Клинический случай гипертиреоза у кота

Дарья Зубкова1, ветеринарный врач, терапевт
Ольга Смирнова1, к. б. н., ветеринарный врач, эндокринолог
1 Клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии

 


Сокращения: КТ — компьютерная томография; МРТ — магнитно-резонансная томография; Т3 — трийодтиронин; Т4 общ. — общий тироксин; УЗИ — ультразвуковое исследование; ХБП — хроническая болезнь почек; ЧДД — частота дыхательных движений; ЧСС — частота сердечных сокращений; ЭКГ — электрокардиография; ЭХОКГ — эхокардиография.


 

Гипертиреоз кошек (тиреотоксикоз) — это распространённая эндокринная патология, обусловленная гиперфункцией щитовидной железы и чрезмерным поступлением в кровь её гормонов: в основном — тироксина (Т4) и в некоторой мере — трийодтиронина (Т3), что приводит к целому спектру метаболических расстройств.

Чаще всего патология встречается у пожилых кошек. Гипертиреоз у собак встречается очень редко, в основном — при новообразованиях щитовидной железы. Однозначная породная и половая предрасположенность к заболеванию отсутствует, но обнаружен меньший риск развития гипертиреоза у двух генетически родственных пород: сиамской и гималайской [3]. Есть единичные упоминания о том, что у самок отмечен повышенный риск развития гипертиреоза по сравнению с самцами [1].

 

Функции щитовидной железы и тиреоидных гормонов

 

Гормоны тироксин и трийодтиронин регулируют окислительные процессы в организме, влияют на все виды обмена веществ, на ферментативные процессы. Щитовидная железа влияет на рост, развитие и дифференцирование тканей. Избыток гормонов щитовидной железы в крови приводит к ускорению метаболизма, особенно — основного (энергетического) обмена.

 

Причины патологии

 

Наиболее часто заболевание обусловлено образованием доброкачественных, активно функционирующих очагов щитовидной железы (аденом), выделяющих избыточное количество гормонов. Аденома из фолликулярных клеток и многоузловая аденоматозная гиперплазия — самые распространённые гистологические изменения щитовидной железы, выявляемые при гипертиреозе. В одной доле могут образоваться несколько аденом и примерно в 70% случаев они образуются в обеих долях. При этом железа увеличивается в объёме и имеет вид «виноградной грозди». Часто в крупных аденомах присутствуют очаги некроза, обызвествления и кистозной дегенерации, в редких случаях образуются заполненные жидкостью кистозного характера аденомы [4].

Злокачественное поражение щитовидной железы (аденокарцинома) как причина гипертиреоза у кошек встречается достаточно редко (по разным данным — только у 1–3% кошек с гипертиреозом). Карцинома может затрагивать одну или обе доли щитовидной железы. Клиническая картина злокачественной опухоли может быть различной: от хорошо инкапсулированной опухоли, полностью подвижной и клинически неотличимой от доброкачественной, до новообразований очень крупных, прорастающих в окружающие ткани, спаянных с ниже- и вышележащими тканями и метастазирующих в локальные лимфатические узлы [2].

Этиология заболевания до сих пор остаётся неясной. В различных источниках сообщается, что изменение тканей щитовидной железы может быть связано с влиянием окружающей среды, увеличением содержания йода в промышленных рационах (особенно — консервах), кормлением детским питанием, отсутствием добавок йода в списке компонентов корма и частой чисткой ковров, а также многолетним питьём колодезной воды и нахождением рядом с газовыми каминами. Результаты исследований, проведённых для выявления причин гипертиреоза, в совокупности дают основания предполагать многофакторную причину гипертиреоза у кошек, однако постоянное упоминание консервированного корма среди факторов риска говорит о возможной значимой роли рациона [2].

 

Как проявляется гипертиреоз?

 

Щитовидная железа разделена на правую и левую доли, расположенные вдоль трахеи, чуть ниже гортани. Доли в норме невозможно легко прощупать. При гипертиреозе железа обычно увеличивается в размере, её контуры могут стать хорошо ощутимыми на фоне окружающих тканей при пальпации.

Гормоны щитовидной железы оказывают влияние на деятельность многих систем организма, и поэтому при гипертиреозе клинические признаки могут сильно варьироваться. Для владельцев может быть очевиден только один из признаков, а остальные могут остаться незамеченными, но у большинства кошек клинические проявления очень многообразны. Симптомы гипертиреоза нарастают постепенно, поэтому многие владельцы связывают похудание животного, мышечную гипотрофию, тусклость шерсти со старостью и не обращаются к ветеринарным специалистам. Ускорение обмена веществ проявляется полифагией (или просто хорошим аппетитом) при стойком снижении веса. Характерны частые диареи и рвоты, может быть полидипсия и полиурия. Со стороны поражения сердечно-сосудистой системы можно отметить изменения сердечного ритма и повышение артериального давления. Повреждение центральной нервной системы проявляется возбуждённым состоянием, приступами агрессии, эмоциональной неуравновешенностью. Высокое артериальное давление, которое встречается при гипертиреозе, может явиться причиной отслойки сетчатки и даже слепоты, а также способно привести к вторичной энцефалопатии или кардиомиопатии. Очень часто отмечается ухудшение качества шерсти, кожные покровы истончаются, сильно отрастают когти. Приблизительно у 10% кошек с гипертиреозом наблюдаются апатия или угнетение. У некоторых кошек отмечают периоды анорексии, чередующиеся с периодами нормального или повышенного аппетита. Реже регистрируются гематурия, непереносимость тепла, перемежающаяся слабо выраженная лихорадка, респираторные патологии.

 

Рис. 1. Анатомическое расположение
щитовидной железы
(с сайта http://www.hypertyreoidisme-katt.no/)

 

Постановка диагноза

 

При клиническом осмотре врачи обычно выявляют истощение, ухудшение качества шерсти, часто — увеличение щитовидной железы («пальпируемый зоб»), одышку и «тревожное» состояние.

Многие симптомы гипертиреоза могут наблюдаться при других болезнях, таких как сахарный диабет, ХБП, заболевания сердца, печени, различные новообразования и так далее. Диагноз «гипертиреоз» ставится комплексно на основании данных анамнеза, результатов физикального обследования и подтверждается обнаружением повышенной концентрации тироксина в сыворотке крови.

Так как симптомы не являются специфичными только для гипертиреоза, у котов пожилого возраста с подозрением на гипертиреоз необходимо проводить и тщательную дифференциальную диагностику. Например, для этого могут потребоваться общий клинический анализ крови, биохимическое исследование сыворотки крови, общий анализ мочи, рентгенография грудной клетки, ЭКГ, ЭХОКГ, УЗИ брюшной полости, при нарушениях работы желудочно-кишечного тракта — различные исследования кала.

Как правило, изменения в общем анализе крови при гипертиреозе не выражены, может наблюдаться незначительный эритроцитоз, повышение гематокрита и гемоглобина, стрессовая лейкограмма. В биохимическом профиле сыворотки крови часто отмечается повышение печёночных ферментов, повышение маркеров уремии (связанное с сопутствующей ХБП), возможно незначительное (стрессовое) повышение уровня глюкозы, редко — гипокалиемия. При значительных отклонениях необходимо исключить сопутствующие заболевания или дифференциальные патологии. Повышение скорости клубочковой фильтрации, вызванное гипертиреозом, может маскировать ХБП. С этим же связано неравномерное повышение концентрации мочевины и креатинина у кошек, страдающих одновременно гипертиреозом и ХБП (обычно при очень высоких концентрациях мочевины в такой ситуации наблюдается относительно невысокой уровень креатинина, что также обусловлено и дефицитом мышечной массы). В дальнейшем лечение гипертиреоза может приводить к манифестации ХБП, признаки которой маскировал гипертиреоз. Частота обнаруживаемых изменений при проведении лабораторных тестов указана в таблице 1.

 

Таблица №1. Основные отклонения, обнаруживаемые при проведении лабораторных исследований крови и мочи кошек, больных гипертиреозом [2]

Лабораторное исследование % исследованных кошек
Клинический анализ крови
Эритроцитоз 39
Увеличение среднего объёма эритроцита 27
Лимфопения 22
Лейкоцитоз 19
Эозинопения 13
Биохимический анализ сыворотки
Повышение аланинаминотрансферазы 85
Повышение щелочной фосфатазы 62
Азотемия (повышение азота мочевины) 26
Повышение креатинина 23
Гиперфосфатемия 18
Электролитные нарушения 11
Гипергликемия 5
Гиперальбуминемия 3
Анализ мочи
Удельный вес > 1,035 63
Удельный вес < 1,015 4
Глюкозурия 4
Воспаление/инфекция 2

 

Некоторым кошкам с подозрением на гипертиреоз необходимо кардиологическое исследование (ЭХОКГ, ЭКГ). Это связано с тем, что иногда при гипертиреозе развивается вторичная гипертензивная кардиомопатия и врач при осмотре пациента может услышать шум в проекции митрального клапана и/или «ритм галопа». Клинически эти изменения могут проявляться одышкой и низкой толерантностью к нагрузкам.

При рентгенографическом исследовании можно выявить кардиомегалию, реже — признаки застойной сердечной недостаточности, например выпот в плевральную полость. Также рентгенография поможет в ходе выявления метастатических поражений при подозрении на злокачественные образования щитовидной железы или других органов.

Некоторым пациентам понадобится проведение УЗИ щитовидной железы. Оно делается чаще всего при подозрении на новообразования щитовидной железы с целью оценить состояние паренхимы щитовидной железы и окружающих тканей (лимфатических узлов, сосудов, мягких тканей).

Повышение уровня Т4 общ. в сыворотке крови является подтверждением диагноза «гипертиреоз». У некоторых больных кошек концентрация Т4 общ. может быть в норме. Поэтому, если клиническое подозрение на гипертиреоз сильное, необходимо провести повторное исследование концентрации Т4 общ. примерно через 2–3 недели.

В нашу клинику обратись владельцы с котом в возрасте шестнадцати с половиной лет.

Анамнез жизни: кот с владельцами проживает с возраста двух месяцев; животных, находящихся с ним в контакте, нет; в другие регионы кот не выезжал, на улицу не выходит, не вакцинирован, обработки от гельминтов и эктопаразитов не проводятся; кот кастрирован, его обычный рацион: мясо, рыба, корм эконом-класса и пища со стола. Хронические заболевания не были диагностированы, ранее с котом в ветеринарную клинику не обращались.

Жалобы владельцев: в течение примерно месяца кот сильно похудел, при этом он много ест; владельцы не отмечали изменения жажды в связи с занятостью (в последующем владельцы замерили, сколько воды кот выпивает в течение суток, и выяснили, что этот объём составляет 250–300 мл); в течение месяца у кота несколько раз была рвота желудочным соком, не связанная с приёмом пищи.

Данные первичного осмотра врачом: вес 5,2 кг; температура тела в норме; качество шерсти ухудшено; проявляется инспираторная одышка; ЧДД во время приёма составила 35 в минуту; ЧСС — 260 ударов в минуту; определяются признаки снижения веса, мидриаз, признаки дегидратации (не более 5%), гингивит, одонтолитиаз, галитоз; живот при пальпации был мягкий, безболезненный; левая доля щитовидной железы пальпаторно увеличена (примерные линейные размеры составили 3х1,5 см).

На основании клинического осмотра и полученных данных анамнеза жизни и болезни была назначена и проведена первичная диагностика:

Измерение артериального давления продемонстрировало наличие артериальной гипертензии средней степени риска (средние результаты, вычисленные из многократных измерений на хвосте и передних лапах, составили 175/130 мм рт. ст.).

Рентгенографическое исследование продемонстрировало признаки кардиомегалии, бронхолитиаза.

— При проведении общего клинического и биохимического анализов крови выявлены незначительное повышение уровня АЛТ, АСТ, ЩФ, слабое повышение концентрации маркеров уремии. Уровень глюкозы в крови, измеренный с помощью портативного глюкометра, составил 3,2 ммоль/л.

— Плотность мочи составила 1,026 кг/м3 (нижняя граница нормы).

УЗИ щитовидной железы выявило одностороннее увеличение левой доли щитовидной железы, эхоструктура доли была неоднородная, эхогенность — диффузно снижена.

— При проведении УЗИ брюшной полости выявлены признаки умеренно выраженного интерстициального нефрита.

— При проведении ЭХОКГ выявлены признаки вторичной (вероятно, гипертензивной) кардиомиопатии.

— Концентрация Т4 общего составила 234,8 нмоль/л (при референтном диапазоне 12–52 нмоль/л).

На основании проведённой диагностики был поставлен окончательный основной диагноз — гипертиреоз, сопутствующие диагнозы: ХБП 2-й стадии по классификации IRIS, вторичная гипертензивная кардиомиопатия, артериальная гипертензия средней степени риска, одонтолитиаз.

Лечение гипертиреоза направлено на устранение избыточной секреции тиреоидных гормонов. Есть две основные группы методов лечения: радикальное (хирургическое и терапия радиоактивным йодом), приводящее к устранению заболевания, и консервативное (применение тиреостатиков или диеты с ограниченным содержанием йода), приводящее к снижению выработки гормонов тканью щитовидной железы во время проведения лечения.

В связи с выраженной гиперплазией левой доли щитовидной железы на первичном приёме было рекомендовано проведение односторонней тиреоидэктомии после подготовки пациента (купирования артериальной гипертензии и оценки стадии болезни почек после начала лечения тиреостатиками). Первоначально владельцы выбрали амбулаторное консервативное лечение с целью попытки контроля гипертиреоза.

В связи с наличием ХБП было рекомендовано кормление специальной диетой, разработанной для кошек с ХБП.

Для контроля гипертиреоза назначена длительная медикаментозная терапия, что на сегодняшний день является наиболее распространённым методом лечения кошек с гипертиреозом в России. Однако мы всегда оговариваем с владельцами, что эта терапия не является исцеляющей, и предлагаем альтернативы радикального лечения. Также медикаментозное лечение проводят животным, имеющим противопоказания к операции или в качестве подготовки к ней с целью устранения тиреотоксикоза. Был использован препарат на основе тиомочевины (тиамазол), который угнетает продукцию тиреоидных гормонов щитовидной железой.

Для контроля артериальной гипертензии, тахикардии и одышки были рекомендован бета-адреноблокатор атенолол.

Через месяц после начала медикаментозного лечения хозяевами было отмечено улучшение общего самочувствия кота, качества его шерсти. ЧДД во время сна составляла 20–25 в минуту, объём выпиваемой жидкости в сутки снизился и составил 150–200 мл. Аппетит у кота был сохранён, он съедал на 20 г больше нормы, указанной на упаковке корма, для соответствующего веса и комплекции кошек.

Данные повторного осмотра врачом (через месяц от начала терапии): вес составил 5,4 кг (всего лишь на 200 граммов больше по сравнению с предыдущим осмотром кота); температура тела в норме; качество шерсти ухудшено; ЧДД во время приёма составила 25 в минуту; ЧСС — 153 удара в минуту; определяются признаки снижения веса, мидриаз, признаки дегидратации (не более 5%), гингивит, одонтолитиаз, галитоз; живот при пальпации был мягкий, безболезненный; левая доля щитовидной железы пальпаторно увеличена (при пальпации щитовидной железы значительного изменения размера по сравнению с данными прошлого осмотра не отмечено).

Измерение артериального давления продемонстрировало нормальные результаты (средние результаты, вычисленные из многократных измерений на хвосте и передних лапах, составили 143/90 мм рт. ст.).

— При проведении общего клинического и биохимического анализов крови выявлены незначительное повышение уровня АЛТ, АСТ, ЩФ, слабое повышение концентрации маркеров уремии.

— Концентрация Т4 общ. составила 96 нмоль/л (при референтном диапазоне 12–52 нмоль/л).

В связи с выраженной гиперплазией левой доли щитовидной железы было принято решение о проведении односторонней тиреоидэктомии. Тиамазол и атенолол пациент получал вплоть до начала хирургического лечения.

Тиреиодэктомия является радикальным методом лечения, способным устранить патологию при грамотном планировании операции. Конечно же, перед тиреоидэктомией крайне желательно проводить сцинтиграфическую диагностику, способную выявить локализацию всех поражённых тканей щитовидной железы. К сожалению, в России эта диагностика на сегодняшний день недоступна, поэтому тиреоидэктомия планируется после получения результатов других методов визуальной диагностики (таких как УЗИ, КТ, МРТ).

В данном случае была выбрана односторонняя тиреоидэктомия, поскольку вторая (правая) доля щитовидной железы не была изменена пальпаторно и ультрасонографически. Тиамазол был отменён сразу же после операции.

Основной задачей при двусторонней тиреоидэктомии является сохранение паращитовидных желёз. В данном случае такой проблемы перед хирургом не было, поскольку вторую долю щитовидной железы (а соответственно, и расположенные на ней паращитовидные железы) удалять не планировалось.

 

Рис. 2. Удаление левой доли щитовидной железы Рис. 3. Удаление левой доли щитовидной железы

 

Возможные послеоперационные осложнения включают: гипокальциемию вследствие случайного повреждения или удаления паращитовидных желёз (поскольку проводилась унилатеральная тиреоидэктомия, риск этого отсутствовал); более редко отмечается синдром Хорнера и паралич гортани.

Послеоперационное лечение пациента включало применение антибиотика, анальгезию, уход за операционной раной, а также продолжение курса атенолола.

Через 14 дней после тиреоидэктомии проведено определение концентрации Т4 общ. в сыворотке крови, она составила 43 нмоль/л (при референтном диапазоне 12–52 нмоль/л). Через 1 месяц уровень этого же гормона составил 17,7 нмоль/л (при референтном диапазоне 12–52 нмоль/л).

Удалённая поражённая доля щитовидной железы была отправлена в лабораторию для проведения гистологического исследования, которое выявило идиопатическую доброкачественную аденоматозную гиперплазию тиреоидной ткани.

Таким образом, прогноз для этого пациента очень благоприятный, и мы добились полного его выздоровления путём несложного хирургического лечения. В связи с нормотензией через 1,5 месяца после операции был постепенно (на протяжении трёх недель) отменён атенолол при выполнении условия еженедельного контроля артериального давления и ежедневного контроля ЧСС и возникновения одышки в домашних условиях. После отмены атенолола артериальная гипертензия и тахикардия не рецидивировали.

 

Дискуссия

 

В этом разделе стоит уточнить, что в данном клиническом случае нам и нашему пациенту очень повезло. Напомню, что мы не имеем возможности провести сцинтиграфию. То есть можно сказать, что тиреоидэктомия проводится чуть ли не «вслепую». По этой причине даже после тиреоидэктомии проблема гипертиреоза может остаться нерешённой (например, гиперфункциональная ткань может быть сосредоточена в эктопированных долях щитовидной железы, расположенных в грудной полости и недоступных для пальпации и ультрасонографии). Тем не менее, при хорошем взаимопонимании с владельцами, при обнаружении гиперплазированной ткани щитовидной железы, тиреоидктомия остаётся предпочтительным способом лечения по сравнению с консервативными методами. Конечно, если бы для нас было широко доступно лечение с применением радиоактивного йода, оно занимало бы первое место. Но, поскольку мы пока что не имеем возможности пользоваться этим способом рутинно, мы выбираем другие варианты.

 

Выводы

 

Таким образом, своевременная постановка основного диагноза является залогом грамотно выбранного и эффективного лечения. К сожалению, очень долгое время в России диагноз «гипертиреоз» относился к разряду «несуществующих». На сегодняшний день ситуация изменилась, и мы можем сказать, что гипертиреоз является одной из самых часто выявляемых эндокринных патологий пожилых кошек. Основная проблема при постановке диагноза, преследующая врачей, — это способность гипертиреоза «маскироваться» под различные другие заболевания. Поэтому необходимо помнить о том, к какому разнообразию симптомов способна привести эта болезнь.

 

 

Литература

  1. Edinboro C.H. et al. Epidemiologic study of relationships between consumption of commercial canned food and risk of hyperthyroidism in cats. //J Am Vet Med Assoc. — 2004, 224 (6). — Р. 879–886.
  2. Feldman E.C., Nelson R.W., Reusch C. and Scott-Moncrieff J.C. Canine and Feline Endocrinology, 4th Edition. – Imprint: Saunders, 2015. — Р. 800.
  3. Kass PH et al. Evaluation of environmental, nutritional and host factors in cats with hyperthyroidism. // J Vet Intern Med. — 1999, 13 (4). — Р. 323–329.
  4. Maxie MG: Neoplasms of the thyroid gland. In Maxie MG, editor: Jubb, Kennedy, and Palmer&apos;s pathology of domestic animals, Imprint: Saunders Ltd., 2017. — Р. 2340.
  5. Нельсон Р., Фельдман Э. Эндокринология и репродукция собак и кошек. — М: Софион, 2008. — С. 1256.
  6. Торранс Э. Д., Муни К. Т. Эндокринология мелких домашних животных. — М.: Аквариум, 2006. — С. 311.

 

СВМ № 1/2019

 

 

 

 

Теги

Добавить комментарий

Войти с помощью: 
Close