Аномалия предпеченочного сегмента каудальной полой вены

А. Дод-Лаграв, К. Каррозо

Задержка роста, нарушение функции конечностей и биохимическое исследование у 2-месячного лабрадора косвенно свидетельствуют о порто-кавальном шунтировании.

Аномалии каудальной полой вены (V. cava caudalis, VCC) редко описывают у собак. Это заболевание, как правило, протекает латентно и диагностируется случайно или во время некроскопии (патологоанатомического исследования).

Цель статьи — показать, что клиническая картина аномалии VCC, проявляющаяся в форме гепатоэнцефалопатии, может играть роль диагностической ловушки.

1. Клиническое исследование

Собака лабрадор, самка в возрасте двух месяцев, представлена на консультацию из-за задержки роста и нарушений опорно-двигательной функции, развивающихся на протяжении двух недель. Была отмечена атаксия всех четырех конечностей, что и вызвало необходимость проведения дополнительных исследований. Подсчет формулы крови свидетельствует о норме, тогда как биохимический анализ указывает на содержание аммиака в крови, превышающее физиологическую норму (109 мкм/л). Возникло предположение о порто-системном шунтировании.

Общее определение количественного содержания желчных кислот в сыворотке крови указывает на общее их увеличение как в пре-, так и постпрандиальный периоды (53 и 59 мкмоль/л соответственно). С помощью абдоминального эхографического исследования со стороны правой почки обнаружена аномалия сосуда в форме синусоиды.

В результате постановки диагноза на внепеченочное порто-кавальное шунтирование была назначена консервативная терапия: метронидазол (Flagyl ND) 30 мг/кг 2 раза в сутки и лактулоза (Duphalac ND) из расчета 1,3 мг/кг/сутки.

Собаку наблюдали в течение трех недель, далее предполагалось хирургическое вмешательство по поводу порто-кавального шунтирования. Проведение консервативной терапии не дало каких-либо улучшений состояния пациента. Для подтверждения диагноза на внепеченочное шунтирование было проведено ангиографическое исследование портальной (воротной) вены.

Результаты исследования указывают на физиологическую норму, исключая предположение о внутри- и внепеченочном шунтировании. В связи с этим владельцу было предложено проведение дополнительных исследований его собаки, но, учитывая выраженное нарушение общего состояния животного, он попросил проведения эвтаназии. С одобрения владельца, для уточнения картины нарушений, контролируемых с помощью эхографа, была проведена ограниченная аутопсия.

2. Аутопсия

При проведении патологоанатомического исследования было выявлено нарушение архитектоники сосуда, располагающегося каудально по отношению к правой почке, что прижизненно обнаружили и с помощью эхографа. В данном случае речь идет о дилатированной и извилистой VCC. В месте включения левой вены почки в каудальную полую вену было отмечено, что последняя, отклоняясь к медианной линии и описывая букву «S», направляется вентрально по отношению к правой почке. Далее она продолжает свой путь в направлении ее краниального полюса и проходит в грудную полость между складками диафрагмы (фото 1).

Фото 1. Аутопсия, вид сбоку справа. Каудальная полая вена (VCC) описывает синусовую траекторию вентрально по отношению к правой почке (RR). Она располагается между складками диафрагмы (PD). Воротная вена в норме (VP).	Фото 2. Аутопсия, вид сбоку справа. VCC проходит диафрагму (D) и сопровождается непарной веной (VA). VRR: вена правой почки.

При этом отмечено отсутствие предпеченочного сегмента каудальной полой вены (фото 2). Портальная система соответствует физиологической норме. Во время макроскопического исследования печени каких-либо аномалий не выявлено. Отмечено, что вены печени находятся в пределах физиологической нормы и до того, как пройти диафрагму, они вливаются в общий ствол постпеченочной VCC.

После проведения стернальной торакотомии и оттеснения диафрагмы в правую сторону отмечено прохождение аномальной каудальной полой вены, которая соединяется с непарной веной (v. azigos). Правая непарная и анатомически правильная вена (v. azigos dextra) соединяется с краниальной полой веной (фото 2). Каких-либо аномалий на данном участке не наблюдали.

На рисунке 1 иллюстрируется нормальная васкуляризация брюшной полости у собаки, тогда как на рисунке 2 мы видим схематическое изображение аномалии предпеченочного сегмента каудальной полой вены, которую удалось выявить в конкретном случае.

Рисунок 1. Схематическое изображение васкуляризации брюшной полости у здоровой собаки. Подвздошная правая и левая вены формируют преренальную VCC. В ренальный сегмент каудальной полой вены включаются вены правой и левой почки. Она продолжается и делится на предпеченочный, печеночный и постпеченочный сегменты. Портальная (воротная) вена делится на две ветви при входе в печень. Непарная вена формируется в дорсальной части грудного и поясничного отдела туловища справа вплоть до правого предсердия. RR — правая почка, RL — левая почка, V — вена, VCC — каудальная полая вена.

Рисунок 2. Схематическое изображение врожденной аномалии каудальной полой вены (VCC). VCC имеет форму синусоиды и вентральное направление по отношению к правой почке. Она проходит между складками диафрагмы и соединяется с непарной веной. RR — правая почка, RL — левая почка, V — вена, VCC — каудальная полая вена.

3. Обсуждение

Выявленная аномалия на уровне VCC не связана с проявлением соответствующих клинических признаков. Она проявляется всего лишь анатомической модификацией венозного оттока к правому сердцу. Объяснением клинической картины заболевания может быть предположение о конгенитальной (врожденной) аномалии печени.

Симптомы клинической картины заболевания нашего пациента соответствуют синдрому гепатоэнцефалопатии. Аргументом для постановки предварительного диагноза на это заболевание у собаки явилась констатация увеличения концентрации свободных ионов аммония в крови (с 40 до 70 мкмоль/л). Кроме того, биохимическим маркером для подтверждения предположения о портосистемном шунтировании является количественное содержание желчных кислот. Данный показатель (свыше 50 мкмоль/л) существенно превышал физиологическую норму (2,35 + 2,43 мкмоль/л после 12- часового голодания и 5,89 + 4,73 мкмоль/л через 2 часа после потребления животным корма).

Специфичность теста для постановки диагноза на нарушение функциональной деятельности печени при этом составляет 100%. Но такой подход не дает возможности дифференцировать гепатобилиарную аномалию от портосистемного шунтирования.

Констатацию отсутствия предпеченочного сегмента каудальной полой вены в основном описывают при проведении диагностической лапаротомии или аутопсии. Barthez P.V. et coll (1996) идентифицировали эту сосудистую аномалию во время проведения абдоминальной эхографии и ангиографии VCC. Случай соединения VCC и левой непарной вены (v. azigos sinistra) также был описан Sammaroo C.D. et coll (1995).

Это соединение VCC и непарной вены сопровождалось проявлением симптомов. Тем не менее, Hunt H.B. et coll (1998) сообщили об одном клиническом случае с собакой, оперируемой по поводу пиометры, у которой в месте соединения каудальной полой и непарной вен выявили персистенцию септического тромба. Соединение, вероятно, вызывало стеноз, что и явилось причиной развития септического тромба.

Авторы описывают еще один случай, когда проявлялась ассоциация клинической картины и шунтирования портальной и непарной вен.

Пациенту была успешно оказана хирургическая помощь путем частичного лигирования портальной вены, что привело к развитию микроанастомозов с печенью.

VCC, непарная вена, венозный проток и портальная вена происходят от четырех эмбриональных сосудов: основные и второстепенные вены, пупочная вена и вителлин. При нормальном развитии имеется соединение между каудальной полой и непарной эмбриональной венами. Нарушение анастомоза между основной каудальной венозной системой и правой веной вителлина в период эмбриогенеза приводит к персистенции соединения между VCC и непарной веной у взрослой особи.

В клинических случаях, где сообщается о нарушении формирования каудальной полой вены, в основном описаны аномалии на уровне предпеченочной части каудальной полой вены (тип 3).

Клинический случай, описанный в данной статье, также относится к аномалии типа 3 (табл. 1). Laborda J. et coll (1996) описали нарушение формирования VCC, располагающейся каудально по отношению к почке у собаки.

Таблица 1. Классификация развития аномалий каудальной полой вены (VCC)

Отсутствие предпеченочного сегмента VCC — редко встречающаяся и бессимптомно протекающая аномалия, если она носит изолированный характер.

Эта аномалия проявляется разными нарушениями формирования сосудистой системы брюшной полости и нуждается в проведении полного хирургического обследования до выявления частичного или полного формирования портосистемного шунтирования.

СВМ №6/2004