Aлександр Константиновский, ветеринарный врач, офтальмолог, член совета директоров Европейского общества ветеринарных офтальмологов (ESVO)
В статье использованы фото автора
Кот (возраст 12 лет, кастрирован) поступил в офтальмологическое отделение ветеринарного центра «Зоовет» по поводу внезапной слепоты в течение 2 дней. Дистанционный осмотр и тест исключили полную потерю зрения. Обнаружен билатеральный мидриаз. Кроме снижения зрачкового рефлекса (ЗР), никаких других неврологических отклонений не выявлено. При офтальмологическом обследовании (биомикроскопия) установлены снижение ЗР и нуклеарный склероз. Внутриглазное давление (ВГД) — в пределах нормы: 21 мм рт. ст. правый глаз (OD) и 22 мм рт. ст. левый (OS). Офтальмоскопией диагностированы кровоизлияния в сетчатку обоих глаз и синдром извилистых артерий. УЗИ глаза — локальная буллёзная отслойка сетчатки левого глаза. Артериальное давление (АД) повышено: 271/179 (норма для взрослых кошек — 120–159 мм рт. ст. систолическое и 80–99 мм рт. ст. диастолическое). Общий и биохимический анализ крови: умеренная нерегенеративная анемия, гипокалиемия и умеренная азотемия. Анализ мочи: белок < 1 г/л (норма 0–0,1 г/л), относительная плотность мочи — 1,012.
По результатам клинических исследований поставлен диагноз: гипертензивная ретинопатия, вторичная к хронической почечной недостаточности. Назначены гипотензивная и инфузионная терапия. Гипокалиемию компенсировали 4% KСl, обезвоживание — внутривенной инфузией 2,5% декстрозы и 0,45% NaCl. В качестве гипотензивного агента назначен блокатор кальциевых каналов амлодипин (0,625 мг, РО, SID). Последующие осмотры — на 10-й, 36-й и 85-й день после обращения в клинику.
Кот (возраст —12 лет, вес — 4,1 кг, короткошёрстный, кастрирован) поступил в офтальмологическое отделение ветеринарного центра «Зоовет» по поводу внезапной слепоты в течение 2 дней. Со слов владельца кот начал натыкаться на стены и мебель, стал заторможенным и потерял аппетит. В течение нескольких месяцев животное страдало полиурией и полидипсией, вакцинация не проводилась, травмы и отравления исключены.
При дистанционном осмотре потеря зрения не подтвердилась. В лабиринте кот передвигался медленно и уверенно, а также не натыкался на предметы в диагностическом кабинете. Выявлен билатеральный мидриаз.
Клиническое обследование установило обезвоживание (6–7%). Слизистые — розового цвета, скорость наполнения капилляров — менее 2 сек. Ректальная температура в норме. Установлена тахикардия (260 уд./мин.) и нормопноэ (24 дых./мин.). При аускультации сердечные шумы и респираторные нарушения отсутствуют. Глубокая пальпация живота не выявила никаких отклонений.
Неврологическое обследование: билатеральное отсутствие рефлекса угрозы, сохранённые пальпебральные рефлексы.
Исследование глаз с помощью щелевой лампы (светодиодная лампа XL-1, Ohira Co., Япония) выявило расширение зрачков, снижение прямой и содружественной реакции на свет, а также нуклеарный склероз. Внутриглазное давление (аппарат Tonvet, Tiolat, Финляндия) — в пределах нормы: OD 21 мм рт. ст., OS 22 мм рт. ст. (норма — 17 ± 5 мм рт. ст.). При непрямой офтальмоскопии (Video Omega 2C, Heine, Германия) обнаружено кровоизлияние в сетчатку обоих глаз и синдром извитых артерий, а также локальное буллёзное отслоение сетчатки в левом глазе.
Артериальное давление (АД) (аппарат Petmap, Ramsey Medical Inc Tampa, США) повышено: 271/197 мм рт. ст. (норма для взрослых кошек — 120–159 мм рт. ст. систолическое и 80–99 мм рт. ст. диастолическое).
По результатам клинического и офтальмологического обследования, в том числе и измерения ВГД, поставлен предварительный диагноз — «гипертензивная ретинопатия». По статистическим данным, у стареющих кошек наиболее частой причиной гипертонии является хроническая почечная недостаточность.
Проведены клинический и биохимический анализы крови, мочи, определён уровень тироксина (Т4) в сыворотке крови. Установлена умеренная нерегенеративная анемия (низкий уровень агрегатных ретикулоцитов, низкий гематокрит 21,9% (норма — 39–56%) и гемоглобин 72 г/л (норма — 93–153 г/л)). Уровень эритроцитов в норме: 5,1 млн кл./мкл (норма — 4,6–10,0 млн кл./мкл). Лейкоциты и тромбоциты — в пределах нормы. Установлена гипокалиемия — 2,5 ммоль/л (норма 4,1–5,4 ммоль/л), умеренная азотемия: азот мочевины крови — 25,2 мкмоль/л (норма — 5,5–9,0 мкм/л). Креатинин повышен — 219 мкм/л (норма — 70–165 мкм/л), и аланинаминотрансфераза — 201 ед./л (норма — 19–79 ед./л). Остальные показатели — в пределах нормы. Анализ мочи: удельная плотность — 1,012 (норма — 1,03–1,06), белок < 1 г/л (0–0,1 г/л). Общий тироксин (T4) — в пределах нормы.
По результатам УЗИ органы брюшной полости без патологий. Величина и структура почек в норме. Надпочечники не исследовали. Умеренное наполнение мочевого пузыря.
УЗИ органов зрения (9 MГц): OS локальное отслоение сетчатки (2,1 мм). Глаза не отличаются по размеру, интра- и экстраокулярные образования не обнаружены.
На основании проведённых исследований поставлен диагноз — «вторичная гипертоническая ретинопатия на фоне хронической почечной недостаточности». Назначена гипотензивная и инфузионная терапия: внутривенно 8,0 мл (4,8 mEq) 4% KCl (для компенсации гипокалиемии) в 20,0 мл 0,9% NaCl, а также внутривенная инфузия 30,0 мл 2,5% декстрозы и 30 мл 0,45% NaCl для купирования дегидратации.
Для снижения АД назначен амлодипин (блокатор кальциевых каналов) в дозе 0,625 мг (PO, SID). Анемию лечили фолиевой кислотой (1/4 таблетки, PO, SID). Назначена почечная диета.
При осмотре на 10-е сутки владельцы отмечают нормальное зрение, возобновление зрачковых рефлексов, улучшение общего состояния: кот стал более подвижным, хорошо ел и пил. Осмотр выявил нормальный рефлекс угрозы, кровоизлияния и отслойка сетчатки разрешились.
Артериальное давление снизилось почти до нормального уровня (180/115 мм рт. ст.), нормализовался калий (4,8 мМ/л), отмечена небольшая азотемия (азот мочевины крови 17,5 мкмоль/л), анемия сохранена (гематокрит 26,9%, гемоглобин 95 г/л). Рекомендовано продолжение терапии амлодипином и фолиевой кислотой (в тех же дозах). Почечная диета.
На 36-й и 85-й день состояние кота было хорошим: зрение сохранено, животное подвижное, активное, жалоб со стороны владельцев не отмечалось. Давление и рефлексы в норме. При офтальмоскопии выявлена гиперрефлексия тапетума, отсутствие кровоизлияний и отслойки сетчатки. Лечение: амлодипин в той же дозе и диета.
 |
 |
|
Фото 1. Гипертоническая ретинопатия. Субретинальные кровоизлияния, повышение извитости сосудов, участок гиперрефлексии тапетума (дегенерация роговицы). |
Фото 2. Гипертоническая ретинопатия. Субретинальный отек, значительные субретинальные кровоизлияния, повышение извитости и изменение калибра сосудов. |
 |
|
| Фото 3. Билатеральный мидриаз, нуклеарный склероз. | |
Обсуждение
Дистанционный осмотр и специальные тесты не выявили потери зрения (основной жалобы владельцев) у кота. Отмечен билатеральный мидриаз и снижение реакции зрачков на свет. Причины мидриаза:
• неофтальмологические: вегетативная дистония кошек (dysautonomia), повреждение глазодвигательного нерва (CN III) и страх;
• офтальмологические: глаукома, тупая травма глаза, атрофия или колобома радужки, ретинопатия, повреждение зрительного нерва (CN II) и применение мидриатиков.
При анализе данных анамнеза исключены вегетативная дистония (отсутствуют брадикардия, регургитация, затруднённое мочеиспускание, снижение слёзо- и слюноотделения), повреждение глазодвигательного нерва (глазное яблоко подвижно, птоз отсутствует), страх (владельцы наблюдали у кота те же симптомы и в спокойной обстановке квартиры), мидриатики (никакие лекарства не применялись), тупая травма глаза (мидриаз был билатеральным, данных за травму нет).
При офтальмологическом обследовании исключили колобому и атрофию радужной оболочки (биомикроскопия) и глаукому (измерение ВГД). Непрямая офтальмоскопия выявила пре-, суб- и интраретинальные кровоизлияния.
Причинами кровоизлияний в сетчатку у взрослых кошек являются:
• инфекции (вирус инфекционного перитонита кошек FIP, туберкулёз);
• болезни обмена веществ (сахарный диабет, гиповитаминоз А);
• паразитические заболевания (офтальмомиаз);
• сердечно-сосудистые заболевания (системная гипертония, синдром повышенной вязкости крови, тромбоцитопения, коагулопатии, выраженная анемия);
• токсические (отравление антикоагулянтами);
• новообразования (лимфомы, внутричерепные неоплазии);
• травма.
Системная гипертония является самой частой причиной кровоизлияний в сетчатку у стареющих кошек (12–16 лет) [3, 9]. В одном из исследований, выполненном на кошках (24 клинических случая), ретинопатия была обнаружена у всех животных с гипертонией [4].
В данном клиническом случае величина АД, определённая методом осциллометрии, составила 271/197 мм рт. ст. (нормальное давление для взрослых кошек — 120–159 мм рт. ст. систолическое и 80–99 мм рт. ст. диастолическое). В отличие от людей первичная гипертония у кошек встречается нечасто. В большинстве случаев она развивается как вторичное заболевание на фоне хронической почечной недостаточности (увеличение периферического сосудистого сопротивления), гипертиреоза (увеличение сердечного выброса), сахарного диабета, гиперадренокортицизма,
гиперальдестеронимизма, хронической анемии, акромегалии или повышенного содержания соли в корме [9]. Самыми частыми причинами гипертонии у кошек являются хроническая почечная недостаточность и гипертиреоз [2, 3, 5, 8].
Дополнительные исследования выявили умеренную регенеративную анемию, азотемию и гипокалиемию. Белок мочи < 1 г/л (норма — 0–0,1 г/л). Уровень тироксина (T4) в сыворотке крови — в пределах нормы. Патологических изменений в брюшной полости не выявлено (УЗИ).
На основании проведённых исследований поставлен диагноз вторичной гипертензивной ретинопатии на фоне хронической почечной недостаточности.
Опубликованы данные [3, 8] о том, что у 65% кошек с хроническими почечными заболеваниями развивается гипертония. В большинстве случаев повышение артериального давления ведёт к развитию офтальмопатий, таких как ретинопатия, хороидопатия, оптическая невропатия (CN II) и иридоциклит. При обращении в клинику владельцы, как правило, отмечают внезапную слепоту (обычно в результате отслойки сетчатки), часто имеет место кровоизлияние в сетчатку, однако полная потеря зрения в большинстве таких случаев отсутствует, а зрачковый рефлекс может снижаться.
Существует два основных механизма развития гипертензивной ретинопатии у кошек.
1) На повышение давления крови артериолы реагируют вазоконстрикцией с последующей ишемией и дегенерацией сетчатки.
2) Повышение артериального давления приводит к нестабильности капилляров и выпоту плазмы крови в окружающие ткани, т. е. нарушению гемато-ретинального барьера, плазма попадает в субретинальное пространство, в котором образуется ретинальный отёк. Интраретинальное (точечное) и преретинальное (крупное) кровоизлияния являются результатом разрыва аневризм.
У кошек с гипертонической ретинопатией даже при наличии отслойки сетчатки при своевременном соответствующем лечении сетчатка может восстановиться [6, 8]; наилучшие результаты достигаются, если лечение начато в течение 5–7 дней.
При системной гипертонии необходимо лечение, направленное на снижение артериального давления. Назначают бета-блокаторы, диуретики, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и др. В данном случае был назначен блокатор кальциевых каналов — амлодипин, который расширяет артериолы и улучшает клубочковую фильтрацию в почках, что ведёт к снижению артериального давления. Средний период выживаемости для кошек на антигипертензивной терапии составляет 203 дня (от 19 до 993 дней) [5].
Список литературы
1. Sheila M. Crispin and John R.B. Mould. Systemic hyper tensive disease and the feline fundus. Veterinary Ophthalmology (2001).
2. Gary D. Norsworthy, Larry P. Tilley. Hypertension in Feline Patients.
3. Stiles J., Polzin D.J., Bistner. The prevalence of retinopathy in cats with systemic hypertension and chronic renal failure or hyperthyroidism, JAAHA 11/94.
4. Littman M.P. Spontaneous systemic hypertension in 24 cats. J Vet Intern Med 1994.
5. Elliot J., Barber P.J., Syme L.I.M., Rawlings I.M., Markwell P.J. Feline hypertension: clinical findings and response to antihypertensive treatment in 30 cases. JSAP, 2001.
6. Barnett K.C., Crispin S.M. Feline Ophthalmology — An Atlas and Text. London: WB Saunders, 1998.
7. Slatter`s fundamentals of veterinary ophthalmology, edition 4, 2008.
8. Sherry A. Van Boxtel. Hypertensive retinopathy in a cat, Can Vet J. 2003.
9. Kirk N. Gellat. Veterynary Ophthalmology, edition 4, 2007.
СВМ № 3/2013