Аномалия предпеченочного сегмента каудальной полой вены

А. Дод-Лаграв, К. Каррозо

Задержка роста, нарушение функции конечностей и биохимическое исследование у 2-месячного лабрадора косвенно свидетельствуют о порто-кавальном шунтировании.

Аномалии каудальной полой вены (V. cava caudalis, VCC) редко описывают у собак. Это заболевание, как правило, протекает латентно и диагностируется случайно или во время некроскопии (патологоанатомического исследования).

Цель статьи — показать, что клиническая картина аномалии VCC, проявляющаяся в форме гепатоэнцефалопатии, может играть роль диагностической ловушки.

1. Клиническое исследование

Собака лабрадор, самка в возрасте двух месяцев, представлена на консультацию из-за задержки роста и нарушений опорно-двигательной функции, развивающихся на протяжении двух недель. Была отмечена атаксия всех четырех конечностей, что и вызвало необходимость проведения дополнительных исследований. Подсчет формулы крови свидетельствует о норме, тогда как биохимический анализ указывает на содержание аммиака в крови, превышающее физиологическую норму (109 мкм/л). Возникло предположение о порто-системном шунтировании.

Общее определение количественного содержания желчных кислот в сыворотке крови указывает на общее их увеличение как в пре-, так и постпрандиальный периоды (53 и 59 мкмоль/л соответственно). С помощью абдоминального эхографического исследования со стороны правой почки обнаружена аномалия сосуда в форме синусоиды.

В результате постановки диагноза на внепеченочное порто-кавальное шунтирование была назначена консервативная терапия: метронидазол (Flagyl ND) 30 мг/кг 2 раза в сутки и лактулоза (Duphalac ND) из расчета 1,3 мг/кг/сутки.

Собаку наблюдали в течение трех недель, далее предполагалось хирургическое вмешательство по поводу порто-кавального шунтирования. Проведение консервативной терапии не дало каких-либо улучшений состояния пациента. Для подтверждения диагноза на внепеченочное шунтирование было проведено ангиографическое исследование портальной (воротной) вены.

Результаты исследования указывают на физиологическую норму, исключая предположение о внутри- и внепеченочном шунтировании. В связи с этим владельцу было предложено проведение дополнительных исследований его собаки, но, учитывая выраженное нарушение общего состояния животного, он попросил проведения эвтаназии. С одобрения владельца, для уточнения картины нарушений, контролируемых с помощью эхографа, была проведена ограниченная аутопсия.

2. Аутопсия

При проведении патологоанатомического исследования было выявлено нарушение архитектоники сосуда, располагающегося каудально по отношению к правой почке, что прижизненно обнаружили и с помощью эхографа. В данном случае речь идет о дилатированной и извилистой VCC. В месте включения левой вены почки в каудальную полую вену было отмечено, что последняя, отклоняясь к медианной линии и описывая букву «S», направляется вентрально по отношению к правой почке. Далее она продолжает свой путь в направлении ее краниального полюса и проходит в грудную полость между складками диафрагмы (фото 1).

Фото 1. Аутопсия, вид сбоку справа. Каудальная полая вена (VCC) описывает синусовую траекторию вентрально по отношению к правой почке (RR). Она располагается между складками диафрагмы (PD). Воротная вена в норме (VP). Фото 2. Аутопсия, вид сбоку справа. VCC проходит диафрагму (D) и сопровождается непарной веной (VA). VRR: вена правой почки.

При этом отмечено отсутствие предпеченочного сегмента каудальной полой вены (фото 2). Портальная система соответствует физиологической норме. Во время макроскопического исследования печени каких-либо аномалий не выявлено. Отмечено, что вены печени находятся в пределах физиологической нормы и до того, как пройти диафрагму, они вливаются в общий ствол постпеченочной VCC.

После проведения стернальной торакотомии и оттеснения диафрагмы в правую сторону отмечено прохождение аномальной каудальной полой вены, которая соединяется с непарной веной (v. azigos). Правая непарная и анатомически правильная вена (v. azigos dextra) соединяется с краниальной полой веной (фото 2). Каких-либо аномалий на данном участке не наблюдали.

На рисунке 1 иллюстрируется нормальная васкуляризация брюшной полости у собаки, тогда как на рисунке 2 мы видим схематическое изображение аномалии предпеченочного сегмента каудальной полой вены, которую удалось выявить в конкретном случае.

Рисунок 1. Схематическое изображение васкуляризации брюшной полости у здоровой собаки.
Подвздошная правая и левая вены формируют преренальную VCC. В ренальный сегмент каудальной полой вены включаются вены правой и левой почки. Она продолжается и делится на предпеченочный, печеночный и постпеченочный сегменты. Портальная (воротная) вена делится на две ветви при входе в печень. Непарная вена формируется в дорсальной части грудного и поясничного отдела туловища справа вплоть до правого предсердия. RR — правая почка, RL — левая почка, V — вена, VCC — каудальная полая вена.
Рисунок 2. Схематическое изображение врожденной аномалии каудальной полой вены (VCC).
VCC имеет форму синусоиды и вентральное направление по отношению к правой почке. Она проходит между складками диафрагмы и соединяется с непарной веной. RR — правая почка, RL — левая почка, V — вена, VCC — каудальная полая вена.

3. Обсуждение

Выявленная аномалия на уровне VCC не связана с проявлением соответствующих клинических признаков. Она проявляется всего лишь анатомической модификацией венозного оттока к правому сердцу. Объяснением клинической картины заболевания может быть предположение о конгенитальной (врожденной) аномалии печени.

Симптомы клинической картины заболевания нашего пациента соответствуют синдрому гепатоэнцефалопатии. Аргументом для постановки предварительного диагноза на это заболевание у собаки явилась констатация увеличения концентрации свободных ионов аммония в крови (с 40 до 70 мкмоль/л). Кроме того, биохимическим маркером для подтверждения предположения о портосистемном шунтировании является количественное содержание желчных кислот. Данный показатель (свыше 50 мкмоль/л) существенно превышал физиологическую норму (2,35 + 2,43 мкмоль/л после 12- часового голодания и 5,89 + 4,73 мкмоль/л через 2 часа после потребления животным корма).

Специфичность теста для постановки диагноза на нарушение функциональной деятельности печени при этом составляет 100%. Но такой подход не дает возможности дифференцировать гепатобилиарную аномалию от портосистемного шунтирования.

Констатацию отсутствия предпеченочного сегмента каудальной полой вены в основном описывают при проведении диагностической лапаротомии или аутопсии. Barthez P.V. et coll (1996) идентифицировали эту сосудистую аномалию во время проведения абдоминальной эхографии и ангиографии VCC. Случай соединения VCC и левой непарной вены (v. azigos sinistra) также был описан Sammaroo C.D. et coll (1995).

Это соединение VCC и непарной вены сопровождалось проявлением симптомов. Тем не менее, Hunt H.B. et coll (1998) сообщили об одном клиническом случае с собакой, оперируемой по поводу пиометры, у которой в месте соединения каудальной полой и непарной вен выявили персистенцию септического тромба. Соединение, вероятно, вызывало стеноз, что и явилось причиной развития септического тромба.

Авторы описывают еще один случай, когда проявлялась ассоциация клинической картины и шунтирования портальной и непарной вен.

Пациенту была успешно оказана хирургическая помощь путем частичного лигирования портальной вены, что привело к развитию микроанастомозов с печенью.

VCC, непарная вена, венозный проток и портальная вена происходят от четырех эмбриональных сосудов: основные и второстепенные вены, пупочная вена и вителлин. При нормальном развитии имеется соединение между каудальной полой и непарной эмбриональной венами. Нарушение анастомоза между основной каудальной венозной системой и правой веной вителлина в период эмбриогенеза приводит к персистенции соединения между VCC и непарной веной у взрослой особи.

В клинических случаях, где сообщается о нарушении формирования каудальной полой вены, в основном описаны аномалии на уровне предпеченочной части каудальной полой вены (тип 3).

Клинический случай, описанный в данной статье, также относится к аномалии типа 3 (табл. 1). Laborda J. et coll (1996) описали нарушение формирования VCC, располагающейся каудально по отношению к почке у собаки.

Таблица 1. Классификация развития аномалий каудальной полой вены (VCC)

Отсутствие сегмента VCC Классификация
Каудально по отношению к почке (преренальная) тип 1
На уровне вен почки (ренальная) тип 2
Между почками и печенью (предпеченочная) тип 3

Отсутствие предпеченочного сегмента VCC — редко встречающаяся и бессимптомно протекающая аномалия, если она носит изолированный характер.

Эта аномалия проявляется разными нарушениями формирования сосудистой системы брюшной полости и нуждается в проведении полного хирургического обследования до выявления частичного или полного формирования портосистемного шунтирования.

СВМ №6/2004

Оценить материал
Нравится
Нравится Поздравляю Сочувствую Возмутительно Смешно Задумался Нет слов
Теги

Добавить комментарий

Войти с помощью: 

Подписка на новости

После отправки заполненной формы Вам на почту придёт письмо со ссылкой для подтверждения рассылки. Если Вы не видите письма, проверьте папку «Спам». Если не подтвердить рассылку, мы не сможем отправлять её Вам.






Нажимая на кнопку «Подписаться», я даю согласие на обработку персональных данных
Я ознакомлен с политикой конфиденциальности

Close