Атопический дерматит у собак считается заболеванием, в котором ведущую роль играют лимфоциты, эозинофилы и тучные клетки, тогда как участие нейтрофилов долгое время оставалось неясным. Новые экспериментальные данные показывают, что эти клетки всё же вовлекаются в острую фазу кожного воспаления, причём их появление носит отсроченный характер.
Исследование проводилось в США на базе Университета Северной Каролины (Роли, штат Северная Каролина) при участии специалистов в области молекулярной биологии и клинической дерматологии мелких домашних животных. В работе также была задействована команда учёных из Университета Теннесси (Ноксвилл, штат Теннесси).
Целью исследования было выяснение, присутствуют ли нейтрофилы в коже собак при остром атопическом дерматите, и как меняется их количество в первые дни после воздействия аллергена. Авторы проанализировали временную динамику нейтрофильной инфильтрации кожи и постарались выяснить, может ли она быть частью воспалительного процесса.
В эксперименте использовали собак с воспроизводимой моделью атопического дерматита, а также клинически здоровых животных для получения контрольных образцов кожи. Атопическое воспаление индуцировали эпикутанным нанесением аллергена домашнего пылевого клеща Dermatophagoides farinae. Пробы биопсии кожи отбирали до контакта с аллергеном, а также через 24, 48 и 96 часов после провокации, для того чтобы захватить ранние и более поздние этапы острой реакции.
Для оценки воспалительных изменений применяли стандартное гистологическое окрашивание гематоксилин-эозином и иммунофлуоресцентное окрашивание с использованием нейтрофил-специфических антител. Количество нейтрофилов оценивали и выражали в абсолютном числе клеток на квадратный миллиметр ткани кожи.
Гистологический анализ показал усиление общей клеточной инфильтрации дермы после воздействия аллергена, однако этот метод не позволял надёжно отличить нейтрофилы от других иммунных клеток. Иммунофлуоресцентное исследование дало более точную картину. В здоровой коже и в коже собак до контакта с аллергеном нейтрофилы практически отсутствовали. После провокации аллергеном нейтрофилы начинали выявляться в поражённой коже в интервале от 24 до 96 часов. Статистически значимое увеличение плотности нейтрофилов было зарегистрировано через 48 часов после воздействия клеща по сравнению с исходным уровнем. Различия между показателями здоровой кожи и кожи с атопическим воспалением также становились значимыми через 48 и 96 часов после провокации.
По словам исследователей, полученные данные указывают на то, что нейтрофилы вовлекаются в воспалительный процесс при атопическом дерматите у собак на более позднем этапе, формируя дополнительную волну клеточной инфильтрации. Авторы подчёркивают, что результаты не позволяют говорить о причинной роли нейтрофилов в развитии заболевания, однако дают основания рассматривать их как возможных участников процесса поддержания воспаления, нарушения кожного барьера и усиления зуда. Исследователи отмечают, что дальнейшие работы должны быть направлены на изучение функциональной активности нейтрофилов и их потенциального значения для разработки новых подходов к терапии атопического дерматита у собак.
Источник: frontiersin.org










