Последнее генетическое исследование объясняет причину смертельного ОРДС у далматинцев

Учёные выявили новый ген, ассоциированным с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) у далматинцев. Исследование позволит диагностировать и устранять синдром у собак, а также поможет лучше понять респираторные заболевания людей.

ОРДС появляется рано, щенки и молодые собаки испытывают затруднение дыхания, приводящее к быстрой смерти. О склонности далматинцев к этой проблеме давно известно, хотя количество носителей заболевания в популяции в целом не так велико. Заводчики научились избегать смешения потенциально опасных родословных линий, но точно выявить носителей рецессивных генов заболеваний типа ОРДС без генетического анализа крайне затруднительно, ведь сами носители не страдают ими.

Профессор Ханнс Лои из Университета Хельсинки объяснил в интервью для «Science Daily»: «Есть много причин смертельного респираторного дистресс-синдрома. У людей этиологическим фактором обычно служит пневмония, воспаление или фиброз легких. У далматинцев причиной является генетический дефект лёгочной ткани. Наше исследование показало, что синдром появляется вследствие дефекта протеина анилина, который связывается с актином, связующим материалом клетки».

Анилин нужен для деления и роста клетки. Согласно мнению доктора Марьо Хитонена, повреждение легких у поражённых собак оказывается связано с неправильным процессом регенерации бронхоальвеолярного эпителия. «Нахождение гена ANLN связано с манифестацией заболевания», – сообщает доктор Хитонен.

Исследователи изучили материал из архива Ветеринарного образовательного госпиталя, а также образцы из биобанка собак. Они проверили 180 далматинцев и 30 пойнтеров на предмет мутации, связанной с ОРДС, и выяснили, что 2% далматинцев имеют эту мутацию, в то время как у пойнтеров ее не обнаружили.

У некоторых пораженных собак была одна почка, у других отмечалась гидроцефалия, что говорит о том, что ANLN «имеет значительное влияние на развитие эпителия в разных внутренних органах», – добавил доктор Хитонен.

Ветеринарный патологоанатом Пернилла Сирья отметила: «Обнаружение этого гена открывает новый взгляд на механизм повреждения лёгочной ткани. Что характерно, повреждения лёгких у далматинцев ассоциированы с механизмом клеточной регенерации и межклеточной связи. Недостаток анилина, протеина, связывающего актин, может полноценно объяснить изменения, которые мы видим на клеточном уровне. В связи с недоразвитым эпителием стенок альвеол и бронхиол вдыхаемый воздух оказывается запертым в альвеолах, перерастягивая их стенки».

Генетические тесты производились с помощью системы MyDogDNA.

Полное описание исследования можно найти в журнале «PLOS Genetics».

Источник: mrcvs.co.uk

 

Добавить комментарий

Войти с помощью: 
Close