Исследователи из Юго-Западного медицинского центра Университета Техаса под руководством Шаханшаха Хана (Shahanshah Khan) изучили влияние глюкозы и других простых сахаров на развитие у мышей колита — воспаления толстой кишки. Для этого мышам давали декстран сульфат натрия, который повреждает стенки кишечника, чтобы создать модель для исследования воспаления. Мышей поделили на две группы: одним давали воду, а другим — десятипроцентный раствор глюкозы (для сравнения: в газировке глюкозы около 15%). Оказалось, что мыши, которые сидели на сахарной диете, гораздо быстрее теряли вес, страдали от диареи и кровотечений (p < 0,0001). У этих мышей также был короче кишечник. Схожие данные были получены и для смеси простых сахаров. Влияние сахаров на развитие колита учёные подтвердили и на генетической модели – мыши, у которой был нарушен ген противовоспалительного агента, препятствующего развитию колита.
Исследователи нашли связь между развитием колита после сахарной диеты и составом микробиоты кишечника, в которой выросло содержание бактерий, расщепляющих слизистую оболочку. Исследование опубликовано в журнале Science Translational Medicine.
Чтобы исследовать причины развития колита у мышей с сахарной диетой, учёные проанализировали изменения в физиологии кишечника. Сахар не повлиял на длину складок кишечника, количество клеток, вступивших в апоптоз, а также на факторы воспаления: то есть колит был вызван не патологическими изменениями физиологии.
Тогда исследователи проанализировали состав микробиоты кишечника после сахарной диеты. Для этого они собрали фекалии мышей и изучили состав РНК из клеток микроорганизмов в них. Оказалось, что сахара действительно изменяют бета-разнообразие микроорганизмов в кишечниках мышей (p < 0,001).
Изучение состава бактерий после принятия сахара показало, что в кишечнике повышается содержание муколитических бактерий Akkermansia muciniphila и Bacteroides fragilis. Эти бактерии способны расщеплять слизь, которой покрыта стенка кишечника. Толщина слоя слизи после приёма глюкозы действительно стала меньше (p < 0,0001).
Чтобы подтвердить, что развитие колита связано с микробиотой, учёные давали мышам вместе с сахаром антибиотики, которые подавляли микроорганизмы. Мыши после антибиотиков действительно меньше болели, согласно гистологическому анализу (p < 0,001). Тогда учёные попробовали пересадить микробиоту кишечника мышей, которые питались сахаром, мышам-реципиентам. Оказалось, такие мыши больше болеют (p < 0,05), то есть колит передаётся вместе с микроорганизмами.
Так американские исследователи показали, что сахар способен менять микробиоту кишечника и вызывать его воспаление.
Источник: N+1