Рекомендации по кормлению собак и кошек при панкреатите и сопутствующих заболеваниях

Harry Cridge, MVB, MS, DACVIM, DECVIM¹; Valerie J. Parker, DVM, DACVIM²; Aarti Kathrani, BVetMed, PhD, DACVIM^3
1 Department of Small Animal Clinical Sciences, College of Veterinary Medicine, Michigan State University, East Lansing, MI
² Department of Veterinary Clinical Sciences, College of Veterinary Medicine, The Ohio State University, Columbus, OH
³ Department of Clinical Science and Services, Royal Veterinary College, Hatfield, UK

---

Аннотация

Правильное питание считается ключевым элементом в лечении панкреатита у собак и кошек. Несмотря на ограниченное количество проспективных исследований, данные экспериментальных и ретроспективных исследований, а также анализ отдельных клинических случаев помогают сформировать диетологические рекомендации. Исторически сложилось так, что ключевым питательным веществом, представляющим интерес для клинициста при панкреатите, считались жиры. Однако для этих пациентов важны и другие питательные вещества и диетические факторы, включая энергетическую ценность, усвояемость, белки, углеводы и клетчатку. Действительно, размер белковых частиц может иметь большее значение при лечении панкреатита у кошек, чем содержание жиров в рационе. На начальном этапе лечения панкреатита у собак часто рекомендуют диеты с низким содержанием жиров, в то время как гидролизованные диеты часто считаются диетами первой линии для кошек с панкреатитом. Наличие или отсутствие сопутствующих заболеваний также может повлиять на рекомендации по питанию. При одновременном возникновении заболеваний рекомендуется уделять приоритетное внимание диетическим стратегиям в отношении того заболевания, которое представляет бóльшую опасность для жизни пациента или оказывает наибольшее влияние на качество его жизни. При достижении ремиссии такого сопутствующего заболевания многих собак и кошек с панкреатитом можно перевести обратно на диету, которой они питались до постановки диагноза, или на другую коммерческую поддерживающую диету. У собак с рецидивирующими эпизодами панкреатита в долгосрочной перспективе может быть приоритетным использование диеты с низким содержанием жиров.

Ключевые слова: энтеральное питание, вспомогательное кормление, жиры, белки, углеводы

---

Введение

Диета как инструмент терапии при панкреатите получает всё большее признание как в медицине, так и в ветеринарии. Исторически сложилось так, что идея «отдыха кишечника» (rest the gut), подразумевающая ограничение количества потребляемой еды, была предложена для предотвращения стимуляции секреции поджелудочной железы и, таким образом, минимизации самопереваривания и воспаления. В настоящее время доказано, что при панкреатите секреция поджелудочной железы снижается, и предполагается, что повреждённые ацинарные клетки не способны в полной мере реагировать на физиологические раздражители [1–3]. Таким образом, принципы, лежащие в основе теории «отдыха кишечника», были основаны на физиологии и, как предполагается, не столь эффективны в реальной клинической практике. Голодание также может иметь неблагоприятные последствия, включая атрофию слизистой оболочки кишечника, апоптоз энтероцитов, дисфункцию кишечного барьера и бактериальную транслокацию [4–6]. Многие из этих последствий можно смягчить с помощью энтерального питания (ЭП) [7–10]. Кроме того, было показано, что энтеральное или парентеральное питание снижает риск смерти у людей с панкреатитом [11], а также уменьшает боль в животе, потребность в опиоидах и риск пищевой непереносимости по сравнению с пероральным питанием [12]. При рассмотрении способа питания предпочтение отдаётся ЭП [13; 14]. Вероятно, это справедливо и для ветеринарных пациентов, что приводит к появлению новой догмы «кормить кишечник» (feed the gut).

В то время как медикаментозная терапия становится основным фокусом внимания в литературе по теме панкреатита, лишь немногие статьи посвящены питанию при этом заболевании либо его коррекции при наличии сопутствующих заболеваний. В этом обзоре мы стремимся описать лучшие практики диетологического лечения панкреатита, основанные на данных экспериментальных моделей, клинических исследований и, при необходимости, отдельных рекомендациях, основанных на нашем клиническом опыте.

Оценка питания и подробные диетические рекомендации

Чтобы дать рекомендации по питанию, ветеринарный врач должен знать историю питания пациента, провести оценку состояния тела (Body Condition Score; ВCS) и мышечной массы [15], а также наличие или отсутствие сопутствующих заболеваний.

Терапевтические принципы для собак и кошек

Панкреатит без сопутствующих заболеваний

Клинические исследования по диетологическому лечению панкреатита ограничены. Мы полагаемся на доказательства низкого качества, подтверждающие наши рекомендации. Эти рекомендации основаны на теории, ретроспективных исследованиях и клиническом опыте. При лечении собак с панкреатитом часто используются диеты с низким содержанием жиров, а при лечении кошек с панкреатитом — диеты с гидролизованным белком. Гидролизованные диеты с низким или умеренным содержанием жиров также могут быть использованы для лечения собак. Наши определения низких, умеренных и высоких концентраций каждого питательного вещества приведены в Приложении 1 (здесь и далее приложения откроются по клику в отдельной вкладке. — Прим. ред.).

Калории. Важно соблюдать суточную потребность каждого пациента в калориях, чтобы избежать отрицательного энергетического баланса, особенно в долгосрочной перспективе, поскольку это может оказать вредное воздействие на поджелудочную железу из-за повышенного обмена белка. Это имеет особенное значение для кошек из-за их предрасположенности к печёночному липидозу, который ухудшает прогноз [16]. В краткосрочной перспективе, если не удаётся полностью удовлетворить энергетические потребности, следует отдавать предпочтение полноценному питанию, а не его отсутствию.

Жиры. Было показано, что некоммерческие диеты с высоким содержанием жиров вызывают и усугубляют экспериментально индуцированный панкреатит у собак [17; 18]. Однако влияние высокого содержания жиров в рационе на развитие естественных заболеваний менее очевидно, и, по мнению авторов, жирам придаётся чрезмерное значение при лечении панкреатита.

Предыдущие исследования [19; 20], в которых оценивались кетогенные диеты и диеты для растворения струвитных камней, некоторые из которых содержат большое количество жиров, показали, что соответственно у 3 из 9 и у 2 из 50 собак развился панкреатит. Таким образом, собакам с панкреатитом рекомендуется избегать диет с высоким содержанием жиров и, возможно, снизить потребление жиров с пищей, по крайней мере на начальном этапе. Снижение содержания жиров в рационе также имеет потенциальное преимущество в виде уменьшения задержки опорожнения желудка. Это важно, поскольку поддержка моторики может быть необходимым условием для возвращения нормального аппетита. Размер частиц и объём пищи играют важную роль в опорожнении желудка, и одного лишь употребления обезжиренного корма может быть недостаточно, чтобы повлиять на опорожнение желудка. Некоторые диетологи рекомендуют сократить количество жиров в рационе на 50% от того, что собака употребляла до постановки диагноза панкреатита. Эта рекомендация не имеет под собой научной основы, но история показывает, что такой подход эффективен во многих случаях. Интересно, что одно исследование на здоровых собаках не выявило значимой корреляции между количеством жиров в пище и уровнями сывороточных биомаркеров повреждения поджелудочной железы (например, иммунореактивность панкреатической липазы собак), что ставит под сомнение необходимость использования пищевых жиров в рационе собак с панкреатитом [21]. Однако неизвестно, будут ли получены аналогичные результаты у собак с панкреатитом. Роль пищевых жиров у кошек ещё менее очевидна [22]. Вопрос о содержании пищевых жиров у кошек следует рассматривать в каждом конкретном случае.

Белки. Пищевые белки и аминокислоты являются стимуляторами секреции поджелудочной железы у кошек, в то время как продукты переваривания белка, как было показано, стимулируют секрецию поджелудочной железы у собак [23; 24]. Поэтому следует избегать избытка белка в рационе, в то время как рацион должен обеспечивать достаточное количество белка для восстановления тканей. У кошек интактный белок в большей степени стимулирует поджелудочную железу, чем свободные аминокислоты [25]. Поэтому кошкам часто рекомендуют рацион с гидролизованным белком, так как это может привести к снижению секреции поджелудочной железы. Это может быть связано с тем, что интактные белки способны служить субстратами для протеаз, расщепляющих факторы, высвобождающие холецистокинин [26]. Ещё одним преимуществом рационов с гидролизованным белком для кошек является их повышенная усвояемость и пониженная антигенность, что может быть полезно при хронической энтеропатии (ХЭ). Также важно отметить, что в настоящее время на рынке представлено ограниченное количество рационов с лечебным гидролизованным белком для кошек. Таким образом, если кошка не принимает эту категорию рациона, то некоторые нутриенты должны быть приоритетными по сравнению со строгим соблюдением диеты с гидролизованным белком.

Углеводы. Углеводы в меньшей степени стимулируют поджелудочную железу по сравнению с жирами и белками [23; 27]. При резистентности к глюкозе или явном сахарном диабете (СД) может потребоваться некоторое снижение потребления углеводов.

Клетчатка. При рвоте или срыгиваниях следует избегать диет с высоким содержанием вязких (растворимых) пищевых волокон, поскольку они замедляют опорожнение желудка. Можно предположить, что пребиотические волокна помогают устранить дисбактериоз кишечника. Более подробная информация о пищевых волокнах в целом доступна в недавней обзорной статье [28].

Рекомендации при хронических заболеваниях. Хронический панкреатит (ХП), в отличие от острого, считается прогрессирующим и необратимым процессом. Диетологическое лечение ХП существенно не отличается от лечения острого панкреатита. По мнению авторов, многим собакам с острым заболеванием не требуется длительная диета с низким содержанием жиров; однако собакам, склонным к повторным острым приступам панкреатита, может быть полезна длительная диета с низким содержанием жиров. Также возможно, хотя и редко, развитие вторичной экзокринной недостаточности поджелудочной железы (ЭНПЖ) на фоне ХП. С дальнейшим лечением этих расстройств можно ознакомиться ниже.

Панкреатит при сопутствующих заболеваниях

Диетотерапия при панкреатите и сопутствующем заболевании может отличаться от диетотерапии при одном только панкреатите. Краткое описание диетических стратегий для пациента с сопутствующим заболеванием приведено в Приложении 2.

Гипертриглицеридемия. Гипертриглицеридемия является показанием к снижению содержания жиров в пище. Липазы поджелудочной железы гидролизуют триглицериды в свободные жирные кислоты, которые при избыточном производстве могут быть токсичными для ацинарных клеток поджелудочной железы [29]. Добавление триглицеридов в перфузируемую поджелудочную железу собаки привело к структурным изменениям, свидетельствующим о повреждении поджелудочной железы [30]. Хотя считается, что панкреатит приводит к лёгкой триглицеридемии, умеренное или сильное повышение концентрации триглицеридов в сыворотке крови не является вторичным по отношению только к панкреатиту [31]. У собак с панкреатитом в анамнезе более вероятно повышение концентрации триглицеридов в сыворотке крови (в состоянии покоя поджелудочной железы), чем у собак без панкреатита в анамнезе, что позволяет предположить, что умеренная или тяжёлая гипертриглицеридемия является причиной, а не следствием панкреатита [32]. Поэтому первостепенное значение имеет распознавание гипертриглицеридемии и коррекция диеты в сторону снижения содержания жиров в рационе. Авторы рекомендуют измерять уровень триглицеридов в сыворотке крови у собак и считают, что концентрация триглицеридов в сыворотке крови > 600 мг/дл требует терапевтического лечения. Одно исследование [33] показало, что коммерческая диета с низким содержанием жиров эффективна для снижения концентрации триглицеридов в сыворотке крови и коррекции профиля липопротеинов у цвергшнауцеров с гипертриглицеридемией. Рациональным первым шагом является соблюдение лечебной диеты с низким содержанием жиров или выбор диеты с 50%-м снижением содержания жиров в рационе. Если уровень триглицеридов натощак не возвращается к норме, то рекомендуется дальнейшее снижение содержания жиров в рационе; для этого может потребоваться применение домашней диеты со сверхнизким содержанием жиров, разработанной сертифицированным ветеринарным диетологом. В качестве альтернативы в протокол лечения может быть добавлен фенофибрат [34].

Исследования [35; 36] на людях и мышах с гипертриглицеридемией описали преимущества употребления омега-3 жирных кислот. Одно клиническое исследование [37] было направлено на оценку эффективности омега-3 жирных кислот у шнауцеров с первичной гиперлипидемией путём кормления одной группы диетой с низким содержанием жиров, а другой — с умеренным содержанием жиров, при этом обе группы получали омега-3 жирные кислоты в течение 90 дней. Обе группы продемонстрировали снижение концентрации холестерина и триглицеридов в плазме крови, однако эффект был сильнее у собак, получавших диету с низким содержанием жиров. К сожалению, выявить индивидуальные эффекты омега-3 жирных кислот не представлялось возможным. Рекомендуемая доза эйкозапентаеновой кислоты и докозагексаеновой кислоты [38] для лечения собак с гиперлипидемией составляет 120 мг/кг^0,75. У здоровых собак употребление среднецепочечных триглицеридов по сравнению с длинноцепочечными насыщенными или ненасыщенными жирными кислотами приводило к снижению уровня триглицеридов после приёма пищи [39].

Ожирение. Ожирение ассоциируется с панкреатитом у собак и, вероятно, связано с воспалительным действием жировой ткани [40]. Влияние ожирения на развитие панкреатита у кошек неизвестно. Существует широкий спектр диет для снижения веса, содержащих большое количество жиров. Поэтому может быть рассмотрен вопрос о выборе рациона с низким содержанием жиров, особенно если подозревается, что пищевые жиры являются предрасполагающим фактором в патогенезе острого панкреатита, или если у животного наблюдается сопутствующая гипертриглицеридемия.

Хроническая энтеропатия. Хроническая энтеропатия у собак и кошек подразделяется на подклассы в зависимости от реакции на лечение, при этом энтеропатия, связанная с приёмом пищи, составляет примерно две трети случаев [41]. Диетическое лечение в этих случаях предполагает метод проб и ошибок для определения наиболее эффективной стратегии [42]. Конкретные профили питательных веществ в различных доступных терапевтических диетах могут варьироваться, и внимание к этим профилям может помочь в выборе конкретной диеты для конкретного пациента.

В некоторых случаях, помимо ингредиентов, приоритетное значение может иметь концентрация жиров и клетчатки. Несколько исследований [43–47] продемонстрировали эффективность рационов, обогащённых клетчаткой, у животных с заболеваниями толстого кишечника, и в некоторых случаях предлагается их применение при заболеваниях тонкого кишечника. Диеты с низким содержанием жиров могут быть полезны при некоторых случаях ХЭ, например при лимфангиэктазии, или в случаях, когда нарушается переваривание и всасывание жиров в тонком кишечнике, что приводит к увеличению поступления непереваренных жиров в толстую кишку и, следовательно, к секреторной диарее [48]. Поскольку снижение содержания жиров в рационе является альтернативной стратегией питания при остром панкреатите и некоторых случаях ХЭ, лечение собак с этими сопутствующими заболеваниями предполагает приоритетное использование жиров в рационе при выборе конкретной диеты, используемой при ХЭ. Пищевые жиры, по-видимому, не влияют на исход у кошек с хронической диареей, и поэтому пищевые жиры могут вызывать меньшую озабоченность у кошек с ХЭ; однако важно отметить, что окончательный диагноз у этих кошек поставлен не был [49].

Триадит у кошек. Триадит у кошек представляет собой сочетание панкреатита, холангита и ХЭ. По имеющимся данным, распространённость заболевания у кошек, направляемых в клинику, составляет от 17% до 39% [50–52]. Хотя патология, лежащая в основе триадита, изучена недостаточно, в целом обзорные статьи предполагают, что наличие воспалительных заболеваний в тонком кишечнике может быть распространённым провоцирующим фактором [53]. У кошек с триадитом могут проявляться неопределённые неспецифические клинические признаки, при этом у 63–97% из них наблюдается анорексия [51; 54; 55]. Если анорексия длится менее 3–5 дней, то вспомогательное кормление, стимуляторы аппетита и устранение тошноты и боли могут способствовать повышению аппетита. В тех случаях, когда эти меры не помогают или анорексия затягивается, следует начать приём вспомогательных средств. Для кормления в стационаре авторы предпочитают использовать коммерческие диеты для желудочно-кишечного тракта из-за их более высокой усвояемости; затем, как только кошка оказывается дома, для решения проблемы ХЭ производится медленный переход на коммерческую диету с гидролизованным белком [53]. Отсроченное введение диеты с гидролизованным белком необходимо для избегания развития отвращения к еде. Если кошка не принимает рацион с гидролизованным белком, более медленный переход на него в течение 2–3 недель может помочь улучшить восприятие, или же от этой стратегии можно отказаться, чтобы расставить приоритеты в потреблении питательных веществ. Следует оценить уровень кобаламина в сыворотке крови и при его низком содержании добавить дополнительные дозы, а также поддерживать концентрацию калия в сыворотке крови в пределах нормы, чтобы помочь сохранить или улучшить аппетит.

ЭНПЖ у кошек. Предполагается, что хронический панкреатит является распространённой причиной ЭНПЖ у кошек, хотя также сообщается об ацинарной атрофии поджелудочной железы [56]. Экзокринная недостаточность поджелудочной железы приводит к нарушению внутрипросветного пищеварения и серьёзному нарушению усвоения питательных веществ. Кроме того, недостаток других продуктов секреции поджелудочной железы, таких как трофические факторы желудочно-кишечного тракта, бикарбонат, внутренний фактор, способствующий всасыванию кобаламина, и антимикробные факторы, может привести к нарушению функции кишечника и дальнейшему неправильному усвоению питательных веществ. Снижение или отсутствие трофических факторов желудочно-кишечного тракта и сопутствующий избыточный рост бактерий в тонком кишечнике также могут привести к нарушению ферментативной активности слизистой оболочки, что приводит к снижению всасывания аминокислот, жирных кислот и сахаров [57]. Несмотря на то, что пероральные добавки с панкреатическими ферментами являются краеугольным камнем лечения, энтеральное питание также играет важную роль в лечении ЭНПЖ.

Наиболее распространённым клиническим признаком ЭНПЖ у кошек является потеря веса [58]. Для достижения идеальной калорийности рациона следует скорректировать суточную норму калорий. Рационы с высокой усвояемостью являются приоритетными для улучшения усвоения питательных веществ, тем более что исследования [59; 60] продемонстрировали пользу таких рационов для собак. Следует поддерживать калорийность рациона, как правило, избегая чрезмерного потребления жиров. Следует избегать диет с высоким содержанием клетчатки, поскольку было доказано, что пищевые волокна снижают активность ферментов поджелудочной железы in vitro [61]. Тем не менее, если мягкий стул сохраняется даже при добавлении ферментов, можно предположить, что увеличение количества пищевых волокон улучшает качество стула. Влияние пищевых жиров на ЭНПЖ у кошек неизвестно, и у кошек диарея встречается реже, чем у собак [58]. По возможности кошек с ЭНПЖ следует кормить несколько раз в день небольшими порциями, чтобы максимально улучшить пищеварение и предотвратить перегрузку кишечника и, как следствие, осмотическую диарею [57].

Дефицит кобаламина развивается при ЭНПЖ в 77% случаев [58]. Приём добавок кобаламина также улучшает реакцию на лечение [58]. Поэтому в этих случаях приём добавок следует начинать как можно скорее. При подтверждении низких концентраций следует рассмотреть возможность приёма добавок с фолиевой кислотой. Хотя гипофолатемия встречается редко (в 5% случаев), в этих случаях следует рассмотреть возможность приёма добавок, поскольку было показано, что дефицит фолиевой кислоты подавляет экзокринную функцию поджелудочной железы у крыс [58; 62].

У кошек с ЭНПЖ может быть дефицит жирорастворимых витаминов A, D, E и K из-за неправильного усвоения жира [63]. Если у кошки с ЭНПЖ выявлена коагулопатия, следует начать подкожную терапию витамином К. Следует избегать эмпирического приёма витаминов А и D, так как их избыточные уровни могут оказать негативный эффект [57]. Витамин Е может быть назначен перорально в дозе 10 МЕ/кг один раз в день [57].

Хроническая почечная недостаточность. Доказано, что оптимальное питание при хронической почечной недостаточности (ХПН) замедляет прогрессирование заболевания и увеличивает продолжительность жизни [64; 65]. Вопросы рационального питания рассмотрены в других источниках [66]. Уход за собаками с ХП и ХПН может быть сложным, поскольку многие «почечные» диеты содержат большое количество жиров. В таких случаях может возникнуть необходимость в рационах с низким содержанием жиров, которые содержат достаточное количество фосфора (при ХПН) и белка (при протеинурии). Этого можно достичь, выбрав «почечную» диету с низким или умеренным содержанием жиров или диету, которая, возможно, не предназначена для лечения заболеваний почек, но в остальном соответствует желаемому профилю питательных веществ. Выбранные рационы приведены в Приложении 3.

Аналогичным образом, для кошек с сопутствующей ХПН и панкреатитом, по возможности, следует отдавать предпочтение рациону из гидролизованного белка с низким содержанием фосфора.

Сахарный диабет. У части собак и кошек с ХП развивается СД. Обзор диетологического лечения СД у кошек и собак можно найти в других источниках [67]. У собак и кошек с сопутствующим панкреатитом и сахарным диабетом общая стратегия кормления будет в значительной степени зависеть от выбора рациона с соответствующей калорийностью. Следующим важным фактором, который следует учитывать при выборе рациона для собак, является наличие или отсутствие умеренной или тяжёлой гипертриглицеридемии. Для кошек с сопутствующим панкреатитом и сахарным диабетом следует рассмотреть возможность введения низкоуглеводной диеты с ограниченным содержанием ингредиентов. Если клинические признаки панкреатита минимальны, диете с ограниченным количеством ингредиентов может быть уделено меньше внимания. Некоторые диеты приведены в Приложении 3.

Лечение собак и кошек в стационаре

Общие факторы и пероральный приём пищи

Авторы поддерживают раннее введение ЭП при острых проявлениях панкреатита из-за высокой переносимости как у собак, так и у кошек, а также более быстрого возвращения к добровольному приёму пищи и снижения частоты желудочно-кишечных расстройств у собак с панкреатитом [68–70]. При определении потребностей в питании следует учитывать продолжительность отсутствия аппетита до госпитализации.

Чтобы стимулировать пероральный приём пищи, важно распознавать тошноту и лечить её. Учёт факторов, связанных с питанием, уходом за пациентом и окружающей средой, может помочь наладить самостоятельный приём пищи. Например, для увеличения потребления корма следует учитывать использование предпочтительных ингредиентов, текстуры и вкуса пищи, разогревание пищи для повышения её приемлемости, кормление с рук, увлажнение пищи, а также устранение факторов стресса из окружения. Авторы не рекомендуют искусственное пероральное кормление из-за трудностей с удовлетворением суточной потребности в калориях, а также риска аспирации и неприятия пищи.

Если животные не удовлетворяют свои энергетические потребности в течение 3–5 дней, следует начать искусственное вскармливание. На 1-й день кормление часто возобновляют на уровне 25% от базовой потребности в калориях в состоянии покоя (70 × 0,75 кг массы тела) и постепенно доводят до полной нормы в течение нескольких дней в зависимости от переносимости. В стационаре объём кормления не должен превышать 100% от суточной нормы, чтобы предотвратить осложнения, связанные с перекармливанием [71]. При ЭП кормления должны быть разнесены и первоначально составлять не более 5–10 мл/кг массы тела [72]. Если боль сохраняется, несмотря на обезболивание, следует рассмотреть возможность снижения скорости кормления, корректировки частоты, уменьшения содержания жира или, возможно, использования дополнительного парентерального питания (ПП).

Методы вспомогательного кормления и энтеральное питание

На начальном этапе лечения панкреатита часто используются назогастральные (НГ) или назоэзофагеальные (НЭ) трубки, поскольку они могут вводиться с седативным эффектом и не требуют общей анестезии. Частота осложнений при использовании НГ и НЭ трубок одинакова. Назогастральные зонды позволяют количественно определить остаточный объём желудка, что может быть полезно у животных с панкреатитом, хотя этот вопрос остаётся спорным и зависит от нескольких факторов. Исследование [69] с участием 55 кошек с подозрением на острый панкреатит, которых кормили через НГ зонд, показало хорошую переносимость, а общая выживаемость составила 91%. В этом исследовании рвота наблюдалась редко (13%), и у всех кошек, у которых она развивалась, в анамнезе была рвота до начала кормления. Исследование также зафиксировало относительно низкую частоту механических осложнений (13%) и низкую частоту (9%) повышенного слюноотделения после установки зонда или кормления. Одним из недостатков НГ и НЭ трубок является их небольшой просвет, что часто исключает использование перемолотого питания. В продаже имеется целый ряд подходящих ветеринарных жидких кормов (Приложение 4). Рекомендуется соблюдать осторожность при использовании жидких рационов, предназначенных для употребления в пищу человеком, поскольку в них содержится меньше аминокислот, а в смесях для взрослых кошек могут отсутствовать незаменимые аминокислоты, такие как аргинин, что может быть вредно для кошек [73].

Эзофагостомический зонд может быть установлен, если ожидается, что вспомогательное кормление потребуется более чем на 7 дней, а состояние животного стабильно для проведения общей анестезии. Кроме того, эзофагостомический зонд может позволить вводить сухие рационы, приготовленные на основе смесей, которые могут быть более калорийными и менее дорогостоящими, чем коммерческие жидкие рационы. Было показано, что раннее ЭП с коммерческой диетой с низким содержанием жиров, доставляемое проксимально к привратнику через эзофагостомическую трубку, хорошо переносится собаками с тяжёлым острым панкреатитом и приводит к меньшему количеству осложнений по сравнению с ПП [68]. Для собак и кошек с заболеваниями пищевода можно рассмотреть возможность чрескожной или хирургической установки гастростомических трубок. Установка еюностомической трубки позволяет избежать повреждения желудка, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы, а исследование [74] на экспериментальных моделях панкреатита у собак показало, что это не стимулирует секрецию поджелудочной железы. В двух ретроспективных исследованиях [75; 76] при естественном остром панкреатите у одной из собак и у одной из кошек было описано применение этих трубок в случаях хирургического лечения. В исследовании на собаках [75] из 30 собак, которым была установлена еюностомическая трубка, у 6 был отмечен целлюлит, связанный с местом введения еюностомы, и у 1 было серьёзное осложнение в виде септического перитонита, которое было непосредственно связано с трубкой. Хотя у собак были описаны минимально инвазивные методы установки назоеюнальных трубок с использованием рентгеноскопии или эндоскопии, широко они не используются. Интересно, что, хотя доставка питательных веществ дистальнее двенадцатиперстной кишки может способствовать предотвращению секреции ферментов поджелудочной железы и уменьшению воспаления, метаанализ [77] у людей не показал различий в частоте смертности, инфекционных или пищеварительных осложнениях, достижении энергетического баланса или продолжительности пребывания в больнице между НГ и назоеюнальным зондами. Поскольку было показано, что кошки и собаки с острым панкреатитом хорошо переносят НГ и эзофагостомические зонды для кормления, соответственно, еюностомическое или назоеюнальное зондовое кормление обычно не используется [68; 69].

Парентеральное питание

Для животных с трудноизлечимой рвотой, нарушением мышления или коагулопатией введение энтерального зонда для кормления может оказаться невозможным, что требует рассмотрения вопроса о ПП. В одном исследовании [78], в котором оценивались риски ПП при панкреатите, среди прочих заболеваний, сообщалось о смертности в 31% среди собак и 19% среди кошек.

Переход с госпитальной диеты на домашнее питание

Объём восполнения базовой потребности в калориях, получаемый с помощью вспомогательных средств, следует постепенно уменьшать по мере увеличения перорального приёма пищи пациентом. Как только животное получает более 50% пищи перорально и состояние животного стабильно на пероральных препаратах, его можно выписывать. Чтобы иметь возможность точно определить потребление пищи, количество пищи следует взвесить перед кормлением пациента, а остатки пищи следует повторно взвесить после того, как пациент поест. Разница между этими значениями отражает вес пищи, съеденной животным, и может быть использована для точного расчёта процента потребляемого корма. После выписки из больницы владельцы должны быть проинструктированы о том, как избежать рисков, связанных с панкреатитом или его рецидивом, включая резкую смену рациона питания, употребление необычных продуктов, мусора и объедков со стола, а также должны бороться с ожирением [40].

Выводы и будущие задачи

В этой обзорной статье предлагается использовать диеты с низким содержанием жиров для желудочно-кишечного тракта и диеты с гидролизованным белком на начальном этапе лечения панкреатита у собак и кошек соответственно. Если кошка с трудом принимает рекомендуемую диету, возможно, от неё придётся отказаться, чтобы расставить приоритеты в питании. Эти рекомендации, возможно, потребуется отредактировать в каждом конкретном случае, особенно при наличии сопутствующих заболеваний. Несмотря на то, что эти рекомендации основаны на самых убедительных имеющихся фактических данных, существует недостаток исследований, касающихся рационального лечения естественного панкреатита как у собак, так и у кошек. Авторы надеются, что эта обзорная статья послужит стимулом для будущих проспективных исследований. Эти рекомендации следует продолжать адаптировать с течением времени по мере поступления новых данных и появления новых диетических рецептур.

---

Благодарности. Авторы статьи выражают благодарность Андреа Кепсел из библиотечной службы Мичиганского государственного университета, которая провела всесторонний поиск литературы, чтобы помочь авторам в подготовке рукописи.
Заявления. Гарри Криджу нечего заявлять. Арти Катрани получила или продолжает получать финансирование от Purina и Royal Canin. Валери Дж. Паркер получила финансирование на исследования и гонорары за выступления от Purina, Hill’s, Royal Canin и Boehringer Ingelheim.
При создании этой рукописи не использовались технологии с использованием искусственного интеллекта.
Финансирование. Авторы не получали финансирования для подготовки данной статьи.
Источник. J Am Vet Med Assoc. 2024 Apr 3;262(6):834–840. doi: 10.2460/javma.23.11.0641. Open Access.

---

Литература

1. Niederau C, Niederau M, Lüthen R, Strohmeyer G, Ferrell LD, Grendell JH. Pancreatic exocrine secretion in acute experimental pancreatitis. Gastroenterology. 1990;99(4):1120–1127. doi:10.1016/0016-5085(90)90633-C.
2. Boreham B, Ammori BJ. A prospective evaluation of pancreatic exocrine function in patients with acute pancreatitis: correlation with extent of necrosis and pancreatic endocrine insufficiency. Pancreatology. 2003;3(4):303–308. doi:10.1159/000071768.
3. O’Keefe SJ, Lee RB, Li J, Stevens S, Abou-Assi S, Zhou W. Trypsin secretion and turnover in patients with acute pancreatitis. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2005;289(2): G181-G187. doi:10.1152/ajpgi.00297.2004.
4. Hernandez G, Velasco N, Wainstein C, et al. Gut mucosal atrophy after a short enteral fasting period in critically ill patients. J Crit Care. 1999;14(2):73–77. doi:10.1016/S0883-9441(99)90017-5.
5. Deitch EA, Winterton J, Li M, Berg R. The gut as a portal of entry for bacteremia: role of protein malnutrition. Ann Surg. 1987;205(6):681–692. doi:10.1097/00000658-198706000-00010.
6. Fukuyama K, Iwakiri R, Noda T, et al. Apoptosis induced by ischemia-reperfusion and fasting in gastric mucosa compared to small intestinal mucosa in rats. Dig Dis Sci. 2001;46(3):545–549. doi:10.1023/A:1005695031233.
7. Kotani J, Usami M, Nomura H, et al. Enteral nutrition prevents bacterial translocation but does not improve survival during acute pancreatitis. Arch Surg. 1999;134(3):287–292. doi:10.1001/archsurg.134.3.287.
8. Qin HL, Su ZD, Gao Q, Lin QT. Early intrajejunal nutrition: bacterial translocation and gut barrier function of severe acute pancreatitis in dogs. Hepatobiliary Pancreat Dis Int. 2002;1(1):150–154.
9. Qin HL, Su ZD, Hu LG, Ding ZX, Lin QT. Effect of early intrajejunal nutrition on pancreatic pathological features and gut barrier function in dogs with acute pancreatitis. Clin Nutr. 2002;21(6):469–473. doi:10.1054/clnu.2002.0574.
10. Mohr AJ, Leisewitz AL, Jacobson LS, Steiner JM, Ruaux CG, Williams DA. Effect of early enteral nutrition on intestinal permeability, intestinal protein loss, and outcome in dogs with severe parvoviral enteritis. J Vet Intern Med. 2003;17(6):791–798. doi:10.1111/j.1939-1676.2003.tb02516.x.
11. Petrov MS, Pylypchuk RD, Emelyanov NV. Systematic review: nutritional support in acute pancreatitis. Aliment Pharmacol Ther. 2008;28(6):704–712. doi:10.1111/j.1365-2036.2008.03786.x.
12. Petrov MS, McIlroy K, Grayson L, Phillips AR, Windsor JA. Early nasogastric tube feeding versus nil per os in mild to moderate acute pancreatitis: a randomized controlled trial. Clin Nutr. 2013;32(5):697–703. doi:10.1016/j.clnu.2012.12.011.
13. Arvanitakis M, Ockenga J, Bezmarevic M, et al. ESPEN guideline on clinical nutrition in acute and chronic pancreatitis. Clin Nutr. 2020;39(3):612–631. doi:10.1016/j.clnu.2020.01.004.
14. Crockett SD, Wani S, Gardner TB, et al.; American Gastroenterological Association Institute Clinical Guidelines Committee. American Gastroenterological Association Institute guideline on initial management of acute pancreatitis. Gastroenterology. 2018;154(4):1096–1101. doi:10.1053/j.gastro.2018.01.032.
15. Canine muscle condition score (MCS). American Animal Hospital Association. 2021. Accessed March 15, 2024. https://www.aaha.org/globalassets/02-guidelines/2021-nutrition-and-weight-management/resourcepdfs/nutritiongl_mcs.pdf.
16. Akol KG, Washabau RJ, Saunders HM, Hendrick MJ. Acute pancreatitis in cats with hepatic lipidosis. J Vet Intern Med. 1993;7(4):205–209. doi:10.1111/j.1939-1676.1993.tb01008.x.
17. Haig TH. Experimental pancreatitis intensified by a high fat diet. Surg Gynecol Obs. 1970;131(5):914–918.
18. Lindsay S, Entenman C, Chaikoff I. Pancreatitis accompanying hepatic disease in dogs fed a high fat, low protein diet. Arch Pathol. 1948;45;635–638.
19. Patterson E, Munana K, Kirk C, et al. Results of a ketogenic food trial for dogs with idiopathic epilepsy. J Vet Intern Med. 2005;19(30):421. 2005 ACVIM Forum research abstract 80.
20. Wingert AM, Murray OA, Lulich JP, Hoelmer AM, Merkel LK, Furrow E. Efficacy of medical dissolution for suspected struvite cystoliths in dogs. J Vet Intern Med. 2021;35(5):2287–2295. doi:10.1111/jvim.16252.
21. James FE, Mansfield CS, Steiner JM, Williams DA, Robertson ID. Pancreatic response in healthy dogs fed diets of various fat compositions. Am J Vet Res. 2009;70(5):614–618. doi:10.2460/ajvr.70.5.614.
22. Forman MA, Steiner JM, Armstrong PJ, et al. ACVIM consensus statement on pancreatitis in cats. J Vet Intern Med. 2021;35(2):703–723. doi:10.1111/jvim.16053.
23. Backus RC, Rosenquist GL, Rogers QR, Calam J, Morris JG. Elevation of plasma cholecystokinin (CCK) immunoreactivity by fat, protein, and amino acids in the cat, a carnivore. Regul Pept. 1995;57(2):123–131. doi:10.1016/0167-0115(95)00027-9.
24. Moriyasu M, Lee YL, Lee KY, Chang TM, Chey WY. Effect of digested protein on pancreatic exocrine secretion and gut hormone release in the dog. Pancreas. 1994;9(1):129–133. doi:10.1097/00006676-199401000-00019.
25. Backus RC, Howard KA, Rogers QR. The potency of dietary amino acids in elevating plasma cholecystokinin immunoreactivity in cats is related to amino acid hydrophobicity. Regul Pept. 1997;72(1):31–40. doi:10.1016/S0167-0115(97)01032-X.
26. Moran TH, Kinzig KP. Gastrointestinal satiety signals II: cholecystokinin. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2004;286(2): G183-G188. doi:10.1152/ajpgi.00434.2003.
27. Liddle RA, Goldfine ID, Rosen MS, Taplitz RA, Williams JA. Cholecystokinin bioactivity in human plasma: molecular forms, responses to feeding, and relationship to gallbladder contraction. J Clin Invest. 1985;75(4):1144–1152. doi:10.1172/JCI111809.
28. Moreno AA, Parker VJ, Winston JA, Rudinsky AJ. Dietary fiber aids in the management of canine and feline gastrointestinal disease. J Am Vet Med Assoc. 2022;260(suppl 3): S33-S45. doi:10.2460/javma.22.08.0351.
29. Havel RJ. Pathogenesis, differentiation and management of hypertriglyceridemia. Adv Intern Med. 1969;15:117–154.
30. Saharia P, Margolis S, Zuidema GD, Cameron JL. Acute pancreatitis with hyperlipemia: studies with an isolated perfused canine pancreas. Surgery. 1977;82(1):60–67.
31. Xenoulis PG, Cammarata PJ, Walzem RL, Suchodolski JS, Steiner JM. Serum triglyceride and cholesterol concentrations and lipoprotein profiles in dogs with naturally occurring pancreatitis and healthy control dogs. J Vet Intern Med. 2020;34(2):644–652. doi:10.1111/jvim.15715.
32. Xenoulis PG, Levinski MD, Suchodolski JS, Steiner JM. Serum triglyceride concentrations in Miniature Schnauzers with and without a history of probable pancreatitis. J Vet Intern Med. 2011;25(1):20–25. doi:10.1111/j.1939-1676.2010.0644.x.
33. Xenoulis PG, Cammarata PJ, Walzem RL, Suchodolski JS, Steiner JM. Effect of a low-fat diet on serum triglyceride and cholesterol concentrations and lipoprotein profiles in Miniature Schnauzers with hypertriglyceridemia. J Vet Intern Med. 2020;34(6):2605–2616. doi:10.1111/jvim.15880.
34. Miceli DD, Vidal VP, Blatter MFC, Pignataro OP, Castillo VA. Fenofibrate treatment for severe hypertriglyceridemia in dogs. Domest Anim Endocrinol. 2021;74:106578. doi:10.1016/j.domaniend.2020.106578.
35. Kontostathi M, Isou S, Mostratos D, et al. Influence of omega-3 fatty acid-rich fish oils on hyperlipidemia: effect of eel, sardine, trout, and cod oils on hyperlipidemic mice. J Med Food. 2021;24(7):749–755. doi:10.1089/jmf.2020.0114.
36. Skulas-Ray AC, Wilson PWF, Harris WS, et al. Omega-3 fatty acids for the management of hypertriglyceridemia: a science advisory from the American Heart Association. Circulation. 2019;140(12): e673-e691. doi:10.1161/CIR.0000000000000709.
37. de Albuquerque P, De Marco V, Vendramini THA, et al. Supplementation of omega-3 and dietary factors can influence the cholesterolemia and triglyceridemia in hyperlipidemic Schnauzer dogs: a preliminary report. PLoS One. 2021;16(10): e0258058. doi:10.1371/journal.pone.0258058.
38. Bauer JE. The essential nature of dietary omega-3 fatty acids in dogs. J Am Vet Med Assoc. 2016;249(11):1267–1272. doi:10.2460/javma.249.11.1267.
39. Zhang Y, Kirk CA, Tolbert MK, et al. Impact of fatty acid composition on markers of exocrine pancreatic stimulation in dogs. PLoS One. 2023;18(8): e0290555. doi:10.1371/journal.pone.0290555.
40. Lem KY, Fosgate GT, Norby B, Steiner JM. Associations between dietary factors and pancreatitis in dogs. J Am Vet Med Assoc. 2008;233(9):1425–1431. doi:10.2460/javma.233.9.1425.
41. Allenspach K, Wieland B, Gröne A, Gaschen F. Chronic enteropathies in dogs: evaluation of risk factors for negative outcome. J Vet Intern Med. 2007;21(4):700–708. doi:10.1111/j.1939-1676.2007.tb03011.x.
42. Kathrani A. Dietary and nutritional approaches to the management of chronic enteropathy in dogs and cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2021;51(1):123–136. doi:10.1016/j.cvsm.2020.09.005.
43. Leib MS. Treatment of chronic idiopathic large-bowel diarrhea in dogs with a highly digestible diet and soluble fiber: a retrospective review of 37 cases. J Vet Intern Med. 2000;14(1):27–32.
44. Lecoindre P, Gaschen FP. Chronic idiopathic large bowel diarrhea in the dog. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2011;41(2):447–456. doi:10.1016/j.cvsm.2011.02.004.
45. Segarra S, Martinez-Subiela S, Cerda-Cuéllar M, et al. Oral chondroitin sulfate and prebiotics for the treatment of canine inflammatory bowel disease: a randomized, controlled clinical trial. BMC Vet Res. 2016;12(1):49. doi:10.1186/s12917-016-0676-x.
46. Rossi G, Cerquetella M, Gavazza A, et al. Rapid resolution of large bowel diarrhea after the administration of a combination of a high-fiber diet and a probiotic mixture in 30 dogs. Vet Sci. 2020;7(1):7. doi:10.3390/vetsci7010021.
47. Dennis JS, Kruger JM, Mullaney TP. Lymphocytic/plasmacytic colitis in cats: 14 cases (1985–1990). J Am Vet Med Assoc. 1993;202(2):313–318. doi:10.2460/javma.1993.202.02.313.
48. Ramakrishna BS, Mathan M, Mathan VI. Alteration of colonic absorption by long-chain unsaturated fatty acids: influence of hydroxylation and degree of unsaturation. Scand J Gastroenterol. 1994;29(1):54–58. doi:10.3109/00365529409090437.
49. Laflamme DP, Xu H, Long GM. Effect of diets differing in fat content on chronic diarrhea in cats. J Vet Intern Med. 2011;25(2):230–235. doi:10.1111/j.1939-1676.2010.0665.x.
50. Weiss DJ, Gagne JM, Armstrong PJ. Relationship between inflammatory hepatic disease and inflammatory bowel disease, pancreatitis, and nephritis in cats. J Am Vet Med Assoc. 1996;209(6):1114–1116. doi:10.2460/javma.1996.209.06.1114.
51. Callahan Clark JE, Haddad JL, Brown DC, Morgan MJ, Van Winkle TJ, Rondeau MP. Feline cholangitis: a necropsy study of 44 cats (1986–2008). J Feline Med Surg. 2011;13(8):570–576. doi: 10.1016/j.jfms.2011.05.002.
52. Fragkou FC, Adamama-Moraitou KK, Poutahidis T, et al. Prevalence and clinicopathological features of triaditis in a prospective case series of symptomatic and asymptomatic cats. J Vet Intern Med. 2016;30(4):1031–1045. doi:10.1111/jvim.14356.
53. Simpson KW. Pancreatitis and triaditis in cats: causes and treatment. J Small Anim Pract. 2015;56(1):40–49. doi:10.1111/jsap.12313.
54. Hill RC, Van Winkle TJ. Acute necrotizing pancreatitis and acute suppurative pancreatitis in the cat: a retrospective study of 40 cases (1976–1989). J Vet Intern Med. 1993;7(1):25–33. doi:10.1111/j.1939-1676.1993.tb03165.x.
55. Ferreri JA, Hardam E, Kimmel SE, et al. Clinical differentiation of acute necrotizing from chronic nonsuppurative pancreatitis in cats: 63 cases (1996–2001). J Am Vet Med Assoc. 2003;223(4):469–474. doi:10.2460/javma.2003.223.469.
56. Xenoulis PG, Suchodolski JS, Steiner JM. Chronic pancreatitis in dogs and cats. Compend Contin Educ Vet. 2008;30(3):166–180.
57. Davenport D, Remillard R, Simpson K. Exocrine pancreatic insufficiency. In: Hand M, Thatcher C, Remillard R, Roudebush P, Novotny B, eds. Small Animal Clinical Nutrition. 5th ed. Mark Morris Institute; 2010.
58. Xenoulis PG, Zoran DL, Fosgate GT, Suchodolski JS, Steiner JM. Feline exocrine pancreatic insufficiency: a retrospective study of 150 cases. J Vet Intern Med. 2016;30(6):1790–1797. doi:10.1111/jvim.14560.
59. Westermarck E, Wiberg M, Junttila J. Role of feeding in the treatment of dogs with pancreatic degenerative atrophy. Acta Vet Scand. 1990;31(3):325–331. doi:10.1186/BF03547544.
60. Pidgeon G. Effect of diet on exocrine pancreatic insufficiency in dogs. J Am Vet Med Assoc. 1982;181(3):232–235.
61. Isaksson G, Lundquist I, Ihse I. Effect of dietary fiber on pancreatic enzyme activity in vitro. Gastroenterology. 1982;82(5 pt 1):918–924. doi:10.1016/S0016-5085(82)80256-4.
62. Balaghi M, Wagner C. Folate deficiency inhibits pancreatic amylase secretion in rats. Am J Clin Nutr. 1995;61(1):90–96. doi:10.1093/ajcn/61.1.90.
63. Barnes A, Gates K, Kuntz J. Fat-soluble vitamin deficiency and subsequent coagulopathy in a cat with exocrine pancreatic insufficiency. Vet Rec Case Rep. 2020;8(1): e001019. doi:10.1136/vetreccr-2019-001019.
64. Ross SJ, Osborne CA, Kirk CA, Lowry SR, Koehler LA, Polzin DJ. Clinical evaluation of dietary modification for treatment of spontaneous chronic kidney disease in cats. J Am Vet Med Assoc. 2006;229(6):949–957. doi:10.2460/javma.229.6.949.
65. Jacob F, Polzin DJ, Osborne CA, et al. Clinical evaluation of dietary modification for treatment of spontaneous chronic renal failure in dogs. J Am Vet Med Assoc. 2002;220(8):1163–1170. doi:10.2460/javma.2002.220.1163.
66. Parker VJ. Nutritional management for dogs and cats with chronic kidney disease. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2021;51(3):685–710. doi:10.1016/j.cvsm.2021.01.007.
67. Parker VJ, Hill RC. Nutritional management of cats and dogs with diabetes mellitus. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2023;53(3):657–674. doi:10.1016/j.cvsm.2023.01.007.
68. Mansfield CS, James FE, Steiner JM, Suchodolski JS, Robertson ID, Hosgood G. A pilot study to assess tolerability of early enteral nutrition via esophagostomy tube feeding in dogs with severe acute pancreatitis. J Vet Intern Med. 2011;25(3):419–425. doi:10.1111/j.1939-1676.2011.0703.x.
69. Klaus JA, Rudloff E, Kirby R. Nasogastric tube feeding in cats with suspected acute pancreatitis: 55 cases (2001–2006). J Vet Emerg Crit Care (San Antonio). 2009;19(4):337–346. doi:10.1111/j.1476-4431.2009.00438.x.
70. Harris JP, Parnell NK, Griffith EH, Saker KE. Retrospective evaluation of the impact of early enteral nutrition on clinical outcomes in dogs with pancreatitis: 34 cases (2010–2013). J Vet Emerg Crit Care (San Antonio). 2017;27(4):425–433. doi:10.1111/vec.12612.
71. Chan DL, Freeman LM. Nutrition in critical illness. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2006;36(6):1225–1241, v-vi. v-vi. doi:10.1016/j.cvsm.2006.08.009.
72. Saker K, Remillard R. Critical care nutrition and enteral-assisted feeding. In: Hand M, Thatcher C, Remillard R, Roudebush P, Novotny B, eds. Small Animal Clinical Nutrition. 5th ed. Mark Morris Institute; 2010:439–476.
73. Morris JG, Rogers QR. Ammonia intoxication in the near-adult cat as a result of a dietary deficiency of arginine. Science. 1978;199(4327):431–432. doi:10.1126/science.619464.
74. Qin HL, Su ZD, Hu LG, Ding ZX, Lin QT. Effect of parenteral and early intrajejunal nutrition on pancreatic digestive enzyme synthesis, storage and discharge in dog models of acute pancreatitis. World J Gastroenterol. 2007;13(7):1123–1128. doi:10.3748/wjg.v13.i7.1123.
75. Thompson LJ, Seshadri R, Raffe MR. Characteristics and outcomes in surgical management of severe acute pancreatitis: 37 dogs (2001–2007). J Vet Emerg Crit Care (San Antonio). 2009;19(2):165–173. doi:10.1111/j.1476-4431.2009.00401.x.
76. Son TT, Thompson L, Serrano S, Seshadri R. Surgical intervention in the management of severe acute pancreatitis in cats: 8 cases (2003–2007). J Vet Emerg Crit Care (San Antonio). 2010;20(4):426–435. doi:10.1111/j.1476-4431.2010.00554.x.
77. Zhu Y, Yin H, Zhang R, Ye X, Wei J. Nasogastric nutrition versus nasojejunal nutrition in patients with severe acute pancreatitis: a meta-analysis of randomized controlled trials. Gastroenterol Res Pract. 2016;2016:6430632. doi:10.1155/2016/6430632.
78. Chan DL, Freeman LM, Labato MA, Rush JE. Retrospective evaluation of partial parenteral nutrition in dogs and cats. J Vet Intern Med. 2002;16(4):440–445. doi:10.1892/0891-6640(2002)016<0440: reoppn>2.3.co;2.

СВМ № 3/2025