестостерон-глюкуронид). Повышенный уровень фосфатидилинозитол-3,4,5-трифосфата указывал на возможное влияние этого соединения на механизмы регуляции сосудистого тонуса и задержки выведения натрия.
Лечение амлодипином эффективно снижало давление (с медианы 191 мм рт. ст. до 142 мм рт. ст.), но метаболический профиль животных при этом оставался практически без изменений. Это говорит о том, что препарат работает как сосудорасширяющее средство, но не влияет на биохимические процессы, лежащие в основе развития гипертензии.
По словам авторов, полученные данные подтверждают перспективность метаболомики мочи для диагностики гипертензии у кошек и поиска новых биомаркеров. В будущем исследователи планируют увеличить выборку и провести таргетные анализы, а также изучить роль кишечного микробиома и других факторов в развитии заболевания.
Источник: onlinelibrary.wiley.com









