H. Yoon1, M. Roh2, S. Jeong1
1 College of Veterinary Medicine, Konkuk University, Seoul, South Korea
2 Duckso Animal Hospital, Wabu, Namyangju, Kyunggido, South Korea
Внепечёночные портосистемные шунты представляют собой патологические сосуды, соединяющие портальную систему печени с венами большого круга кровообращения, что в свою очередь, приводит к нарушениям функций нервной, пищеварительной и мочевыделительной систем [14, 3, 11]. Внепечёночные портосистемные шунты в основном представлены портокавальными шунтами, которые берут начало от портальной вены и соединяют её с каудальной полой веной, и портоазигальными (портонепарными) шунтами, соединяющими портальную вену с непарной или левой полунепарной веной [2, 14]. По морфологии и локализации внепечёночные портосистемные шунты бывают разных типов, среди них спленокавальные, спленодиафрагмальные, спленоазигальные, двойные шунты между правой желудочной и непарной веной, шунты между правой желудочной и полой веной и двойные шунты между правой желудочной и полой веной [12]. Лечение портосистемных шунтов включает медикаментозную терапию для стабилизации состояния пациента и последующее хирургическое медленное закрытие патологического сосуда [2, 3, 15]. Существуют данные исследований в области анатомии различных типов внепечёночных портосистемных шунтов у собак. Однако, насколько известно автору, на сегодняшний день недостаточно данных о клинических проявлениях, лечении и результатах хирургического закрытия спленодиафрагмальных внепечёночных портосистемных шунтов [12]. В данном обзоре клинического случая приведено описание клинических проявлений, диагностики и успешного хирургического лечения спленодиафрагмального шунта у собаки.
Описание клинического случая
Девятилетняя кастрированная сука породы ши-тцу с массой тела 4,3 кг была представлена с жалобами на судороги, атаксию и гиперсаливацию в течение последних двух месяцев. Владелец сообщил, что на протяжении последних двух лет у собаки отмечались вялость, прогрессирующее снижение аппетита, снижение массы тела, рвота и диарея. Перед проведением хирургического лечения при помощи лабораторных исследований было оценено клиническое состояние животного. Для оценки размеров печени и точного определения места начала и окончания патологических сосудов при их наличии были выполнены рентгенография брюшной полости и КТ-ангиография с применением техники объёмной визуализации. Предоперационная терапия включала диету с низким содержанием белка, лактулозу (1,5 мл п/о, 3 раза в день, Duphalac®, Choongwae Pharm, Korea) и метронидазол (10 мг/кг, п/о, 3 раза в день, Flasinyl CJ tab®, CJ Cheil Jedang, Korea) в течение семи дней. Во время хирургического лечения для премедикации использовали атропина сульфат (0,02 мг/кг п/к Atropine sulfate inj®, Je II Pharm. Co., Ltd, Korea), для индукции в анестезию использовали пропофол (6 мг/кг, в/в, Provive 1%®, Myungmoon Pharm. Co., Ltd, Korea). Собаку интубировали, для анестезии в ходе операции использовали изофлюран (Isoflurane®, Choongwae. Co., Ltd, Korea) в смеси с кислородом. В ходе всей операции собака получала раствор рингера лактата в дозе 5 мл/кг/ч в/в. На этапе индукции в анестезию собаке ввели цефазолин (20 мг/кг в/в, Safdin®, Daehan Newpharm. Co., Ltd, Korea). По соглашению с владельцем для хирургического закрытия шунта использовали целлофановую ленту. После операции были назначены диета с низким содержанием белка, лактулоза (1,5 мл п/о, 3 раза в день) и метронидазол (10 мг/кг, п/о, 3 раза в день). Через 10 месяцев после операции владелец сообщил, что вялость, прогрессирующее снижение аппетита, потеря массы тела, рвота и диарея сохраняются. С помощью лабораторных тестов повторно оценили клиническое состояние животного. Повторно выполнили КТ-ангиографию с объёмной визуализацией для определения степени закрытия шунта через 10 месяцев после операции. Через неделю провели повторную операцию, при которой для закрытия шунта использовали амероидный констриктор. Послеоперационные назначения были такими же, как и при первой операции. Для оценки эффективности лечения через три и десять месяцев после повторной операции собаке провели клинические тесты и лабораторные исследования, включая тесты на желчные кислоты натощак и после еды.
 |
|
Фото 1. КТ-ангиограмма с объёмной визуализацией: на всех изображениях правая сторона животного слева. Портокавальный шунт отходит от селезёночной вены (А) и впадает в каудальную полую вену краниальнее печени (В). PV — портальная вена; SH — шунт; SV — селезёночная вена; CVC — каудальная полая вена |
 |
|
Фото 2. Выполненная после операции КТ-ангиограмма в поперечной проекции после внутривенного введения йогексола; правая сторона животного на изображениях слева. Виден крупный патологический сосуд, который проходит краниальнее печени вдоль диафрагмы и впадает в каудальную полую вену с левой стороны (А). Крупная печёночная вена впадает в этот патологический сосуд с вентральной стороны, рядом с местом его соединения с каудальной полой веной (В). CVC — каудальная полая вена; SH — патологический сосуд (шунт); HV — печёночная вена |
 |
|
Фото 3. Фотографии, сделанные в ходе операции. Наложение целлофановой ленты. Правая сторона животного на изображениях слева. Виден шунт, отходящий от селезёночной вены, проходящий краниальнее печени вдоль диафрагмы и впадающий в каудальную полую вену с левой стороны. (А). Целлофановая повязка (показана треугольником) закреплена с помощью металлической клипсы для лигирования мелких сосудов, при этом повязка не затянута (В). DI — диафрагма; SH — шунт |
Результаты
При поступлении в клинику у собаки отмечалась депрессия. При неврологическом осмотре выявлена слабая атаксия при ходьбе. Биохимическое исследование крови выявило низкую активность щелочной фосфатазы (22 IU/l, при норме 23–212 IU/l), низкое содержание общего белка в сыворотке крови (4,3 г/дл, при норме 5,2–8,2 г/дл), низкий уровень альбумина в сыворотке крови (1,8 г/дл, при норме 2,2–3,9 г/дл) и низкий уровень холестерина (63 мг/дл, при норме 110–320 мг/дл). Тест на желчные кислоты выявил повышенный уровень желчных кислот натощак и после еды (табл. 1). На рентгенограммах брюшной полости размеры печени уменьшены. Неврологические нарушения были связаны с печёночной энцефалопатией, о чём говорят изменения в биохимическом анализе крови и уменьшение размеров печени на рентгенограммах брюшной полости. При КТ-ангиографии с объёмной визуализацией выявлен портокавальный шунт, отходящий от селезёночной вены и впадающий в каудальную полую вену краниальнее печени (фото 1). На поперечной компьютерной томограмме выявлен крупный патологический сосуд, который проходит краниальнее печени вдоль диафрагмы и впадает в каудальную полую вену слева (фото 2). Крупные печёночные вены входят в этот сосуд с вентральной стороны, недалеко от места соединения сосуда с каудальной полой веной (фото 2). Был поставлен диагноз спленодиафрагмальный шунт.
Таблица 1. Результаты биохимического тестирования функции печени до первой попытки закрытия шунта, через 10 месяцев после первой попытки закрытия шунта и через 3 месяца после повторной операции.
|
Показатель |
До первого закрытия шунта |
10 месяцев после первого закрытия шунта |
3 месяца после повторной операции |
|
Уровень желчных кислот до кормленияa (µmol/l) |
36,1 |
60,6 |
15,6 |
|
Уровень желчных кислот после кормленияb (µmol/l) |
434,1 |
202,4 |
77,7 |
За исключением спленокавального шунта, изменений при ревизии брюшной полости не выявлено. Печень была сдвинута каудально вправо для обеспечения хирургического доступа к левой части диафрагмы. Был обнаружен шунт, отходящий от селезёночной вены, идущий краниальнее печени вдоль диафрагмы с небольшим ответвлением входящий в каудальную полую вену слева (фото 3). Результаты хирургической ревизии соответствовали данным КТ-ангиографии с объёмной визуализацией. Чтобы удостовериться в том, что обнаруженный сосуд является шунтом, его временно перекрыли. Затем сосуд отделили от сухожильного центра диафрагмы тупым препарированием для наложения целлофановой ленты. Целлофановая повязка, стерилизованная этиленоксидом, сформированая путём сложения ленты шириной 1,5 см втрое в длину, была наложена вокруг шунта и закреплена с помощью металлической клипсы для лигирования мелких сосудов и нейлоновой нити размера 3-0 (Nylon®, Namhae Chemical, Korea); при этом сосуд остался не закрыт (фото 3). Изменений в частоте сердечных сокращений, цвете и подвижности кишечника и цвете поджелудочной железы не было. Целостность белой линии, подкожных тканей и кожи была восстановлена стандартным методом. При физикальном осмотре через 10 месяцев после операции степень проявления неврологического дефицита и клинических признаков, включая вялость, снижение аппетита, снижение массы тела, рвоту и диарею, то нарастала, то убывала. Уровень желчных кислот натощак и после кормления оставался высоким через 10 месяцев после операции (табл. 1). Повторная КТ-ангиография с объёмной визуализацией выявила портосистемное сообщение и отсутствие закрытия шунта в месте наложения целлофановой повязки с клипсой (фото 4). В ходе повторной операции отсутствовали признаки фиброза между целлофановой повязкой и стенкой патологического сосуда. Проксимальнее места закрытия ответвлений шунта не обнаружено. Констриктор с внутренним диаметром 5 мм был установлен на патологический сосуд до его вхождения в диафрагму с каудальной стороны (фото 5).
На рентгенограммах, выполненных после операции, было видно, что констриктор расположен каудальнее клипсы, использованной для фиксации целлофановой ленты во время первой операции (фото 6). Биохимическое исследование крови не выявило отклонений от нормы через три месяца после повторной операции. Уровень желчных кислот натощак и после кормления был близок к норме (табл. 1). На момент повторного осмотра через 10 месяцев после повторной операции судорог, атаксии, гиперсаливации, вялости, снижения аппетита, снижения массы тела, рвоты и диареи не было.
 |
|
Фото 4. Изображение с объёмной визуализацией (А) и КТ-ангиограмма в поперечной проекции (В), выполненные через 10 месяцев после операции. На изображении А видна металлическая клипса для лигирования мелких сосудов (показана треугольником), которую использовали для фиксации целлофановой повязки. На снимках сохраняются признаки портосистемного сообщения и отсутствует закрытие шунта в месте целлофановой повязки. CVC — каудальная полая вена; SH — шунт; SV — селезёночная вена; HV — печёночная вена |
 |
|
Фото 5. Фотография сделанная в ходе операции. Установка амероидного констриктора. Амероидный констриктор с внутренним диаметром 5 мм установлен на патологический сосуд до его вхождения в диафрагму с каудальной стороны |
 |
|
Фото 6. Латеральная (А) и вентродорсальная (В) рентгенограммы, выполненные после установки амероидного констриктора. Амероидный констриктор расположен каудальнее металлической клипсы для лигирования мелких сосудов (показана треугольником), которую использовали для фиксации целлофановой повязки во время первой операции |
Выводы и обсуждение
В зависимости от локализации различают внутрипечёночные и внепечёночные врождённые портосистемные шунты [5, 1]. Внепечёночные шунты обычно представляют собой единичные сосуды, они берут начало из портальной вены или её крупных ответвлений, включая левую желудочную, гастродуоденальную, селезёночную, краниальную брыжеечную и каудальную брыжеечную вены, и впадают в каудальную полую вену краниальнее диафрагмально-брюшной вены [13, 10]. Как сообщалось в исследовании 2011 года, существует шесть основных типов внепечёночных портосистемных шунтов, диагностируемых с помощью КТ-ангиографии. Это спленокавальный шунт, который отходит от селезёночной вены и впадает в каудальную полую вену каудальнее печени; спленодиафрагмальный шунт, который отходит от селезёночной вены и впадает в каудальную полую вену краниальнее печени вдоль диафрагмы; спленоазигальный шунт берёт начало от селезёночной вены и впадает в непарную вену; шунт между правой желудочной и полой венами проходит вдоль малой кривизны желудка и впадает в каудальную полую вену; шунт между правой желудочной и непарной венами с каудальной петлёй отходит от гастродуоденальной вены и заканчивается в непарной вене; шунт между правой желудочной и полой венами с каудальной петлёй отходит от гастродуоденальной вены и впадает в каудальную полую вену [12]. В этом проведённом ранее исследовании внепечёночный портосистемный шунт, впадающий в каудальную полую вену краниальнее диафрагмально-брюшной вены и каудальнее печени был наиболее распространённым типом, встречающимся примерно в 48% случаев внепечёночных портосистемных шунтов. Следующим по распространённости был шунт, впадающий в непарную вену (36%) [12]. Шунты, впадающие в каудальную полую вену краниальнее печени, проходящие вдоль диафрагмы, встречались намного реже, в 16% случаев [12]. В эмбриологии считается, что врождённые внепечёночные портосистемные шунты являются результатом патологического сообщения между желточной и кардинальной венозными системами [2]. Эти венозные системы участвуют в формировании портальной вены с ответвлениями и брюшных вен, включая каудальную полую вену, соответственно. Таким образом, если существует патологическое сообщение между двумя этими венозными системами, вероятность образования шунта, который будет впадать в каудальную полую вену каудальнее печени, выше, чем вероятность образования шунта, проходящего краниальнее печени вдоль диафрагмы [2]. В приведённом в данном обзоре случае представлен спленодиафрагмальный шунт, который берёт начало от селезёночной вены, проходит краниальнее печени вдоль диафрагмы и впадает в каудальную полую вену с левой стороны.
В приведённом клиническом случае, КТ-ангиография позволила получить детализированную информацию об анатомическом строении внепечёночного портосистемного шунта для постановки окончательного диагноза. В опубликованном ранее подобном обзоре точность диагностики портосистемных шунтов с помощью ультразвукового исследования колебалась от 67 до 100% [7]. Тем не менее, ультразвуковое исследование вполне подходит для диагностики внепечёночных портосистемных шунтов ввиду того, что это неинвазивное доступное исследование, которое выполняется без использования анестезии.
Диафрагма состоит из мышцы, которая окружает сухожильный центр диафрагмы со всех сторон и сухожильного центра с отверстием каудальной полой вены, расположенным ближе к правой стороне [4]. Спленодиафрагмальные шунты берут начало от селезёночной вены, проходят краниальнее печени вдоль диафрагмы и впадают в каудальную полую вену с левой стороны. При этом та часть шунта, которая проходит рядом с диафрагмой, в основном расположена на её сухожильном центре. Закрытие шунта в области жёсткого сухожильного центра диафрагмы гораздо сложнее, опаснее и требует больших затрат времени, чем закрытие шунта в области мягких тканей. В приведённом случае закрытие шунта было самой затратной по времени процедурой во время первой операции, так как шунт проходил между волокнами сухожильного центра диафрагмы.
В исследовании 1999 года была описана операция, при которой бедренная вена была полностью отделена от окружающей соединительной ткани. После наложения целлофановой ленты развился фиброз и произошло закрытие сосуда [17]. Однако в приведённом клиническом случае патологический сосуд проходил между волокнами сухожильного центра диафрагмы, и полностью отделить сосуд от сухожильных волокон было невозможно. Сухожилие представляет собой плотную полоску фиброзной соединительной ткани [4]. Недостаточное закрытие сосуда может быть связано с плотными сухожильными волокнами, оставшимися вокруг шунта, хотя целлофановая лента вызвала воспалительную реакцию.
Целлофан и амероидный констриктор считаются эффективными способами медленного закрытия портосистемных шунтов [8, 6, 9]. Техника наложения целлофановой ленты, описанная в приведённом клиническом случае, была такой же, как в ранее описанном случае, в котором КТ-ангиография показала отсутствие портосистемного сообщения в месте наложения целлофановой повязки и каудальнее её [16]. В описанном здесь случае шунт имел небольшое ответвление, идущее вдоль диафрагмы и входящее в основной шунт. Во время первой попытки хирургического лечения целлофановая лента была наложена проксимальнее ответвления таким образом, чтобы закрыть оба сосуда — основной шунт и его ответвление; однако КТ-ангиография показала, что закрытия шунта в месте наложения целлофановой ленты не произошло. Вероятность полного закрытия шунта не зависит от используемой техники или инструментов, используемых для стимуляции фиброза, будь то целлофановая лента или амероидный констриктор, а также от места закрытия шунта. Лигирование при контроле давления в портальной вене после закрытия портосистемного шунта может быть альтернативным вариантом хирургического лечения в тех случаях, когда шунт проходит между волокнами сухожильного центра диафрагмы и его невозможно полностью отделить от сухожильных волокон.
Когда кровь из портальной вены идёт в обход печёночных синусоидов, печень лишается гепатотропных веществ, таких как инсулин и глюкагон, а в системный кровоток и мозг попадают неметаболизированные токсины из желудочно-кишечного тракта [17]. С помощью медикаментозной терапии можно контролировать печёночную энцефалопатию в течение короткого времени; однако прогрессирующее нарушение функции печени будет продолжаться до хирургического закрытия шунта [15]. В описанном здесь случае, несмотря на неудачу первой операции, терапия до и после операции, включающая диету с низким содержанием белка, лактулозу и метронидазол, позволяла контролировать неврологический дефицит и клинические признаки в течение короткого промежутка времени. Однако степень проявления клинических признаков и неврологического дефицита продолжала то нарастать, то убывать, до установки амероидного констриктора.
Выбор подходящей техники для лечения спленодиафрагмального шунта может быть затруднительным. Следующие указания при хирургическом лечении могут повысить шанс успешного лечения: для закрытия спленодиафрагмального шунта, проходящего вдоль сухожильного центра диафрагмы, следует избегать применения целлофановой ленты; выделение спленодиафрагмального шунта до его вхождения в диафрагму с каудальной стороны рекомендовано при наложении целлофановой ленты или амероидного констриктора.
Литература
1. Berent AC, Tobias KM (2012): Hepatic vascular anomalies. In: Tobias KM, Johnston SA (eds.): Veterinary Surgery Small Animal. Elsevier Saunders, St Louis, Missouri. 1624–1658.
2. Broome CJ, Walsh VP, Braddock JA (2004): Congenital portosystemic shunts in dogs and cats. New Zealand Veterinary Journal 52, 154–162.
3. Doran IP, Barr FJ, Moore AH, Knowles TG, Holt PE (2008): Liver size, bodyweight, and tolerance to acute complete occlusion of congenital extrahepatic portosystemic shunts in dogs. Veterinary Surgery 37, 656–662.
4. Evans HE (1993): Diaphragm. In: Evans HE (ed.): Miller’s Anatomy of the Dog. 3rd ed. WB Saunders, Philadelphia, Pennsylvania, 304–308.
5. Fossum TW (2007): Surgery of the liver. In: Fossum TW (ed.): Small Animal Surgery. 3rd ed. Mosby, St Louis, Missouri, 539–553.
6. Frankel D, Seim H, MacPhail C, Monnet E (2006): Evaluation of cellophane banding with and without intraoperative attenuation for treatment of congenital extrahepatic portosystemic shunts in dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association 228, 1355–1360.
7. Haers H, Paepe H, Vermote K, Saunders JH, Daminet S, Risselada M (2007): Portosystemic shunts in dogs and cats: imaging portosystemic shunts in small animals-ultrasonography, nuclear scintigraphy, computed tomography, magnetic resonance imaging. Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift 76, 322–330.
8. Hunt GB, Kummeling A, Tisdall PL, Marchevsky AM, Liptak JM, Youmans KR, Goldsmid SE, Beck JA (2004): Outcomes of cellophane banding for congenital portosystemic shunts in 106 dogs and 5 cats. Veterinary Surgery 33, 25–31.
9. Leshem SS, Lotsikas PJ, Reimer B (2008): In vitro expansion patterns of ameroid ring constrictors. American Journal of Veterinary Research 69, 1520–1524.
10. Mehl ML, Kyles AE, Hardie EM, Kass PH, Adin CA, Flynn AK, De Cock HE, Gregory CR (2005): Evaluation of ameroid ring constrictors for treatment for single extrahepatic portosystemic shunts in dogs: 168 cases (1995–2001). Journal of the American Veterinary Medical Association 226, 2020–2030.
11. Mertens M, Fossum TW, Willard MD, Fosgate GT, de la Paz AG, Farmer R, Miller MW (2010): Diagnosis of congenital portosystemic shunt in miniature schnauzers 7 years of age of older (1997–2006). Journal of the American Animal Hospital Association 46, 235–240.
12. Nelson NC, Nelson LL (2011): Anatomy of extrahepatic portosystemic shunts in dogs as determined by computed tomography angiography. Veterinary Radiology and Ultrasound 52, 498–506.
13. Tobias KM (2003): Portosystemic shunts and other hepatic vascular anomalies. In: Slatter D (ed.): Textbook of Small Animal Surgery. 3rd ed. Saunders, Philadelphia, Pennsylvania, 727–752.
14. Windsor RC (2007): Congenital portosystemic shunts in five mature dogs with neurological signs. Journal of the American Animal Hospital Association 43, 322–331.
15. Worley DR, Holt DE (2008): Clinical outcome of congenital extrahepatic portosystemic shunt attenuation in dogs aged five years and older: 17 cases (1992– 2005). Journal of the American Veterinary Medical Association 232, 722–727.
16. Yoon HY, Choi YD, Han HJ, Kim SW, Kim KH, Jeong SW (2011): Contrast-enhanced computed tomography angiography and volume-rendered imaging for evaluation of cellophane banding in a dog with extrahepatic portosystemic shunt. Journal of the South African Veterinary Association 82, 125–128.
17. Youmans KR, Hunt GB (1999): Experimental evaluation of four methods of progressive venous attenuation in dogs. Veterinary Surgery 28, 38–47.
Источник: Veterinarni Medicina 59, 2014 (8). This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0), which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.
СВМ № 2/2015