Рекомендации IRIS (Международного общества по изучению заболеваний почек) по диагностике и лечению острого повреждения почек у кошек и собак

4 февраля, 2026

Авторы

Gilad Segev^a, Stefano Cortellini^b, Jonathan D. Foster^c, Thierry Francey^d, Catherine Langston^e, Leonel Londoño^f, Ariane Schweighauser^d, Rosanne E. Jepson^b
^a Koret School of Veterinary Medicine, The Robert H. Smith Faculty of Agriculture, Food and Environment, Hebrew University of Jerusalem, Israel
^b Department of Clinical Science and Services, Royal Veterinary College, Hawkshead Lane, North Mymms, Hertfordshire, UK
^c Department of Nephrology and Urology, Friendship Hospital for Animals, Washington DC, USA
^dDepartment of Clinical Veterinary Medicine, Vetsuisse Faculty University of Bern, Bern, Switzerland
^e Veterinary Clinical Science, The Ohio State University, Columbus, OH, USA
^f Department of Critical Care, Capital Veterinary Specialists, Jacksonville, FL, USA

Основные моменты:

Острое повреждение почек (ОПП) может быть приобретено как в амбулаторных, так и в больничных условиях.
Своевременная диагностика позволяет проводить тщательный мониторинг и оптимизировать лечение.
Определение этиологии ОПП важно для лечения и исхода болезни.
Контроль баланса жидкости имеет решающее значение для предотвращения перегрузки её объёмом.
Метаболические нарушения встречаются часто, и коррекция их проводится в индивидуальном порядке.

Аннотация

Острое повреждение почек (ОПП) это повреждение почечной паренхимы, сопровождающееся снижением функции почек или без него, что проявляется накоплением уремических токсинов или изменением выработки мочи (т. е. увеличением или уменьшением её объёма). ОПП может быть вызвано разными факторами, включая ишемию, воспаление, нефротоксины и инфекционные заболевания. ОПП может быть как внебольничным, так и внутрибольничным. Последнее ранее не считалось распространённой причиной ОПП у животных; однако последние данные свидетельствуют о том, что распространённость в ветеринарии ОПП, приобретённого в стационаре, растёт. Вероятно, это связано с повышением осведомлённости об ОПП, а также с повышением интенсивности лечения (например, искусственная вентиляция лёгких и длительная госпитализация) у некоторых ветеринарных пациентов и улучшением ведения пожилых ветеринарных пациентов с многочисленными сопутствующими заболеваниями.

Были достигнуты успехи в лечении ОПП, включая распространение заместительной почечной терапии, однако общая смертность животных с ОПП остаётся высокой. Несмотря на высокую частоту встречаемости ОПП и высокий уровень смертности, объём фактических данных, касающихся диагностики и лечения этой патологии в ветеринарии, очень ограничен. В связи с этим Международное общество по изучению заболеваний почек (IRIS) создало рабочую группу для разработки рекомендаций для ведения животных с ОПП. Рекомендации основаны на доступной литературе и клиническом опыте членов рабочей группы и отражают их общее мнение. Было подготовлено 50 утверждений, по которым проводилось голосование по всем аспектам ОПП, а пояснительный текст можно найти до или после каждого утверждения.

Ключевые слова: ОПП, собаки, кошки, почки, мочевыводящая система

Введение

Острое повреждение почек (ОПП) всё чаще выявляется в ветеринарной практике мелких животных [31; 10]. В последние годы особое внимание уделяется диагностике ОПП не только у амбулаторных ветеринарных пациентов, но и в стационарах, во многом благодаря повышению осведомлённости о факторах риска, которые могут способствовать развитию ОПП, расширению возможностей мониторинга и раннего выявления изменений в функции почек, а также оказанию квалифицированной ветеринарной помощи, такой как заместительная почечная терапия [31]. Несмотря на то что тяжёлое внебольничное ОПП может быть легко распознано, способность выделять ветеринарных пациентов, подверженных риску ОПП, или пациентов с лёгким течением ОПП имеет первостепенное значение для обеспечения своевременного лечения [158]. Несоблюдение правил оказания медицинской и поддерживающей помощи во время госпитализации ветеринарных пациентов с ОПП может привести к ухудшению клинического состояния, которого в некоторых ситуациях можно избежать.

Целью данного руководства было создание консенсуса экспертов, подкреплённого существующей ветеринарной доказательной базой, где это возможно, и предоставление практикующему врачу ресурсов в виде стандартизированного подхода к диагностике и лечению кошек и собак с ОПП.

Методология

Эти клинические рекомендации были разработаны рабочей группой IRIS (2016), в состав которой входят шесть сертифицированных терапевтов и два сертифицированных врача-критика, имеющих специализированное образование и опыт в области ветеринарной нефрологии. Рабочая группа подготовила рекомендации по всем аспектам медицинского лечения ОПП на основе имеющейся литературы и обсуждений внутри группы. Были подготовлены тезисы, для подтверждения которых использовался метод Delphi. Членам правления IRIS, которые не входили в состав рабочей группы (11 специалистов), было предложено ознакомиться с тезисами и проголосовать анонимно, используя следующую шкалу: «полностью согласен», «согласен», «нейтрально», «не согласен» или «категорически не согласен». Анонимность была сохранена за счёт проведения голосования через третью сторону, которая передала результаты после завершения процесса голосования. Для достижения консенсуса минимум 75% участников голосования должны были выбрать либо «полностью согласны», либо «согласны». Каждый тезис выделен курсивом, а процентное соотношение указано в конце каждого утверждения. Обоснование и ссылки приводятся либо до, либо после заявлений.

Результаты

Определения

Тезис. ОПП может варьироваться от лёгкого нарушения функции почек до явной почечной недостаточности и может быть как внебольничным, так и внутрибольничным. Развитие ОПП подразумевает внезапное повреждение почек, снижение функции почек или и то, и другое (91% респондентов согласны с этим).

Соблюдение современных стандартов хранения и логистики ветеринарных препаратов — требование развивающегося рынка

По данным аналитической компании RNC Pharma, продажи отечественных и импортных ветпрепаратов за 11 месяцев 2025 года превысили ₽45 млрд (+16,9% к аналогичному периоду 2024 года).

Тезис. При внебольничном ОПП первичное повреждение почек происходит, когда пациент находится за пределами стационара. Как правило, между повреждением и проявлением заболевания проходит несколько дней, и это время зависит от этиологии, тяжести и прогрессирования повреждения (100%-ное согласие).

Тезис. ОПП, выявленное во время госпитализации (внутрибольничное ОПП), распознаётся всё чаще благодаря усиленному мониторингу, совершенствованию ветврачей в ведении пациентов в критическом состоянии, а также более широкому использованию разработанных рекомендаций (91% согласны).

Событие, которое вызывает повреждение клеток почек и вызывает ОПП, называется «фазой инициации» и может быть как идентифицировано, так и не определено. В медицине ОПП определяется как резкое снижение функции почек менее чем на 7 дней, в то время как острая болезнь почек (ОБП) развивается в течение 7–90 дней, а хроническая болезнь почек (ХБП) – по истечении 90 дней [21]. Данные из анамнеза о воздействии нефротоксинов или инфекционных агентов повышают клинические подозрения на ОПП [127]. ОПП может возникать у ветеринарных пациентов с уже существующей ХБП, т. е. острое поражение во время хронической болезни почек. Однако клинические определения, применяемые к острому ухудшению состояния, связанному с элементом ОПП, останутся прежними.

При внебольничном ОПП данные анамнеза являются ключом к установлению временных рамок для дифференциации ОПП от ХБП. В отличие от этого выявление ОПП, приобретённого в стационаре, требует активного и последовательного мониторинга функции почек или их повреждения. Установленные у ветеринарного пациента факторы или сопутствующие заболевания (например, ранее существовавшие заболевания почек, сердца, сепсис, приём известных нефротоксичных препаратов, анестезия), влияющие на перфузию или функцию почек, повышают риск развития внутрибольничного ОПП. Клинические признаки, по крайней мере, на начальном этапе, могут в первую очередь относиться к причине госпитализации и могут быть не связаны с функцией почек.

Диагностика

Тезис. ОПП следует диагностировать, сопоставляя анамнестические данные, результаты клинического обследования и лабораторной диагностики, подтверждающие острое (в течение 48 часов) снижение функции почек и/или повреждение почек (например, поражение канальцев или гломерул). При внебольничном ОПП могут отсутствовать предварительные исходные данные, подтверждающие острое снижение функции почек, и у ветеринарных пациентов обычно наблюдается азотемия (100%-ное согласие).

Тезис. ОПП может быть диагностировано либо по документальному подтверждению острого (в течение 48 часов) снижения функции почек, либо по увеличению биомаркеров повреждения почек (согласие 81%; с учётом приведённых ниже пунктов).

Снижение функции почек может быть задокументировано с помощью серии исследований концентрации креатинина в сыворотке крови (СК) с использованием одного и того же анализатора, констатация увеличения на 0,3 мг/дл (26,5 мкмоль/л), даже в пределах референсного интервала, по сравнению с известным исходным уровнем.
У животных с острым проявлением клинических признаков и повышением СК выше предполагаемого исходного уровня есть подозрение на ОПП. Проведение серии измерений СК может быть использовано для документирования ОПП.
Изменение выработки мочи, как полиурия (>2 мл/кг/ч) так и анурия (отсутствие выработки мочи), может указывать на нарушение функции почек. Стойкое снижение выработки мочи (<1 мл/кг/ч в течение 6 ч) у ветеринарных пациентов с нормальной гидратацией и эуволемией, получающих внутривенную инфузионную терапию, может быть связано со снижением выработки мочи и началом ОПП, в то время как выработка мочи <0,3 мл/кг/ч в течение 6 ч указывает на олигоанурическое состояние при ОПП.
Наличие биомаркеров повреждения почек, даже без каких-либо признаков снижения функции почек, указывает на ОПП.

Результаты клинического осмотра, которые могут указывать на ОПП, включают хорошее состояние тела и мышц, нормальные или увеличенные и часто болезненные почки и отсутствие признаков хронического течения (например, полиурии и полидипсии, потери веса, бледности слизистых оболочек) [127]. У ветеринарных пациентов, у которых развивается острое или хроническое заболевание, могут присутствовать клинические признаки хронизации, и вероятно, что для того, чтобы отличить ОПП от прогрессирования ХБП [40], более наглядной будет сравнительная оценка результатов лабораторной диагностики.

Диагностике ОПП препятствует низкая чувствительность (15–30%) доступных в настоящее время маркеров повреждения почек (например, глюкозурия, цилиндрурия) [127]. Они могут отражать ОПП, при этом быть не связанными со снижением функции почек. Чувствительность также снижается из-за нелинейной зависимости между функциональными маркерами и скоростью клубочковой фильтрации (СКФ), а именно – заметное снижение СКФ изначально связано лишь с незначительным повышением этих функциональных маркеров [17].

Азотемия часто характерна для ветеринарных пациентов с внебольничным ОПП, в то время как внутрибольничное ОПП обычно определяется путём последовательного мониторинга функциональных маркеров [31; 40]. Первоначально повышение СК может быть в пределах референсного интервала. При выявлении азотемии или повышения СК важно определить, зависит ли это от волемии, имеет ренальное или постренальное происхождение или сочетает перечисленные причины. Волемический компонент может быть обусловлен снижением почечной перфузии, внутрипочечной вазоконстрикцией (опосредованной гемодинамикой), системной вазодилатацией (например, сепсисом или шоком) или уменьшением объёма. Оценка выработки мочи важна для выявления олигоанурии и в идеале проводится в состоянии эуволемии и эугидратации.

Там, где требуется последовательная оценка функции почек, предпочтительно повторное использование одного и того же высококачественного анализатора для уменьшения вариабельности результатов анализа [151]. Другие маркеры СКФ, например, симметричный диметиларгинин (СДМА), также могут указывать на начало ОПП [22; 112; 97]. Прямая оценка СКФ даёт мало преимуществ по сравнению с СК, если у ветеринарного пациента азотемия [48; 105]. Для ветеринарных пациентов, не страдающих азотемией, где может быть полезна повышенная диагностическая чувствительность, можно использовать экзогенный или эндогенный клиренс, однако время проведения некоторых из этих тестов может ограничить практическую ценность при ОПП.

После выявления клинических признаков ОПП следует использовать специфичные для этой патологии системы классификации для определения степени тяжести повреждения почек. В отличие от ХБП, при которой повреждение считается необратимым, ОПП даёт возможность для восстановления функции почек, поэтому требуется своя систематизация. С помощью ветеринарных исследований специалисты адаптировали системы классификации, используемые в медицине человека, но в последние годы была рекомендована классификация IRIS для стандартизации собак и кошек с ОПП [42]. Следует понимать, что, независимо от степени поражения, на которой изначально установлен диагноз ОПП, возможно двунаправленное развитие, т. е. повышение степени по мере клинического ухудшения или снижение её по мере восстановления функции почек. Ветеринарные пациенты также могут быть выделены в подкласс при развитии олигоанурии и, в конечном счёте, нуждаться в заместительной почечной терапии.

Ведётся активное изучение возможности идентификации биомаркера (например, I степень ОПП). К ним относятся липокалин, связанный с нейтрофильной желатиназой (NGAL), молекула повреждения почек (KIM-1), цистатин-В, кластерин, инозин, цитокины (IL6) и другие белки (например, ретинол-связывающий белок), но, кроме цистатина-В, эти белки в настоящее время являются объектом клинических исследований [35; 157; 112; 23].

Тезис. Необходимо проводить диагностические тесты для выяснения этиологии ОПП, характерные для данного географического региона, поскольку знание основной причины может помочь в лечении. Всем ветеринарным пациентам с ОПП следует проводить анализ мочи. Если этиология неизвестна, также показан посев мочи. Следует провести визуальную диагностику (например, ультразвуковое исследование), чтобы получить информацию о потенциальной этиологии ОПП (например, обструкция мочеточника или изменения, указывающие на токсичность этиленгликоля) и о сопутствующих заболеваниях. Кроме того, визуальная диагностика может предоставить важные прогностические данные, если морфология почек указывает на хроническое заболевание (100%-ное согласие).

В рамках диагностики ОПП следует провести полный анализ мочи, включая определение удельного веса, использование тест-полоски и исследование осадка. Признаки ОПП могут включать образование цилиндров, указывающих на прямое повреждение канальцев, кристаллурию (например, отравление моногидратом этиленгликоля или дигидратом оксалата кальция) или бактериурию (например, пиелонефрит). Посев мочи рекомендуется проводить в тех случаях, когда есть подозрение на инфекцию или когда нельзя исключить пиелонефрит. Приобретённая почечная глюкозурия указывает на повреждение проксимальных канальцев, в то время как почечная протеинурия, в зависимости от её величины, может указывать на повреждение клубочков и/или канальцев.

Ультразвуковое исследование является наиболее распространённым методом визуальной диагностики, используемым для оценки состояния мочевыводящих путей, включая морфологию почек, и может помочь в дифференциации острого заболевания от хронического [30; 49]. Ультразвуковое исследование также полезно для выявления обструкции мочеточника, при которой могут наблюдаться пиелоэктазия и расширение мочеточника вблизи обструкции. Тщательное обследование мочеточника может выявить причину обструкции (например, уретеролит) [124; 157]; однако неспособность идентифицировать уретеролит (например, формирование стриктуры) и отсутствие пиелоэктазии или её минимальная выраженность не исключают развития обструктивного заболевания [157; 92]. Антеградная пиелография может быть рассмотрена в случаях, когда обструкция является неопределённой [43]. Ультразвуковая оценка также была ценной для подтверждения токсичности этиленгликоля как при естественной, так и при экспериментально вызванной интоксикации [3; 4].

Рентгенография и компьютерная томография (КТ) являются вспомогательными методами диагностики, могут быть необходимы в конкретном случае и требоваться для визуализации других систем органов. О рисках, связанных с использованием контрастных веществ (например, йогексола), и контраст-индуцированной нефропатии у ветеринарных пациентов с ОПП мало информации. Однако были зарегистрированы отдельные случаи нефропатии, вызванной контрастированием, по-видимому, с нормальной исходной функцией почек [59], и ретроспективное исследование показывает, что примерно у 2% собак после введения контраста может наблюдаться клинически значимое повреждение почек, хотя у этих пациентов не учитывались основное заболевание и анестезиологический протокол, которые тоже могли привести к увеличению СК [57]. Таким образом, относительный риск проведения компьютерной томографии с контрастированием должен быть сопоставлен с потенциальной пользой расширенной визуализации в каждом конкретном случае.

Тезис. Пункция и аспирационная биопсия почки обычно не проводятся для диагностики ОПП, но могут быть использованы для оценки характера поражения почек (например, острый гломерулонефрит, неоплазия) (100%-ное согласие).

Цитологический анализ аспиратов, взятых тонкой иглой под ультразвуковым контролем, может быть рекомендован при подозрении на неоплазию, например лимфому, но редко подтверждает другие причины. При взятии проб у любого ветеринарного пациента с ОПП следует учитывать статус коагуляции.

Дополнительная диагностика будет зависеть от конкретного случая. Может потребоваться специальное обследование на инфекционные заболевания, например, на лептоспироз [130; 131], лейшманиоз [9], болезнь Лайма (Borrelia burgdorferi; [96]), пятнистую лихорадку Скалистых гор (Rickettsia rickettsii; [81]). Серологическая оценка уровня этиленгликоля, доступная в пунктах оказания медицинской помощи, может быть полезна и показывает высокую чувствительность и специфичность; однако концентрация в сыворотке крови ниже разрешающей способности анализатора не исключает поражение почек этим веществом [32].

Лечение

Тезис. Животные, у которых диагностировано неазотемическое ОПП (IRIS I степени тяжести), не обязательно нуждаются в госпитализации, но рекомендуется провести диагностическое обследование для выявления основной этиологии. Следует прекратить приём любых нефротоксичных препаратов и проводить тщательное наблюдение за животными (ежедневно первые дни). Животные, у которых развиваются более высокие показатели (II–V степени), должны быть госпитализированы (100%-ное согласие).

Как при неазотемическом, так и при азотемическом ОПП следует прекратить приём препаратов, обладающих нефротоксическим потенциалом. У животных с ОПП I степени может не наблюдаться нарушения экскреторной функции почек, и поэтому они не обязательно нуждаются в госпитализации; тем не менее, эти животные склонны к прогрессированию ОПП до более высоких степеней, поэтому требуется тщательное наблюдение до тех пор, пока не будет подтверждено выздоровление. Поскольку переход от одной степени к другой может происходить в течение нескольких часов или дней, на начальном этапе за животными следует наблюдать ежедневно, увеличивая интервалы по мере стабилизации состояния.

Инфузионная терапия

Тезис. Гиповолемию следует корректировать в течение 1–2 часов после обнаружения. Дегидратацию следует корректировать в течение 6 часов после обнаружения, при отсутствии противопоказаний к быстрому введению жидкости (например, заболевания сердца). При подозрении на заболевание сердца следует рассмотреть возможность более медленного введения жидкости (коррекция в течение 12–24 часов). Все ветеринарные пациенты должны находиться под наблюдением, их состояние и время введения жидкости периодически оценивают во избежание перегрузки объёмом, гипертонии, отёка лёгких и образования плеврального выпота (100%-ное согласие).

Поскольку шок может привести к дисфункции органов, включая усугубление ОПП, острый канальцевый некроз и смерть, лечение ОПП начинается с быстрого восстановления адекватной перфузии тканей. Гиповолемию следует лечить сбалансированными изотоническими кристаллоидными растворами, которые вводят болюсно в дозе 10–20 мл/кг собаке и 5–10 мл/кг кошке. Реанимационная терапия должна быть направлена на нормализацию перфузии, которую следует повторно оценивать после каждого болюса. Измерение центрального венозного давления не пользуется популярностью при оценке волемии, в то время как ультразвуковые методы, применяемые в медицинских учреждениях, включая индекс коллабирования каудальной полой вены, интеграл скорости и времени субаортального кровотока и ультразвуковое исследование лёгких, могут оказаться полезными в дальнейшем для оценки ответа на терапию [38].

Следует избегать приёма 0,9% раствора хлорида натрия из-за сужения почечных сосудов и снижения СКФ, связанных с активацией тубулогломерулярной обратной связи и сокращением мезангиальных клеток, вызванной чрезмерной нагрузкой на канальцы хлоридом [155]. Жидкости, богатые хлоридами, также связаны с персистирующим ацидозом и дефицитом буферных оснований в отдельных выборках у пациентов в критическом состоянии и риском ОПП [25; 100; 46].

Спорным является вопрос о преимуществе использования коллоидов по сравнению с кристаллоидами в реанимации. В сочетании с потенциальной нефротоксичностью [142; 15; 129; 2], связанной с введением синтетических коллоидов собакам и людям, предполагается, что их применения следует избегать [45]. У животных с рефрактерной гипотензией (например, вследствие сепсиса) раннее назначение вазопрессоров снижает нагрузку на внутрисосудистый объём [125]. После оптимизации перфузии следует скорректировать обезвоживание. Оценка обезвоживания и объёма крови должна основываться на физическом осмотре и интерпретации лабораторных данных, включая гематокрит, общее содержание сухих веществ и концентрацию натрия.

Тезис. Необходимо контролировать баланс жидкости не реже двух раз в день путём физикального осмотра, контроля массы тела и оценки диуреза. При недостаточной гидратации скорость инфузии должна соответствовать текущим потерям (диурез, желудочно-кишечные потери и неощутимые потери), в том числе и прекращение инфузии у пациентов с анурией. Животные с ОПП подвержены электролитным нарушениям (например, гипернатриемии) из-за нарушения функции канальцев. Тип жидкости необходимо подбирать в зависимости от изменений электролитного и кислотно-щелочного статуса животного. Пациентам с ОПП в ветеринарии часто назначаются гипотонические растворы для предотвращения гипернатриемии (100%-ное согласие).

Объём инфузионной терапии должен подбираться индивидуально для каждого ветеринарного пациента с учётом как ощутимых, так и неощутимых потерь. После достижения нормальной гидратации необходим нулевой баланс жидкости, так как животные с ОПП могут быть не в состоянии выводить избыток жидкости, что может привести к развитию перегрузки объёмом и клиническим последствиям (например, отеку лёгких). В результате внутривенная инфузионная терапия у животных с эугидратированной анурией должна быть прекращена без дополнительных потерь.

Мониторинг баланса жидкости должен включать регулярную оценку массы тела (по крайней мере, два раза в день), выработки мочи и сердечно-сосудистых параметров. У людей с ОПП наблюдается белково-энергетическая недостаточность и катаболизм [84]. То же самое клинически доказано у собак и кошек с ОПП [127], поэтому любое снижение мышечной массы тела следует учитывать при определении общей массы тела, используемой для оценки баланса жидкости у ветеринарных пациентов, госпитализированных на относительно длительный период времени. Методы ультразвукового исследования могут облегчить оценку выработки мочи с помощью определения объёма мочевого пузыря [152].

Форсированный диурез с объёмными инфузиями, выходящий за рамки оптимизации почечной перфузии, не улучшает исходы, а скорее увеличивает риск перегрузки объё-мом и связан с тяжёлыми клиническими последствиями, такими как артериальная гипертензия и интерстициальный отёк, что ещё более негативно влияет на функцию почек (например, застойная нефропатия) [122]. В некоторых случаях в качестве поддерживающей инфузии использование гипотонических жидкостей (например, 0,45% раствора натрия хлорида) может быть более предпочтительным из-за относительно низкого содержания натрия и хлоридов, особенно у тех ветеринарных пациентов, у которых развивается гипернатриемия.

Тезис. Перегрузка объёмом опасна для жизни и может отрицательно сказаться на работе органов, включая задержку восстановления функции почек и обострение артериальной гипертензии, и поэтому её следует избегать (100%-ное согласие).

Следует избегать серьёзной перегрузки объёмом, определяемой как увеличение массы тела более чем на 10% в результате накопления жидкости, поскольку это связано с неблагоприятными исходами как у людей [14; 82], так и у собак [21]. Клинические признаки, связанные с перегрузкой объё-мом, включают общее желеобразное состояние кожи из-за периферического отёка, хемоз и серозные выделения из носа [30]. Ультразвуковое исследование может выявить признаки перегрузки объёмом, такие как выпоты в полости тела, увеличение левого предсердия или В-линии в лёгких [146].

Тезис. У некоторых животных с ОПП на этапе выздоровления может наблюдаться выраженная полиурия, и им требуется частая переоценка и корректировка дозы и вида жидкости для поддержания адекватного объёма и предотвращения электролитных нарушений. Эта фаза может занять несколько дней, и за ней должна последовать осторожная отмена инфузионной терапии (100%-ное согласие).

На этапах восстановления после ОПП обычно выявляется полиурия [127], и количество поступающей жидкости должно соответствовать выработке мочи, чтобы предотвратить истощение внутрисосудистого объёма и гипоперфузию почек. Полиурия также может вызывать существенные изменения концентрации электролитов в сыворотке крови, поэтому рекомендуется тщательный мониторинг, как правило, не реже двух раз в день. Как только животное начнёт потреблять достаточное количество жидкости (либо добровольно, либо через зонд для энтерального питания) для поддержания гидратации, а креатинин сыворотки крови начнёт снижаться, можно постепенно уменьшать объём внутривенной инфузии жидкости, одновременно контролируя уровень гидратации.

Диуретики

Тезис. Нет убедительных доказательств того, что применение диуретиков влияет на исход ОПП у собак и кошек (100%-ное согласие).

Тезис. Анурия и олигурия являются постоянными факторами риска летального исхода. Попытки лечения собак и кошек, страдающих анурией, с помощью диуретиков могут быть полезны для контроля некоторых последствий тяжёлой почечной дисфункции (например, гиперкалиемии, перегрузки объёмом). Диуретики могут увеличить выработку мочи, но вряд ли будут способствовать восстановлению функции почек (согласны 91%).

Тезис. Диуретики не следует применять до тех пор, пока не будет устранено обезвоживание (100%-ное согласие).

Олигоанурия является распространённым признаком ОПП у мелких животных [88] и связана с повышенным риском смерти у собак с ОПП [12; 136; 134]. Увеличение выработки мочи часто рассматривается как терапевтическая цель, особенно в тех случаях, когда диализная поддержка невозможна. Тем не менее, не было доказано, что применение диуретиков улучшает исходы у пациентов с ОПП [120]. Поэтому важно понимать показания и ограничения к применению диуретиков и не откладывать начало заместительной почечной терапии при наличии показаний.

Петлевые диуретики

Тезис. Потенциальные положительные эффекты фуросемида включают увеличение выработки мочи для устранения перегрузки объёмом и, как следствие, артериальной гипертензии, снижение риска перегрузки объёмом при проведении таких видов терапии, как диетическая поддержка, и облегчение выведения калия, что помогает справиться с гиперкалиемией. Увеличение внутриканальциевого потока может способствовать удалению внутрипросветного дебриса и обструкции (100%-ное согласие).

У людей петлевые диуретики не смогли защитить пациентов из группы риска от ОПП или улучшить восстановление функции почек при установившемся ОПП [66]. Петлевые диуретики используются для выведения избыточного количества жидкости или для выведения калия. Также было показано, что петлевые диуретики увеличивают почечный кровоток у здоровых собак [115] и снижают потребление кислорода и метаболические потребности повреждённых клеток канальцев на моделях грызунов [64]. Не следует упускать из виду потенциальные побочные эффекты, такие как ототоксичность, гиповолемия и снижение СКФ [116]. В медицине человека стресс-тест с применением фуросемида описан как метод оценки целостности почечных канальцев [106]. В различных демографических группах пациентов с ПП выделение мочи в ответ на фиксированную дозу фуросемида, введённую в первые дни ОПП, продемонстрировало потенциал в прогнозировании прогрессирования ОПП. Эффективность стресс-теста с применением фуросемида у собак и кошек не изучалась.

Осмотические диуретики

Тезис. Потенциальная польза маннита заключается в стимулировании выработки мочи и выведения мочевины. Однако маннитол не следует применять повторно у ветеринарных пациентов с анурией из-за риска ухудшения электролитных нарушений, а также у ветеринарных пациентов с гипергидратацией или неконтролируемой артериальной гипертензией (91% согласны с этим).

Хотя было показано, что маннит увеличивает выработку мочи и экскрецию мочевины у здоровых собак [138], его применение не изучали на животных с ОПП, и он может вызывать электролитные нарушения, увеличение внутрисосудистого объёма и повреждение канальцев [26]. Повторные инъекции маннита животным с минимальной экскреторной способностью могут ещё больше усугубить вышеупомянутые проблемы.

Агонисты дофаминергических рецепторов

Тезис. Согласно современным литературным данным, нет показаний к применению низких доз дофамина при лечении ОПП. Низкие дозы дофамина могут вызывать побочные эффекты, связанные с активацией α- и β-адренорецепторов (согласны 91%).

Как катехоламин, дофамин обладает прямой активностью агониста α- и β-адренорецепторов и, воздействуя на дофаминовые рецепторы, индуцирует расширение артериальных сосудов [141]. У людей сообщалось о дозозависимой реакции на дофамин-1-рецепторную вазодилатацию при низких дозировках, β-эффектах при средних дозировках и α-эффектах при более высоких дозировках [141]. Реакция на низкие дозы дофамина, сопровождающаяся увеличением почечного кровотока и выработки мочи, стала основой для его применения у людей [33; 72; 73]; однако благоприятного воздействия на организм человека с точки зрения профилактики или излечения от ОПП продемонстрировано не было [13; 51]. Даже в низких дозах у человека дофамин может вызывать серьёзные побочные эффекты, включая сужение почечных сосудов и усугубление почечной ишемии или системное сужение сосудов и гипертонию [141]. Поэтому его профилактическое или терапевтическое применение при ОПП у людей, собак и кошек настоятельно не рекомендуется [67; 141].

Тезис. Применение фенолдопама в высоких дозах увеличивает СКФ и выделение мочи у здоровых собак и экспериментальных моделей с гипоперфузионным ОПП. Согласно результатам двух исследований, фенолдопам не влиял на исход спонтанного ОПП у собак и кошек. Основываясь на имеющихся фактических данных, фенолдопам не может быть рекомендован в качестве средства для лечения ОПП у собак и кошек (согласны 80%).

Специфический агонист дофамина-1 фенолдопам как антигипертензивное средство, поддерживающее или улучшающее почечную перфузию, вызвал интерес в качестве средства для защиты почек или для лечения ОПП у людей [114]. Сообщалось об увеличении почечной перфузии и функции почек у здоровых собак [79], на моделях гипоперфузии [7; 60] и на моделях ОПП [18; 110; 60; 109]. Однако фенолдопам не улучшал выживаемость или функцию почек у большой группы собак и кошек с ОПП [111], и не удалось продемонстрировать его влияние на функцию почек у собак с ОПП, вызванным тепловым ударом [135].

Другие мочегонные средства

Было высказано предположение, что дилтиазем, блокатор кальциевых каналов, улучшает восстановление функции почек у собак с ОПП, вызванным лептоспирозом, на основании результатов серии небольших неконтролируемых исследований [102], хотя результаты этих исследований не достигли статистической значимости. Однако внутривенное введение дилтиазема не улучшило показатели функции почек у здоровых собак в проспективном открытом перекрёстном исследовании [77; 78].

Электролитный и кислотно-щелочной баланс

Тезис. Метаболический ацидоз часто встречается при тяжёлом ОПП и усиливается с увеличением степени тяжести. Он способствует ухудшению клинической картины и нестабильности гемодинамики. Мониторинг кислотно-основного состояния должен быть соизмерим со степенью ОПП, проводиться не реже одного раза в день у госпитализированных ветеринарных пациентов с ОПП и должен продолжаться до тех пор, пока баланс не будет поддерживаться самостоятельно без активного лечения (100%-ное согласие).

Метаболический ацидоз часто встречается при ОПП и коррелирует с его выраженностью [94]. Метаболический ацидоз при ОПП является результатом повышенного образования кислоты, снижения реабсорбции бикарбоната и секреции кислоты. Метаболический ацидоз с высоким уровнем анионного дефицита также проявляется гиперлактатемией (связанной со снижением тканевой перфузии) у пациентов-людей и животных, что является следствием как диабетического кетоацидоза, так и приёма токсинов (например, этиленгликоля) [69; 90]. У людей метаболический ацидоз признан независимым фактором риска развития ОПП и, следовательно, может способствовать ухудшению клинического состояния [70]. Метаболический ацидоз может привести к сердечной дисфункции и снижению реакции на катехоламины с потенциальной дисфункцией миокарда и расширением сосудов [71]. Учитывая клинические последствия, кислотно-щелочной статус (включая рН крови, избыток щелочей, содержание бикарбоната и парциальное давление углекислого газа) следует контролировать по крайней мере ежедневно до тех пор, пока не отпадёт необходимость в его коррекции.

Тезис. Ожидается, что введение сбалансированных кристаллоидных растворов поможет скорректировать метаболический ацидоз и гиперлактатемию, если они вводятся для коррекции объёма крови. Однако нарушения кислотно-щелочного баланса, сохраняющиеся после коррекции объёма жидкости, следует устранять введением бикарбоната с целью нормализации и поддержания кислотно-щелочного баланса (согласие 91%).

Гиперлактатемический метаболический ацидоз может быть скорректирован с помощью жидкостной реанимации под руководством и в соответствии с параметрами перфузии [87]. Однако поскольку выработка лактата может быть многофакторной (например, гиперлактатемия типа А и типа В), концентрацию лактата следует использовать только для проведения инфузии в сочетании с комплексной клинической оценкой состояния ветеринарного пациента [139]. Терапия бикарбонатами при тяжёлом метаболическом ацидозе (рН <7,2) связана с улучшением результатов лечения у людей с ОПП в течение 28 дней и увеличением количества дней, свободных от заместительной почечной терапии и применения вазопрессоров [74]. Таким образом, представляется целесообразным лечение метаболического ацидоза бикарбонатом у ветеринарных пациентов с ОПП при рН <7,2, отсутствии признаков респираторного ацидоза и концентрации бикарбоната <16 ммоль/л, если другие потенциальные причины ацидемии были исключены и/или устранены целенаправленно. Многие ветеринарные клиники не располагают оборудованием для измерения кислотно-щелочного статуса. Из-за потенциально вредных последствий чрезмерного внутривенного введения бикарбоната [153] его использование в ветеринарных условиях при отсутствии тщательного контроля не рекомендуется.

Тезис. Нарушения электролитного баланса часто наблюдаются при ОПП как при постановке диагноза, так и во время пребывания в стационаре, особенно у животных с олигурией и анурией. Наиболее частыми нарушениями электролитного баланса у собак являются гипохлоремия, гиперкалиемия и гипокальциемия, а у кошек – гипохлоремия, гиперкалиемия, гипонатриемия и гипокальциемия. Первоначально рекомендуется проводить мониторинг электролитного баланса не реже двух раз в день. При наличии серьёзных отклонений требуется более частый контроль (100%-ное согласие).

Наиболее распространёнными электролитными нарушениями, о которых сообщалось при поступлении в клинику у кошек с тяжёлым ОПП, были гипохлоремия (90%), гиперкалиемия (76%), гипонатриемия (54%) и гипокальциемия (37%) [137]. У собак наиболее распространёнными электролитными нарушениями, о которых сообщалось, были гипохлоремия (28,9%), гиперкалиемия (27%), гипокальциемия (25%) и гипернатриемия (17%) [136].

У людей с ОПП изменения уровня натрия напрямую коррелируют с выживаемостью [54]. В ветеринарии урологические заболевания составляют 55% случаев гипернатриемии у кошек и 12,5% – у собак [149]. У 62% этих кошек и 50% собак гипернатриемия развилась во время госпитализации из-за изменения волемического статуса, инфузионной терапии и применения мочегонных средств. Гипонатриемия также часто встречается у мелких животных, при этом урологические заболевания составляют 30% и 18% случаев гипонатриемии у кошек и собак соответственно [150]. С точки зрения выбора инфузионной терапии следует рассмотреть возможность вмешательства, когда концентрация натрия приближается к верхней или нижней границе лабораторного контрольного интервала, и применять его следует, когда концентрация натрия выходит за пределы лабораторного контрольного интервала. Лечение гипо- и гипернатриемии средней и тяжёлой степени требует особого подхода, зависящего от конкретного случая, с точки зрения причины (причин) и остроты проявления, что приводит к различным терапевтическим стратегиям и скорости коррекции. Читатели могут ознакомиться с другими ресурсами для оптимизации лечения ветеринарных пациентов [19].

Тезис. Лечение гиперкалиемии должно соответствовать её тяжести. Собакам и кошкам с дефицитом жидкости в качестве первой линии лечения следует назначать сбалансированные изотонические кристаллоиды. Если гиперкалиемия связана с аритмией, следует назначать глюконат кальция с мониторингом ЭКГ. Чтобы снизить концентрацию калия, вводите декстрозу болюсно с введением инсулина или без него. При введении инсулина показано постоянное введение декстрозы. Ветеринарным пациентам с рефрактерной гиперкалиемией и тяжёлым метаболическим ацидозом следует назначать бикарбонат натрия, контролируя кислотно-щелочной баланс, чтобы избежать ятрогенной алкалемии. В рефрактерных случаях также можно использовать тербуталин. Если традиционное лечение гиперкалиемии не позволяет поддерживать концентрацию калия ниже 6,5 ммоль/л, показан диализ (согласие 81%).

Нарушения содержания калия у животных с заболеваниями почек встречаются часто и развиваются из-за снижения диуреза вплоть до анурии. В когортном исследовании, в котором приняли участие 13 621 человек с ОПП, наличие как гипокалиемии, так и гиперкалиемии было связано с повышенной смертностью, а гиперкалиемия при поступлении ассоциировалась с повышенным риском смертности в 90-дневный период [54]. Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и канальцевая дисфункция могут привести к снижению выведения калия с мочой и опасной для жизни гиперкалиемии, которая может быть связана с аритмиями (как бради-, так и тахиаритмиями), поэтому следует тщательно наблюдать за состоянием пациента. Вмешательство, вероятно, потребуется кошкам и собакам, у которых концентрация калия, по прогнозам, превысит 6,5 ммоль/л, и всегда показано при наличии нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы. Лечение гиперкалиемии у обезвоженных или страдающих гиповолемией животных следует начинать с инфузионной терапии, чтобы восстановить почечную перфузию и увеличить выведение калия. При выявлении сердечной токсичности, связанной с гиперкалиемией, следует вводить глюконат кальция (10%-ный раствор глюконата кальция по 0,5–1,5 мл/кг внутривенно медленно в течение 15–20 мин.) под непрерывным контролем ЭКГ. Введение кальция повышает пороговый потенциал миоцитов сердца, что приводит к снижению возбудимости мембран [154]. Дополнительные вмешательства способствуют внутриклеточному перемещению калия и включают декстрозу (50%-ная декстроза 0,5–1 мл/кг, разведённая 1:1 в физиологическом растворе или аналогичном растворе, внутривенно в течение 5 мин.), декстрозу и инсулин (обычный инсулин в дозе 0,25–0,5 ед/кг в сочетании с декстрозой из расчёта 1 г/единица инсулина, разведённый 1:1 в физиологическом растворе или аналогичном растворе, внутривенно в течение 5 мин.; с последующей инфузией 2,5%–5% декстрозы в течение 4–6 ч), бикарбонат натрия (1–2 мэкв/кг внутривенно медленно в течение 30 мин; бикарбонат натрия следует разводить в соотношении 1:3 водой для инъекций или 5%-ной дозой декстрозы), и всё это при тщательном контроле концентрации калия и, при необходимости, глюкозы. Также может быть рассмотрен тербуталин (0,01 мг/кг внутривенно, внутримышечно или подкожно) [68; 154].

Также может развиться гипокалиемия, особенно во время полиурической фазы. Тяжёлая гипокалиемия (<2,5 ммоль/л) может привести к мышечной слабости, сгибанию шейного отдела позвоночника (у кошек), гиповентиляции и аритмиям. Ветеринарным пациентам со стойкой гипокалиемией требуется восполнение калия, предпочтительно внутривенное введение до тех пор, пока его уровень не нормализуется и пока калий рациона или пероральные добавки не смогут поддерживать его уровень в крови. Поскольку магний является важным кофактором внутриклеточного ионного обмена, если гипокалиемия не поддаётся лечению пищевыми добавками, следует определить уровень ионизированного магния в цельной крови. При выявлении ионизированной гипомагниемии следует рассмотреть возможность внутривенного введения добавок магния, включая сульфат магния или хлорид магния, которые вводят в дозе 0,25–1 мэкв/кг/сут в течение первых 24–48 ч (разводят в 5% растворе декстрозы в виде инфузии с постоянной скоростью) и в более низких дозах (0,3–0,5 мэкв/кг/сут), в течение следующих 3–5 дней, если это необходимо [101]. Магний следует вводить в концентрации 20% или ниже [101]. Парентеральное введение сульфата магния может привести к гипокальциемии из-за хелатирования кальция, и в этом случае следует рассмотреть возможность введения хлорида магния [101].

Тезис. Гиперфосфатемия является распространённым признаком ОПП. Применение фосфатбиндеров не показано собакам и кошкам с ОПП до тех пор, пока не будет начато энтеральное кормление, поскольку фосфатбиндеры связывают поступающий с пищей фосфор (100%-ное согласие).

Гиперфосфатемия при ОПП является результатом снижения экскреции фосфора почками [137; 127], и её распространённость связана со степенью ОПП. Данные, полученные на людях, свидетельствуют о корреляции между гиперфосфатемией, риском ОПП и смертностью у госпитализированных пациентов [107]. Первоначальное лечение гиперфосфатемии направлено на улучшение СКФ для увеличения выведения фосфора. Препараты, связывающие фосфаты в кишечнике, не показаны в начале лечения пациентов с ОПП, когда основное внимание должно быть уделено оптимизации адекватного питания.

Тезис. Гипокальциемия часто встречается у собак и кошек с ОПП. Регулярный мониторинг и принятие решений о начале коррекции должны основываться на концентрации ионизированного кальция. При наличии ионизированной или общей гипокальциемии с совместимыми клиническими признаками (такими как тремор, фасцикуляции, зуд, слабость или судороги) или в случае тяжёлой ионизированной гипокальциемии (<0,75 ммоль/л) следует назначать внутривенные добавки кальция даже на фоне гиперфосфатемии. Основной целью лечения является устранение клинических признаков, а не нормализация гипокальциемии. Пероральное введение кальция также может быть использовано животным с зондовым питанием, у которых не удаётся поддерживать нормокальциемию, а также в качестве фосфатсвязывающего средства (согласие 81%).

Нарушения уровня кальция могут усугубить клинические симптомы, связанные с гиперкалиемией и критическим состоянием, включая артериальную гипотензию, снижение сократительной способности миокарда и аритмии [34]. При поступлении и во время госпитализации следует контролировать уровень ионизированного кальция. Гипокальциемия может свидетельствовать о токсичности этиленгликоля. Специфическое лечение гипокальциемии показано только при наличии тяжёлых или сопутствующих клинических признаков (например, мышечного тремора или фасцикуляций, атаксии, потирания морды, нарушения сознания). Если начато парентеральное введение препаратов кальция, а собаки и кошки не поддаются болюсному введению (10%-ный раствор глюконата кальция (9,3 мг элементарного кальция/мл); вводят внутривенно медленно 0,5–1,5 мл/кг до эффекта), можно начать инфузию кальция с постоянной скоростью (10%-ный раствор глюконата кальция; 5–15 мг/кг/ч или 0,5–1,5 мл/кг/ч внутривенно) [34].

Гиперкальциемия также является ещё одной важной электролитной патологией у животных, причиной и следствием которой является ОПП. В ретроспективном исследовании заболевания почек были выявлены у 1,2% собак и 13,4% кошек с гиперкальциемией [27]. Гиперкальциемия может способствовать сохранению ОПП в результате сочетания афферентной артериальной вазоконстрикции, натрийуреза и диуреза, опосредованных индуцированным кальцием снижением активности котранспортера Na-K-Cl, что приводит к снижению СКФ и нефрогенному несахарному диабету [89]. Гиперкальциемия, которая отмечается у ветеринарных пациентов с ОПП, часто протекает в лёгкой форме [127] и может не требовать специального вмешательства, помимо тех методов лечения, которые уже назначены для лечения, например, инфузионной терапии. Однако в тех случаях, когда считается, что гиперкальциемия вносит свой вклад в основной патогенез ОПП (например, интоксикация витамином D), требуется непосредственное лечение. Читатели могут обратиться к ресурсам, в которых рассматривается эта тема [53].

Внепочечные проявления ОПП

Желудочно-кишечные расстройства

Тезис. Желудочно-кишечные расстройства, вызванные уремией, часто встречаются при тяжёлом ОПП и требуют поддерживающего лечения с помощью комбинированных противорвотных, прокинетических и гастропротекторных средств, необходимых для облегчения дискомфорта, контроля рвоты и желудочного кровотечения, если они присутствуют, поощрения добровольного приёма пищи и обеспечения энтерального питания (100%-ное согласие).

Уремия обычно вызывает желудочно-кишечные симптомы (ЖКТ), включая тошноту, рвоту, диарею, анорексию, изъязвления желудочно-кишечного тракта и полости рта, глоссит и стоматит, а также неприятный запах изо рта [31; 112; 127]. Клинические признаки и последствия уремии оказывают значительное влияние на самочувствие и, как правило, препятствуют добровольному приёму пищи у пациентов с катаболическим расстройством. Продолжающаяся рвота и диарея могут способствовать продолжению потери жидкости и, следовательно, способствовать прогрессированию и закреплению ОПП. Рвота может привести к эзофагиту, приводящему к регургитации, расширению пищевода и риску аспирационной пневмонии.

Изъязвление желудочно-кишечного тракта может привести к значительной кровопотере и способствовать развитию анемии, поэтому его следует лечить. Применение ингибиторов протонной помпы (например, омепразола) постепенно вытесняет Н2-адреноблокаторы. Для противорвотной терапии может потребоваться мультимодальный подход, зависящий от тяжести клинических симптомов, и он может включать антагонист 5-HT3-рецепторов серотонина (например, доласетрон, ондансетрон), антагонист дофаминовых (D2) рецепторов (например, метоклопрамид) и/или антагонист нейрокининовых (NK1) рецепторов (например, маропитант). Важно понимать, что тошнота может сохраняться при лечении маропитантом в ситуациях, когда может быть стимулирована триггерная зона хеморецепторов [80], и поэтому может быть полезна мультимодальная терапия, подавляющая тошноту и рвоту.

Уремия может быть не единственной причиной появления симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта, особенно когда проходит азотемия. В таких ситуациях рекомендуется исключить альтернативные варианты, такие как инвагинация кишечника (особенно у собак с лептоспирозом) или панкреатит [132].

Панкреатит и поражение печени

Тезис. Панкреатит и ОПП часто сосуществуют и могут усиливать друг друга. Поэтому животных с рвотой, не поддающейся лечению, абдоминальным выпотом и болью в животе следует обследовать на наличие панкреатита. Хотя большинство рекомендаций для животных с уремией обычно используется при лечении панкреатита, особое внимание следует уделять диетическому питанию, например, отказу от рациона с высоким содержанием жиров, собак с ОПП и сопутствующим панкреатитом (100%-ное согласие).

Панкреатит был зафиксирован у 22% и у 62% собак с ОПП [128; 127]. Панкреатит может быть проявлением ОПП из-за гипоперфузии, перегрузки объёмом и системного воспаления или может быть ятрогенным следствием диеты с высоким содержанием жиров, поддерживающей функции почек, которой следует избегать в остром периоде у собак с ОПП и панкреатитом [58]. Потенциальные факторы, способствующие этому, должны быть устранены как можно скорее. Тяжёлый панкреатит также может вызывать ОПП, вероятно, на фоне воспалительного процесса, вызванного синдромом системной воспалительной реакции, гипоперфузией или коагулопатией. Диагностика панкреатита может быть сложной задачей, особенно учитывая, что отёк поджелудочной железы из-за перегрузки объёмом может быть неверно истолкован как панкреатит.

Дисфункция печени у собак и кошек с ОПП обычно обусловлена основной этиологией, например, лептоспирозом, сепсисом или действием токсинов [130; 131]. В тяжёлых случаях может потребоваться отдельное терапевтическое лечение (например, желчегонные, гепатопротекторные средства), в то время как большинству собак с лептоспирозом дополнительное лечение практически не требуется [145]. Однако последние могут быть склонны к образованию мукоцеле в течение периода инфицирования вплоть до нескольких месяцев после выздоровления [143].

Аритмии

Тезис. Аритмии часто встречаются у ветеринарных пациентов с уремией. Аритмии, вызванные тяжёлой гиперкалиемией, и аритмии (тахи- или брадикардия), вызывающие нарушения сердечно-сосудистой системы, должны устраняться терапевтически. Желудочковые экстрасистолы и ускоренный желудочковый ритм являются обычным явлением и могут быть проигнорированы, если только они не вызывают сердечно-сосудистых осложнений (100%-ное согласие).

Распространённость аритмий у пациентов с уремией неизвестна. Причины аритмий у мелких животных с ОПП, вероятно, многофакторны. У пациентов с ОПП, страдающих электролитными и кислотно-щелочными нарушениями, развитию аритмий способствуют гипоксемия, воспаление и боль, а также основной патологический процесс [56]. В исследовании, включавшем 24 собаки с ОПП (75% случаев лептоспироза), наиболее частыми наблюдаемыми аритмиями были желудочковые экстрасистолы, и их наличие было связано как с высокими концентрациями сердечного тропонина, так и с отрицательным исходом [76]. Однако выявленное повреждение миокарда было обратимым и не требовало специфической терапии.

Свёртываемость крови и анемия

Тезис. Ветеринарные пациенты с ОПП могут находиться в состоянии гипо- или гиперкоагуляции или даже в сочетании того и другого, что невозможно предсказать по клинической картине. Необходимость оценивать коагуляционный статус зависит от степени азотемии, этиологии ОПП, клинических признаков кровотечения или тромбоза и индивидуального риска гипо- и гиперкоагуляции. Как минимум, у всех ветеринарных пациентов с ОПП должен быть проведён полный анализ крови, включая достоверное количество тромбоцитов. Когда риск кровотечения или свёртывания крови высок, следует оценить как первичный, так и вторичный гемостаз (100%-ное согласие).

У ветеринарных пациентов могут наблюдаться нарушения гемостаза, такие как тромбоцитопатия (вызванная уремией), тромбоцитопения или диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови из-за активации тромбоцитов, потенциальной потери антикоагулянтных факторов (в основном при острой нефропатии с потерей белка) и/или васкулопатии [104; 16; 39]. В отдельных случаях может быть использована тромбоэластография для коррекции лечения.

Анемия может развиться из-за потери крови (желудочно-кишечное кровотечение, лёгочное кровотечение, связанное с лептоспирозом, чрезмерный забор крови), вызванного уремией гемолиза из-за хрупкости эритроцитов, временного снижения выработки эритропоэтина и влияния провоспалительных цитокинов на костный мозг [30]. Клинически может быть показано переливание крови. При прогрессирующей и продолжающейся нерегенераторной анемии с уровнем гематокрита менее 20% следует рассмотреть возможность профилактического лечения дарбэпоэтином.

Дыхательная система

Тезис. Нарушение дыхания встречается примерно у трети ветеринарных пациентов с ОПП и связано с худшим исходом. Нарушение дыхания возникает в результате отёка лёгких (например, из-за ятрогенной перегрузки жидкостью), пневмонии (например, аспирационной или другой), лёгочного кровотечения, тромбоэмболии и, реже, из-за уремического пневмонита в тяжёлых и длительных случаях (100%-ное согласие).

Тезис. Лёгочное кровотечение, связанное с лептоспирозом, является частым и тяжёлым проявлением в некоторых географических регионах и связано с худшим исходом, поэтому его следует ожидать у собак, больных этим инфекционным заболеванием. У собак зафиксировано отложение иммунных комплексов в альвеолярных мембранах, что, возможно, указывает на иммуноопосредованные механизмы. Сопутствующие нарушения свёртываемости крови могут усиливать кровотечение, и их следует выявить и устранить. Лечение должно быть скорректировано, включая строгую профилактику перегрузки объёмом, гипертонии и возбуждения. Для предотвращения обострения кровотечения, связанного с возбуждением, можно назначить лёгкое седативное средство. Собак, которым может потребоваться введение кислорода, следует направить в центр неотложной помощи, где можно обеспечить искусственную вентиляцию лёгких, поскольку может наступить быстрое ухудшение состояния (100%-ное согласие).

Нарушение дыхания встречается примерно у трети ветеринарных пациентов с ОПП [136]. В некоторых районах всё чаще регистрируется лёгочное кровотечение у собак с лептоспирозом [83; 99; 95], и предварительные данные свидетельствуют о том, что оно может быть, по крайней мере, частично связано с отложением иммунных комплексов [130; 131]. Сообщалось, что иммуномодуляция, включающая плазмаферез, является успешной дополнительной терапией у людей с лёгочным кровотечением, связанным с лептоспирозом [148; 147; 63; 86], и может использоваться в тяжёлых случаях. Другие рекомендуемые методы лечения, которые не имеют опубликованной доказательной базы для собак, но которые могут быть использованы, включают десмопрессин (1 мкг/кг внутривенно однократно; разведите в 20 мл 0,9% физиологического раствора и вводите в течение 20 мин.), и более слабые данные в отношении транексамовой кислоты (15–20 мг/кг перорально или 10 мг/кг путём медленной внутривенной инфузии каждые 8 ч.) [77; 78; 20], которая, как сообщается, применялась у людей, оказавшихся в подобной ситуации [121; 93; 113].

Системная гипертензия

Тезис. Системная гипертензия является серьёзным осложнением, часто встречающимся у собак и кошек с ОПП, независимо от степени тяжести заболевания и основной этиологии. Распространённость артериальной гипертензии у собак и кошек с ОПП достигает 80% и 60% соответственно. Системная гипертензия может наблюдаться при поступлении в стационар или развиться и усугубиться во время госпитализации и считается многофакторной при ОПП. Ятрогенная перегрузка жидкостью является ключевым фактором развития артериальной гипертензии, и её следует избегать. Наиболее часто документируемыми проявлениями системной гипертензии при ОПП являются судороги, энцефалопатия и отслойка сетчатки, которых необходимо избегать, поскольку они могут негативно повлиять на исход (100%-ное согласие).

Тезис. Измерение артериального давления следует проводить не реже 2–4 раз в день (чем хуже результаты, тем чаще замеры). Интерпретация результатов системной гипертензии должна учитывать возможность возникновения ситуативной гипертензии (например, из-за боли и стресса) (согласие 91%).

Тезис. Систолическое артериальное давление должно быть ниже 160 мм рт. ст., и при необходимости требуется проводить антигипертензивную терапию, чтобы минимизировать риск острого повреждения органов-мишеней. Амлодипин является препаратом первой линии. Гидралазин является препаратом второй линии. При ОПП следует избегать применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина (согласие 91%).

Системная гипертензия является распространённым и потенциально опасным для жизни осложнением ОПП, о котором сообщалось у 80% собак и 60% кошек [28; 29] и которое негативно влияло на исход [1; 28]. Непрямое измерение артериального давления может быть выполнено с помощью доплерографии или осциллометрии в соответствии с рекомендациями руководства ACVIM по артериальной гипертензии [1]. При активном мониторинге проявления системной гипертензии могут быть не выявлены, но могут включать судороги, энцефалопатию и отслоение сетчатки [28; 29; 11].

В исследовании, включавшем 52 собаки с ОПП, не было выявлено связи между системной гипертензией и степенью ОПП по IRIS, олигоанурией, выживаемостью до выписки, продолжительностью госпитализации или протеинурией [28]. Однако при первоначальном обращении в специализированный центр была выявлена значительная связь между избытком жидкости и системной гипертензией [1; 28]. Антигипертензивное лечение должно подбираться индивидуально в зависимости от состояния пациента на момент осмотра. Несмотря на ограниченные данные о выборе антигипертензивных средств у мелких животных с ОПП, амлодипин [1] считается препаратом первой линии, поскольку доказано, что он эффективен при коррекции артериального давления, не влияет на СКФ и не усугубляет электролитные нарушения в отличие от ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы [57].

Если лечение антигипертензивными средствами первой линии неэффективно, рекомендуется увеличить дозировку или добавить альтернативный препарат. Другие гипотензивные средства, применяемые в основном в экстренных случаях, включают гидралазин и ацепромазин [1]. Фенолдопам используется в медицине для лечения людей, но не был критически оценён при острой артериальной гипертензии ни у кошек, ни у собак. Гипотензивные препараты следует применять с осторожностью у обезвоженных животных, так как СКФ может резко снизиться, поэтому необходим мониторинг [1].

Центральная нервная система

Типичные различия в симптомах со стороны центральной нервной системы у собак и кошек с ОПП включают проявление основного заболевания (например, отравление этиленгликолем, отравление виноградом), тяжёлую уремию, системную гипертензию, побочные эффекты или передозировку лекарственных препаратов (например, метоклопрамида, фторхинолонов), осложнения диализа, если это применимо (нарушение равновесия при диализе), или другие, включая локальный тромбоз или кровоизлияние [156; 144; 85; 140; 133].

Питание

Тезис. Если присутствует анорексия или ожидается, что она будет длиться более 48 ч., показана нутритивная поддержка (энтеральная или парентеральная), поскольку ОПП приводит к тяжёлому катаболическому синдрому (100%-ное согласие).

Кормление мелких животных с ОПП затруднено из-за дизорексии и анорексии, возникающих в результате центральных и периферических эффектов уремии, а также из-за тяжёлых поражений желудочно-кишечного тракта, связанных с рвотой и диареей. Как следствие, снижение потребления питательных веществ и увеличение их потерь усиливают последствия тяжёлого катаболизма, связанного с ОПП или его основной этиологией. У пациентов с тяжёлым ОПП, получающих диализную терапию, могут наблюдаться дополнительные потери аминокислот и азотистых метаболитов. Истощение белково-энергетических ресурсов и дефицит важнейших питательных веществ нарушают восстановление почечной паренхимы, ослабляют иммунный ответ и усугубляют азотемию и метаболический ацидоз из-за распада эндогенных белков [50]. У людей развитие белково-энергетической недостаточности явно способствует увеличению смертности.

Правильное в количественном и качественном отношении питание направлено на обеспечение организма достаточным количеством энергии, белка и питательных веществ, чтобы свести к минимуму катаболизм и расщепление эндогенных белков и поддержать общее функционирование организма [47]. Несмотря на сложность оценки, эти потребности должны основываться на индивидуальной оценке питания животного, а целесообразность мероприятий по питанию должна быть пересмотрена в рамках ежедневного мониторинга [117]. Поскольку большинство случаев ОПП средней и тяжёлой степени тяжести имеют предсказуемое клиническое течение, включая длительную госпитализацию, рекомендуется ранний и упреждающий подход, чтобы избежать прогрессирующего клинического ухудшения. Как правило, пищевая поддержка должна включать энтеральный способ, чтобы ускорить восстановление пищеварения и избежать транслокации кишечных бактерий [31; 88]. Принудительное пероральное кормление противопоказано, так как оно неэффективно, может вызвать отвращение к пище и увеличивает риск аспирации и смертности [50].

Тезис. Большинству собак и кошек с ОПП можно безопасно провести общую анестезию при условии поддержки почечной перфузии (т. е. стабильности сердечно-сосудистой системы) во время процедуры, поэтому установка пищеводной или гастростомической трубки почти всегда возможна по показаниям и не противопоказана. Если установка пищеводного или гастростомического зонда / анестезия противопоказаны, следует обеспечить энтеральное питание с использованием назогастрального зонда или парентеральное питание (100%-ное согласие).

Предпочтительно использовать энтеральное питание в сочетании с противорвотными и прокинетическими средствами, если они необходимы. Обычно используются пищеводные, назоэзофагеальные, желудочные, пищеводно-тощекишечные или желудочно-тощекишечные зонды. При выборе в качестве самостоятельного питания или в качестве дополнения к частичному энтеральному питанию парентеральное питание следует вводить через центральный венозный доступ для предотвращения флебита [123]. Кормление собак, в 1,3 раза превышающее их потребность в энергии в состоянии покоя во время первоначального ОПП, привело к потере веса на 1,2% в сутки [65]. Таким образом, потребность в калориях должна превышать потребность в энергии в состоянии покоя в 1,5 раза. После того, как тошнота будет купирована медикаментозно или по мере постепенного восстановления после острого приступа, приём пищи через рот может быть усилен с помощью препаратов, стимулирующих аппетит, таких как миртазапин или капроморелин. На этом переходном этапе важен тщательный контроль за потреблением калорий, чтобы убедиться, что расчёты точно отражают потребление пищи через рот. Методы энтерального и парентерального питания являются основными источниками скрытого введения воды, что может привести к перегрузке организма жидкостью и электролитным сдвигам [88]. Поэтому этот объём необходимо учитывать при расчёте объёма инфузии, особенно у животных с олигоанурией [88].

Тезис. Во время госпитализации следует отдавать предпочтение легкоусвояемым диетам, избегая диет с высоким содержанием жиров, которые могут вызвать или усугубить панкреатит у собак. Ветеринарным пациентам с ОПП ограничение потребления белка изначально не показано и может даже негативно сказаться на выздоровлении из-за высокого уровня катаболизма (100%-ное согласие).

Несмотря на отсутствие научных данных, следует отдавать предпочтение рационам с высокой усвояемостью, чтобы избежать тошноты, рвоты и снизить риск развития панкреатита в первые дни ОПП [88]. Нет данных об ограничении потребления белка при ОПП. Назначение собакам с ОПП высокобелковой восстановительной диеты не приводило к увеличению выработки мочевины по сравнению с собаками, получавшими диету с умеренным ограничением содержания белка, что, возможно, указывает на повышенную потребность в белке у собак с ОПП [65]. Специальные лечебные диеты для почек следует назначать только после выписки из стационара, в случае отсутствия панкреатита.

Корректировка дозировок лекарственных препаратов

Тезис. Ветеринарным пациентам с ОПП следует избегать назначения нестероидных противовоспалительных препаратов, аминогликозидов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, блокаторов рецепторов ангиотензина II и контрастных веществ для внутривенного введения. Если нефротоксичный препарат конкретно показан при угрожающем жизни состоянии, без альтернативы, следует проводить тщательный мониторинг на предмет неблагоприятных последствий для почек (например, цилиндрурия, тенденция к ухудшению азотемии, активные маркеры повреждения) (100%-ное согласие).

Тезис. Все лекарственные препараты, которые назначаются собаке или кошке с ОПП, должны быть оценены на предмет их потенциальной нефротоксичности, степени выведения почками и уровня безопасности. По возможности следует избегать приёма препаратов с потенциальной нефротоксичностью и использовать препараты с более высоким уровнем безопасности или преимущественным метаболизмом/выведением печенью. При отсутствии специальных ветеринарных исследований могут быть рассмотрены рекомендации для людей по изменениям дозы или частоты введения при наличии сходства фармакокинетики (согласие на 91%).

Многие лекарственные средства выводятся почками, реабсорбируются в канальцах или подвергаются биотрансформации почками. Заболевания почек приводят к нарушениям во всех аспектах фармакокинетики лекарственных средств (всасывание, распределение, метаболизм и выведение из организма). Поэтому все лекарственные препараты должны быть оценены на предмет их потенциальной нефротоксичности и фармакокинетики.

Препараты, которые выводятся преимущественно почками, вероятно, будут иметь более длительный период полувыведения при снижении СКФ [36]. Это может привести к повышению концентрации препарата в плазме крови, если не скорректировать дозу или режим приёма. Фармакокинетическая оценка большинства лекарственных средств у ветеринарных пациентов с заболеваниями почек не проводится. В таких ситуациях можно пересмотреть рекомендации для людей и рассмотреть возможность их применения для ветеринарных животных со сходной фармакокинетикой. Коррекция дозы препаратов для людей с заболеваниями почек основана на расчётной СКФ [103]. Такие формулы не были апробированы для собак и кошек. Концентрации креатинина, мочевины и SDMA в сыворотке крови являются суррогатными показателями СКФ, точность которых ограничена. Если необходимо достоверно определить СКФ, следует провести прямое измерение. При отсутствии измерения СКФ показатель СК может служить приблизительной оценкой СКФ и может быть использован для сравнения рекомендуемых изменений в дозировке препарата у людей с аналогичным снижением функции почек. Поскольку в настоящее время не существует ветеринарных ресурсов, мы рекомендуем читателям ознакомиться с ресурсами, посвящёнными изменению дозы лекарств для людей со сниженной функцией почек [6; 8].

Нормальная расчётная СКФ составляет > 100 мл/мин у людей, и обычно устанавливаются категории тяжести снижения функции почек, а расчётные категории СКФ могут быть грубо экстраполированы на схему оценки ОПП по шкале IRIS [88], таким образом:

> 50 мл/мин → ОПП ИРИС III степени.

10–50 мл/мин → ОПП ИРИС IV степени.

< 10 мл/мин → ОПП ИРИС V степени.

Оценка СКФ необходима для расчёта изменений в дозировке препарата с учётом снижения функции почек при ОПП [52]. Для препаратов с широким терапевтическим индексом и длительным периодом полувыведения интервал дозирования можно регулировать по следующей формуле:

Новый интервал (ч) = (нормальная СКФ /измеренная СКФ) × нормальный интервал дозирования (ч)

Этот метод позволяет сохранить максимальную концентрацию препарата, но может привести к снижению его терапевтической концентрации. Для лекарств, где требуется более стабильная концентрация препарата в плазме, можно рассмотреть возможность введения уменьшенной дозы с первоначальным интервалом между приёмами. Этот метод предпочтительнее препаратов с узким терапевтическим диапазоном и более коротким периодом полувыведения. Можно рассчитать новую дозу:

Сниженная доза (мг/кг) = (измеренная СКФ / нормальная СКФ) × нормальная доза (мг/кг)

Следует проводить мониторинг терапевтического действия препарата, чтобы оценить, по-прежнему ли корректировка дозы и график лечения обеспечивают достижение целевых концентраций препарата в плазме крови.

До тех пор, пока не будут проведены видоспецифичные фармакокинетические исследования у ветеринарных пациентов с заболеваниями почек, использование этих рекомендаций может быть разумной отправной точкой для определения дозы препарата у животных, если существует аналогичная почечная элиминация. У собак и кошек со значительным гломерулярным компонентом ОПП могут наблюдаться дополнительные нарушения нормальной фармакокинетики лекарственных средств [75]. Например, повышенная диффузия лекарственного средства в клубочковый фильтрат через аномально проницаемую базальную мембрану клубочков. Альбуминурия может привести к увеличению потери с мочой лекарственных средств, которые хорошо связываются с белками. Гипоальбуминемия также может привести к увеличению несвязанной фракции, которая может выводиться из организма иначе, чем препараты, связанные с белками.

Оценка боли и её коррекция

Тезис. Собак и кошек с ОПП следует оценивать на наличие боли с использованием утверждённой, стандартизированной системы оценки каждые 4–6 ч., а также назначать соответствующее обезболивание и корректировать его при необходимости. Для обезболивания первой линии следует принимать опиоиды. Применение препаратов из группы нестероидных противовоспалительных (НПВП) противопоказано собакам и кошкам с ОПП (100%-ное согласие).

Взаимосвязь между ОПП и болью у собак и кошек неясна, хотя боль может наблюдаться при нефролитах, уретеролитах, пиелонефрите и нефромегалии, а также при сопутствующих заболеваниях, приводящих к ОПП или коморбидности (например, панкреатите). Для оценки потребности в обезболивании и уточнения его эффективности следует использовать специальные системы оценки боли у собак и кошек (например, комплексная шкала оценки боли Глазго, многомерная комбинированная шкала UNESP — Ботукату и шкала оценки мимики кошек) [108; 126; 37; 44].

Опиоиды, такие как полные агонисты (например, метадон или фентанил) или частичные агонисты (например, бупренорфин), являются отличными анальгетиками, имеют минимальные побочные эффекты на почки и поэтому могут использоваться в качестве терапии первой линии [118]; однако доказательная база у кошек и собак ограничена. Применение НПВП противопоказано при ОПП из-за нефротоксичности [98].

Восстановление

Тезис. Исход ОПП в совокупности зависит от обратимости первоначального повреждения, его тяжести, сопутствующих заболеваний и доступных терапевтических возможностей (например, экстракорпоральных методов лечения) для каждого конкретного ветеринарного пациента (согласие на 100%).

Тезис. Вопрос о выписке следует рассмотреть, когда состояние пациента стабилизируется, а клинические признаки будут контролироваться без необходимости внутривенного введения лекарств или инфузионной терапии. Для оценки дальнейшего восстановления функции почек и определения долгосрочного результата показано длительное наблюдение (100%-ное согласие).

Тезис. Ожидаемый период госпитализации собак и кошек с тяжёлым ОПП составляет приблизительно одну неделю, но у некоторых животных следует ожидать более длительного периода госпитализации, иногда достигающего нескольких недель (100%-ное согласие).

Время госпитализации животных с тяжёлым ОПП составляет приблизительно 1 неделю, при этом среднее время госпитализации составляет 5 дней (диапазон 0–72 дня) [127]. Продолжительность госпитализации зависит не только от динамики функции почек, но и от наличия сопутствующих заболеваний и осложнений. Животные, у которых развивается сильная полиурия, нуждаются в длительной госпитализации даже при полной нормализации азотемии для плавного снижения объёма инфузии.

Тезис. Причина, спровоцировавшая ОПП, является основным фактором, определяющим прогноз, поскольку некоторые виды ОПП имеют тенденцию быть обратимыми, а другие — необратимыми (100%-ное согласие).

Тезис. Тяжесть азотемии (степень ОПП по IRIS) не является точным показателем обратимости, поэтому прогноз не должен основываться исключительно на степени ОПП (100%-ное согласие).

Прогноз для ветеринарных пациентов с ОПП в значительной степени зависит от основной причины, при этом инфекция, например лептоспироз, имеет лучший прогноз, чем другие причины ОПП [91; 5]. Поскольку многим ветеринарным пациентам с ОПП высокой степени тяжести недоступна диализная терапия, дающая время для восстановления функции почек, смертность, вероятно, завышена. Степень азотемии (т. е. степень ОПП) определяет не потенциальную обратимость, а скорее окно возможностей для выздоровления. Тем не менее, было показано, что тяжесть поражения отрицательно связана с долей собак, у которых нормализовался СК [10].

Тезис. Фаза восстановления после ОПП занимает от нескольких дней до нескольких месяцев, в зависимости от тяжести поражения и его этиологии. Отсутствие улучшения показателей функции почек в течение первых дней лечения не указывает на невозможность выздоровления (100%-ное согласие).

Процесс выздоровления животных с ОПП может занять до нескольких месяцев [10]. Если восстановление является лишь частичным, могут включиться компенсаторные механизмы оставшихся нефронов (т. е. компенсаторная гипертрофия) пропорционально остаточной функции почек. На момент выписки примерно у 55% собак с ОПП наблюдается нормализация СК; однако ещё у 20% собак СК нормализуется после выписки и даже спустя несколько месяцев [10].

Тезис. Краткосрочный исход ОПП у собак и кошек на фоне ХБП сопоставим с ОПП без предшествующей ХБП, но долгосрочный прогноз хуже (согласие 91%).

В двух исследованиях на 100 собаках и 100 кошках с ОПП на ХБП краткосрочная выживаемость составила приблизительно 60%, что сопоставимо с показателями животных с ОПП без явного предшествующего компонента ХБП [24; 39]. Поскольку ожидается, что ранее существовавшая функция почек у животных с ОПП при ХБП будет значительно ниже, чем у животных с нормальной функцией почек на момент поражения почек, для достижения положительного результата потребуется более качественное восстановление нефронов в этой группе животных. Возможно, что этиология поражения почек у животных с ОПП на ХБП с большей вероятностью будет обратимой (ишемия/воспаление/инфекция) при надлежащей помощи [24; 39]. Однако средняя долгосрочная выживаемость собак и кошек с ОПП на ХБП после выписки из больницы относительно низкая (средняя выживаемость собак — 105 дней, кошек — 66 дней): 57% собак и 81% кошек прожили 6 месяцев, а 13% собак и 8% кошек — 12 месяцев [24; 39]. Было выдвинуто предположение, что это может быть связано с активным продолжающимся повреждением, способствующим дальнейшему прогрессированию болезни и потере нефронов.

Тезис. Выздоровление может быть частичным или полным. Однако даже при очевидном полном восстановлении функции почек у собак и кошек следует диагностировать ХБП IRIS I стадии и проводить соответствующее наблюдение (100%-ное согласие).

После острого повреждения почки могут полностью восстановиться, а функциональные показатели почек (например, креатинин, SDMA) вернутся к исходным значениям в сыворотке крови [10]. Однако из-за нечувствительности этих маркеров СКФ всё ещё может быть ниже, чем до развития ОПП. Таким образом, животные с очевидным полным выздоровлением должны находиться под наблюдением как при ХБП IRIS I стадии.

Долгосрочное наблюдение

Тезис. Первое амбулаторное обследование должно быть запланировано в соответствии с клиническим состоянием животного и степенью восстановления почек, обычно в течение нескольких дней после выписки. Долгосрочный мониторинг включает регулярные проверки функции почек, по крайней мере, каждые 3 месяца, первоначально в течение 1 года, а затем в зависимости от стадии ХБП IRIS (100%-ное согласие).

Система оценки ОПП по IRIS позволяет ветеринарным пациентам повышать или понижать степень, оценивая способность почек и констатируя как прогрессирование острого поражения, так и восстановление функции почек [88]. Сроки и степень восстановления, которые наступают у каждого конкретного ветеринарного пациента, трудно предсказать, и они, вероятно, являются многофакторными, поэтому для оптимизации лечения требуется тщательный индивидуальный мониторинг. Точка максимального восстановления определяется по уровню сывороточных маркеров функции почек (например, креатинин, SDMA) и, у некоторых ветеринарных пациентов, восстановлению способности концентрировать мочу [10]. Период времени, необходимый для восстановления уровня почечных маркеров, имеет высокую индивидуальную вариабельность: у некоторых ветеринарных пациентов максимальное выздоровление наступает в течение нескольких дней, в то время как у других постепенное улучшение может наблюдаться в течение нескольких месяцев. Компенсаторные механизмы, приводящие к гипертрофии нефронов, могут позволить СК продолжать снижаться в течение 3 месяцев [10]. Доля собак, достигающих нормальных показателей креатинина и мочевины сыворотки крови, в значительной степени связана с их максимальной степенью ОПП, но долгосрочная выживаемость не была в значительной степени связана со степенью азотемии, что указывает на то, что даже собаки, у которых сохраняются изменения в маркерах функции почек, могут иметь эквивалентную выживаемость [10]. Основная этиология является фактором, определяющим нормализацию СК, и подчёркивает важность обратимости работы почек, а не первоначальной тяжести при прогнозировании исхода [10].

Все собаки и кошки, перенёсшие ОПП и перешедшие в ОБП между 7–90 днями после ОПП [10; 22], имеют патофизиологическую реакцию почек на поражающий фактор. Переход в ХБП основан на признании того факта, что ОПП повышает восприимчивость почек к будущим повреждениям и прогрессированию заболевания [119]. Определение стадии ХБП после ОПП следует проводить только после подтверждения стабильности показателей функции почек [41].

Тяжесть азотемии и клинический статус на момент выписки будут определять регулярность мониторинга после выписки. Большинству собак и кошек в течение первой недели потребуются повторное обследование для оценки состояния почек и других биохимических показателей сыворотки крови, общая клиническая оценка, оценка переносимости и потребности в продолжении медикаментозной терапии, а также оценка рациона питания. После этого частота мониторинга и ведения пациентов может зависеть как от прогрессирования заболевания, так и от рекомендаций IRIS по стадии ХБП, но также должна быть соизмерима с любыми изменениями клинического статуса, сопутствующими заболеваниями и необходимостью корректировки медикаментозного лечения. Важно раннее выявление прогрессирования заболевания, поэтому рекомендуется проводить повторное обследование как минимум каждые 3 месяца, а затем каждые 6 месяцев, даже при ХБП IRIS I стадии.

Выводы

Это первое руководство, в котором рассматриваются вопросы диагностики и медицинского лечения собак и кошек с ОПП. Несмотря на то что в последние годы знания в области ОПП постоянно расширяются, большая часть доказательной базы, которая использовалась и продолжает использоваться в ветеринарии, была экстраполирована из медицины человека и из результатов экспериментов. Таким образом, подготовка заявлений для голосования, рассмотренных международными лидерами общественного мнения в области ветеринарной нефрологии, формирует первоначальную базу, на основе которой могут быть разработаны будущие руководства для повышения качества лечения и улучшения исходов у собак и кошек, у которых развивается ОПП.

Заявление о конфликте интересов. Дж. Сегев и Дж. Д. Фостер являются членами правления Международного общества IRIS, но не являются участниками сообщества, участвующего в голосовании в этом документе. Ни у кого из других авторов этой статьи не было финансовых или личных отношений с другими людьми или организациями, которые могли бы ненадлежащим образом повлиять на содержание статьи или оказать предвзятое отношение к ней.
Источник: The Veterinary Journal 305 (2024). © 2024 The Authors. Published by Elsevier Ltd. This is an open access article under the CC BY license (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).

Литература

Acierno et al., 2018. ACVIM consensus statement: Guidelines for the identification, evaluation, and management of systemic hypertension in dogs and cats. Journal of Veterinary Internal Medicine, 32 (2018), pp. 1803-1822.
Adamik et al., 2022. Assessment of hydroxyethyl starch (6% HES 130/0.4) kidney storage in critically ill dogs: a post-mortem prospective study. Frontiers in Veterinary Science, 8 (2022), pp. 1-10.
Adams et al., 1989. Early renal ultrasonographic findings in dogs with experimentally induced ethylene glycol nephrosis. American Journal of Veterinary Research, 50 (1989), pp. 1370-1376.
Adams et al., 1991. Ultrasonographic findings in dogs and cats with oxalate nephrosis attributed to ethylene glycol intoxication: 15 cases (1984-1988). Journal of the American Veterinary Medical Association, 199 (1991), pp. 492-496.
Adin and Cowgill, 2000. Treatment and outcome of dogs with leptospirosis: 36 cases (1990-1998). Journal of the American Veterinary Medical Association, 216 (2000), pp. 371-375.
Aronof, 2007. Drug Prescribing in Renal Failure: Dosing Guidelines for Adults and Children (Fifth edn.), American College of Physicians, Philadelphia, USA (2007), pp. 1-274.
Aronson et al., 1991. Effects of fenoldopam on renal blood flow and systemic hemodynamics during isoflurane anesthesia. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia, 5 (1991), pp. 29-32.
Ashley and Dunleavy, 2018. Renal Drug Handbook: The Ultimate Prescribing Guide for Renal Practitioners, Fifth Edn. CRC Press, Boca Raton, FL, USA (2018), pp. 1-1108.
Baneth et al., 2018. Renal dialysis and long-term treatment of a dog with kidney disease associated with canine leishmaniosis. Parasitic Vectors, 11 (2018), p. 151.
Bar-Nathan et al., 2022. Long-term outcome of dogs recovering from acute kidney injury: 132 cases. Journal of Veterinary Internal Medicine, 36 (2022), pp. 1024-1031.
Beeston et al., 2022. Evaluation of presentation, treatment and outcome in hypertensive emergency in dogs and cats: 15 cases (2003-2019). Journal of Small Animal Practice, 63 (2022), pp. 784-791.
Behrend et al., 1996. Hospital-acquired acute renal failure in dogs: 29 cases (1983-1992). Journal of American Veterinary Medical Association, 208 (1996), pp. 537-541.
Bellomo et al., 2000. Low-dose dopamine in patients with early renal dysfunction: a placebo-controlled randomised trial. Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) Clinical Trials Group. Lancet (London England), 356 (2000), pp. 2139-2149.
Bouchard et al., 2009. Fluid accumulation, survival and recovery of kidney function in critically ill patients with acute kidney injury. Kidney International, 76 (2009), pp. 422-427.
Boyd et al., 2019. Evaluation of biomarkers of kidney injury following 4% succinylated gelatin and 6% hydroxyethyl starch 130/0.4 administration in a canine hemorrhagic shock model. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, 29 (2019), pp. 132-142.
Brassard et al., 1994. Experimentally induced renal failure in the dog as an animal model of uremic bleeding. Veterinary Clinical Pathology, 32 (2008), pp. 162-179.
Braun et al., 2008. Creatinine in the dog: a review. Journal of Veterinary Clinical Pathology, 32 (2008), pp. 162-179.
Brooks et al., 1991. Attenuation of amphotericin B nephrotoxicity in the dog by the fenoldopam prodrug. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 257 (1991), pp. 1243-1247.
Burkitt-Creedon, 2022. Sodium disorders. Small Animal Critical Care Medicine (Third edn.), Elsevier, St Louis, MO, USA (2022), pp. 316-325.
Callan and Giger, 2002. Effect of desmopressin acetate administration on primary hemostasis in Doberman Pinschers with type-1 von Willebrand disease as assessed by a point-of-care instrument. American Journal of Veterinary Research, 63 (2002), pp. 1700-1706.
Cavanagh et al., 2016. Retrospective evaluation of fluid overload and relationship to outcome in critically ill dogs. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, 26 (2016), pp. 578-586.
Chawla et al., 2017 Acute kidney disease and renal recovery: Consensus report of the acute disease quality initiative (ADQI) 16 workgroup. Nature Reviews Nephrology, 13 (2017), pp. 241-257.
Chen et al., 2022. Urinary interleukin-6 is a potentially useful diagnostic and prognostic marker of acute kidney injury in dogs. Veterinary Record, 191 (2022), Article e2079.
Chen et al., 2020. Acute on chronic kidney disease in cats: Etiology, clinical and clinicopathologic findings, prognostic markers, and outcome. Journal of Veterinary Internal Medicine, 34 (2020), pp. 1496-1506.
Chowdhury et al., 2012. A randomized, controlled, double-blind crossover study on the effects of 2-L infusions of 0.9% saline and plasma-lyte® 148 on renal blood flow velocity and renal cortical tissue perfusion in healthy volunteers. Annals of Surgery, 256 (2012), pp. 18-24.
Clabots et al., 2019. Acute kidney injury, seizures, and hypertonic hyponatremia secondary to mannitol intoxication in a dog. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, 29 (2019), pp. 680-685.
Coady et al., 2019. Severity of ionized hypercalcemia and hypocalcemia is associated with etiology in dogs and cats. Frontiers in Veterinary Science, 6 (2019), pp. 1-10.
Cole et al., 2020. Hypertension, retinopathy, and acute kidney injury in dogs: a prospective study. Journal of Veterinary Internal Medicine, 34 (2020), pp. 1940-1947.
Cole et al., 2017. Systemic hypertension in cats with acute kidney injury. Journal of Small Animal Practice, 58 (2017), pp. 577-581.
Cole et al., 2019. Ultrasonographic findings in cats with acute kidney injury: a retrospective study. Journal of Feline Medicine and Surgery, 21 (2019), pp. 475-480.
Cowgill and Langston, 2012 Acute kidney disease. J.W. Bartges, D.J. Polzin (Eds.), Nephrology and Urology of Small Animals, Blackwell Publishing, Ames, IA, USA (2012), pp. 472-523.
Creighton et al., 2014. Evaluation of two point-of-care ethylene glycol tests for dogs. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, 24 (2014), pp. 398-402.
Day et al., 2000. Effects of dopamine and epinephrine infusions on renal hemodynamics in severe malaria and severe sepsis. Critical Care Medicine, 28 (2000), pp. 1353-1362.
De Brito Galvo et al., 2023. Calcium disorders. Small Animal Critical Care Medicine (Third edn.), Elsevier, St Louis, MO, USA (2023), pp. 333-341.
De Loor et al., 2013. Urinary biomarkers for acute kidney injury in dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine, 27 (2013), pp. 998-1010.
De Santis et al., 2022. Drug-dosing adjustment in dogs and cats with chronic kidney disease. Animals, 12 (2022), pp. 1-29.
Della Rocca et al., 2018. Validation of the Italian version of the UNESP-Botucatu multidimensional composite pain scale for the assessment of postoperative pain in cats. Veterinaria Italiana, 54 (2018), pp. 49-61.
Donati et al., 2020. Caudal vena cava collapsibility index as a tool to predict fluid responsiveness in dogs. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, 30 (2020), pp. 677-686.
Dudley et al., 2017. Comparison of platelet function and viscoelastic test results between healthy dogs and dogs with naturally occurring chronic kidney disease. American Journal of Veterinary Research, 78 (2017), pp. 589-600.
Dunaevich et al., 2020 Acute on chronic kidney disease in dogs: etiology, clinical and clinicopathologic findings, prognostic markers, and survival. Journal of Veterinary Internal Medicine, 34 (2020), pp. 2507-2515.
Elliott, 2007. Staging chronic kidney disease. J. Elliott, G.F. Grauer (Eds.), BSAVA Manual of Canine and Feline Nephrology and Urology, BSAVA, Gloucester, UK (2007), p. 163.
International Renal Interest Society, 2016. International Renal Interest Society 2016. http://www.iris-kidney.com/guidelines/grading.html. (Accessed 10 January, 2024).
Etedali et al., 2019. Complications and clinical utility of ultrasonographically guided pyelocentesis and antegrade pyelography in cats and dogs: 49 cases (2007-2015). Journal of the American Veterinary Medical Association, 254 (2019), pp. 826-834.
Evangelista et al., 2019. Facial expressions of pain in cats: the development and validation of a Feline Grimace Scale. Scientific Reports, 9 (2019), pp. 1-11.
Evans et al., 2021. Surviving sepsis campaign: International guidelines for management of sepsis and septic shock 2021. Critical Care Medicine, 49 (2021), pp. e1063-e1143.
Fernández-Sarmiento et al., 2022. Association between unbalanced solutions and acute kidney injury during fluid resuscitation in children with sepsis. Journal of Intensive Care Medicine, 37 (2022), pp. 625-632.
Fiaccadori and Cremaschi, 2009. Nutritional assessment and support in acute kidney injury. Current Opinions in Critical Care, 15 (2009), pp. 474-480.
Finch et al., 2018. Repeated measurements of renal function in evaluating its decline in cats. Journal of Feline Medicine and Surgery, 20 (2018), pp. 1144-1148.
Forrest et al., 1998. Sonographic renal findings in 20 dogs with leptospirosis. Veterinary Radiology and Ultrasound, 39 (1998), pp. 337-340.
Fouque et al., 2008. A proposed nomenclature and diagnostic criteria for protein-energy wasting in acute and chronic kidney disease. Kidney International, 73 (2008), pp. 391-398.
Friederich et al., 2005. Meta-analysis: low-dose dopamine increases urine output but does not prevent renal dysfunction or death. Annals of Internal Medicine, 142.7 (2005), pp. 510-524.
Gabardi and Abramson, 2005. Drug dosing in chronic kidney disease. Medical Clinics of North America, 89 (2005), pp. 649-687.
Galvao de Brito et al., 2022. Calcium disorders. Small Animal Critical Care Medicine (Third edn.), Elsevier, St Louis, MO, USA (2022), pp. 333-338.
Gao et al., 2019. Admission serum sodium and potassium levels predict survival among critically ill patients with acute kidney injury: a cohort study. BMC Nephrology, 20 (2019), pp. 1-10.
Geigy et al., 2011. Occurrence of systemic hypertension in dogs with acute kidney injury and treatment with amlodipine besylate. Journal of Small Animal Practice, 52 (2011), pp. 340-346.
Genovesi et al., 2023. The conundrum of the complex relationship between acute kidney injury and cardiac arrhythmias. Nephrology Dialysis and Transplantation, 38 (2023), pp. 1097-1112.
Goic et al., 2016. A retrospective evaluation of contrast-induced kidney injury in dogs (2006-2012). Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, 26 (2016), pp. 713-719.
Gori et al., 2019. Acute pancreatitis and acute kidney injury in dogs. The Veterinary Journal, 245 (2019), pp. 77-81.
Griffin et al., 2021. Suspected contrast-induced nephropathy in three sequential patients undergoing computed tomography angiography and transarterial embolization for nonresectable neoplasia. Journal of American Veterinary Medical Association, 259 (2021), pp. 1163-1170.
Halpenny et al., 2001. Effects of prophylactic fenoldopam infusion on renal blood flow and renal tubular function during acute hypovolemia in anesthetized dogs. Critical Care Medicine, 29 (2001), pp. 855-860.
Halpenny et al., 2000. The effects of fenoldopam on renal blood flow and tubular function during aortic cross-clamping in anaesthetized dogs. European Journal of Anaesthesiology, 17 (2000), pp. 491-498.
Harjen et al., 2021. Serial serum creatinine, SDMA and urinary acute kidney injury biomarker measurements in dogs envenomated by the European adder (Vipera berus). BMC Veterinary Research, 17 (2021), p. 154.
Herath et al., 2019. Sequel and therapeutic modalities of leptospi-rosis associated severe pulmonary haemorrhagic syndrome (SPHS); a Sri Lankan experience. BMC Infectious Disease, 19 (2019), pp. 1-8.
Heyman et al., 1994. Loop diuretics reduce hypoxic damage to proximal tubules of the isolated perfused rat kidney. Kidney International, 45 (1994), pp. 981-985.
Hinden et al., 2020. Evaluation of a novel non-surgical post-pyloric feeding technique in dogs with severe acute kidney injury. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, 30 (2020), pp. 384-395.
Ho and Sheridan, 2006. Meta-analysis of frusemide to prevent or treat acute renal failure. British Medical Journal, 333 (2006), p. 420.
Holmes and Walley, 2003. Bad medicine: low-dose dopamine in the ICU. Chest, 123 (2003), pp. 1266-1275.
Hopper, 2023. Traditional acid-base analysis. Small Animal Critical Care Medicine (Third edn.), Saunders Elsevier, St. Louis, MO, USA (2023), pp. 354-355.
Hopper and Epstein, 2012. Incidence, nature, and etiology of metabolic acidosis in dogs and cats. Journal of Veterinary Internal Medicine, 26 (2012), pp. 1107-1114.
Hu et al., 2017. Metabolic acidosis as a risk factor for the development of acute kidney injury and hospital mortality. Experimental and Therapeutic Medicine, 13 (2017), pp. 2362-2374.
Huang et al., 1995. Cardiovascular responses to graded doses of three catecholamines during lactic and hydrochloric acidosis in dogs. British Journal of Anaesthesia, 74 (1995), pp. 583-590.
Ichai et al., 2000a. Prolonged low-dose dopamine infusion induces a transient improvement in renal function in hemodynamically stable, critically ill patients: a single-blind, prospective, controlled study. Critical Care Medicine, 28 (2000), pp. 1329-1335.
Ichai et al., 2000b. Comparison of the renal effects of low to high doses of dopamine and dobutamine in critically ill patients: a single-blind randomized study. Critical Care Medicine, 28 (2000), pp. 921-928.
Jaber et al., 2018. Sodium bicarbonate therapy for patients with severe metabolic acidaemia in the intensive care unit (BICAR-ICU) a multicentre, open-label, randomised controlled, phase 3 trial. Lancet, 392 (2018), pp. 31-40.
Joy, 2012. Impact of glomerular kidney diseases on the clearance of drugs. Journal of Clinical Pharmacology, 52 (2012), pp. 23-34.
Keller et al., 2016. Evidence of cardiac injury and arrhythmias in dogs with acute kidney injury. Journal of Small Animal Practice, 57 (2016), pp. 402-408.
Kelley et al., 2022a. Retrospective analysis of the use of tranexamic acid in critically ill dogs and cats (2018-2019); 266 dogs and 28 cats. J.l of Veterinary Emergency and Critical Care, 32 (2022), pp. 791-799.
Kelley et al., 2022b. Effects of an intravenous infusion of diltiazem on glomerular filtration rate, electrolyte excretion, and urine output in healthy dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine, 36 (2022), pp. 2098-2103.
Kelly et al., 2016. Effect of fenoldopam continuous infusion on glomerular filtration rate and fractional excretion of sodium in healthy dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine, 30 (2016), pp. 1655-1660.
Kenward et al., 2017. Anti-nausea effects and pharmacokinetics of ondansetron, maropitant and metoclopramide in a low-dose cisplatin model of nausea and vomiting in the dog: A blinded crossover study. BMC Veterinary Research, 13 (2017), pp. 1-12.
Kidd, 2022. Emerging spotted Fever rickettsioses in the United States, 52 (2022), pp. 1305-1317.
Kim et al., 2017. Fluid overload and survival in critically ill patients with acute kidney injury receiving continuous renal replacement therapy. PLoS One, 12 (2017), pp. 1-13.
Kohn et al., 2010. Pulmonary abnormalities in dogs with leptospirosis. Journal of Veterinary Internal Medicine, 24 (2010), pp. 1277-1282.
Kohr et al., 2020. Protein-energy wasting assessment and clinical outcomes in patients with acute kidney injury: A systematic review with meta-analysis. Nutrients, 12 (2020), p. 2809.
Kosecki, 2003. Metoclopromide Compendium of Continuing Education in Veterinary Practice, 25 (2003), pp. 826-828.
Kularathna et al., 2021. Severe leptospirosis complicated with multi-organ dysfunction successfully managed with plasma exchange: a case report. Journal of Medical Case Reports, 15 (2021), pp. 1-6.
Langston, 2012. Managing fluid and electrolyte disorders in renal failure. S.P. DiBartola (Ed.), Fluid, Electrolyte and Acid-base Disorders in Small Animal Practice (Fourth edn..,), Saunders Elsevier, St. Louis, Mo, USA (2012), pp. 544-556.
Langston, 2017. Acute kidney injury. S. Ettinger, E. Feldman (Eds.), Textbook of Veterinary Internal Medicine (Eighth edn.), Elsevier, St Louis, MO, USA (2017), pp. 1926-1929.
Leaf and Christov, 2019. Dysregulated mineral metabolism in AKI. Seminars in Nephrology, 39 (2019), pp. 41-56.
Leblanc, 2004. Acid-base balance in acute renal failure and renal replacement therapy. Best Practice and Research Clinical Anaesthesiology, 18 (2004), pp. 113-127.
Legatti et al., 2018. Acute kidney injury in cats and dogs: a proportional meta-analysis of case series studies. PLoS One, 13 (2018), Article e0190772.
Lemieux et al., 2021. Minimal renal pelvis dilation in cats diagnosed with benign ureteral obstruction by antegrade pyelography: a retrospective study of 82 cases (2012-2018). Journal of Feline Medicine and Surgery, 23 (2021), pp. 892-899.
Lin et al., 2011. Leptospira immunoglobulin-like protein B (LigB) binding to the C-terminal fibrinogen C domain inhibits fibrin clot formation, platelet adhesion and aggregation. Molecular Microbiology, 79 (2011), pp. 1063-1079.
Lippi et al., 2023. Serum bicarbonate deficiency in dogs with acute and chronic kidney disease. Veterinary Sciences, 19 (2023), p. 363.
Lippi et al., 2021. Predictors of fatal pulmonary haemorrhage in dogs affected by leptospirosis approaching haemodialysis. Veterinary Sciences, 8 (2021), p. 25.
Littman, 2013. Lyme nephritis. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, 23 (2013), pp. 124-136.
Loane et al., 2022. Evaluation of symmetric dimethylarginine in cats with acute kidney injury and chronic kidney disease. Journal of Veterinary Internal Medicine, 36 (2022), pp. 1669-1676.
Lomas and Grauer, 2015. The renal effects of NSAIDs in dogs. J. of the American Animal Hospital Association, 51 (2015), pp. 197-203.
Major et al., 2014. Increasing incidence of canine leptospirosis in Switzerland. International Journal of Environmental Research and Public Health, 11 (2014), pp. 7242-7260.
Mao et al., 2019. Increase in serum chloride and chloride exposure are associated with acute kidney injury in moderately severe and severe acute pancreatitis patients. Pancreatology, 19 (2019), pp. 136-142.
Martin and Allen-Durrance, 2023. Magnesium and phosphate disorders. Small Animal Critical Care Medicine (Third edn.), Elsevier, St Louis, MO, USA (2023), pp. 342-349.
Mathews and Monteith, 2007. Evaluation of adding diltiazem therapy to standard treatment of acute renal failure caused by leptospirosis: 18 dogs (1998-2001). Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, 17 (2007), pp. 149-158.
Matzke et al., 2011. Drug dosing consideration in patients with acute and chronic kidney disease a clinical update from Kidney Disease: improving global outcomes (KDIGO). Kidney International, 80 (2011), pp. 1122-1137.
McBride et al., 2019. Primary hemostatic function in dogs with acute kidney injury. Journal of Veterinary Internal Medicine, 33 (2019), pp. 2029-2036.
McKenna et al., 2020. Clinical utility of estimated glomerular filtration rate in dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine, 34 (2020), pp. 195-205.
McMahon and Chawla, 2021. The furosemide stress test: current use and future potential. Renal Failure, 43 (2021), pp. 830-839.
Moon et al., 2019. Hyperphosphatemia and risks of acute kidney injury, end-stage renal disease, and mortality in hospitalized patients. BMC Nephrology, 20 (2019), pp. 1-7.
Morton et al., 2005. Application of a scaling model to establish and validate an interval level pain scale for assessment of acute pain in dogs. American Journal of Veterinary Research, 66 (2005), pp. 2154-2166.
Murray et al., 2003. Effects of fenoldopam on renal blood flow and its function in a canine model of rhabdomyolysis. European Journal of Anaesthesiology, 20 (2003), pp. 711-718.
Nichols et al., 1992. Effect of fenoldopam on the acute and subacute nephrotoxicity produced by amphotericin B in the dog. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 260 (1992), pp. 269-274.
Nielsen et al., 2015. Administration of fenoldopam in critically ill small animal patients with acute kidney injury: 28 dogs and 34 cats (2008–2012). Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, 25 (2015), pp. 396-404.
Nivy et al., 2021. Prospective evaluation of 5 urinary biomarkers as predictors of acute kidney injury in nonazotemic, hospitalized dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine, 35 (2021), pp. 2812-2820.
Niwattayakul et al., 2010. An open randomized controlled trial of desmopressin and pulse dexamethasone as adjunct therapy in patients with pulmonary involvement associated with severe leptospirosis. Clinical Microbiology and Infection, 16 (2010), pp. 1207-1212.
Noce et al., 2019. Fenoldopam mesylate: a narrative review of its use in acute kidney injury. Current Pharmaceutical Biotechnology, 20 (2019), pp. 366-375.
Nuutinen and Tuononen, 1976. The effect of furosemide on renal blood flow and renal tissue oxygen tension in dogs. Annales Chirurigiae et Gynaecologiae, 65 (1976), pp. 272-276.
Oishi et al., 2012. Ototoxicity in dogs and cats. Veterinary Clinics of North America; Small Animal Practice, 42 (2012), pp. 1259-1271.
Ostermann et al., 2019. How to feed a patient with acute kidney injury. Intensive Care Medicine, 45 (2019), pp. 1006-1008.
Papich, 2000. Pharmacological considerations for opiate analgesic and nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Veterinary Clinics of North Amierica Small Animal Practice, 30 (2000), pp. 815-837.
Patel and Gbadegesin, 2022. Update on prognosis driven classification of pediatric AKI. Frontiers in Pediatrics, 10 (2022), pp. 1-15.
Patschan et al., 2019. Loop diuretics in acute kidney injury prevention, therapy, and risk stratification. Kidney and Blood Pressure Research, 44 (2019), pp. 457-464.
Pea et al., 2003. Desmopressin therapy for massive hemoptysis associated with severe leptospirosis. American Journal of Respiratory Critical Care Medicine, 167 (2003), pp. 726-728.
Prowle et al., 2013. Fluid management for the prevention and attenuation of acute kidney injury. Nature Reviews Nephrology, 10 (2013), p. 37.
Queau et al., 2011. Factors associated with adverse outcomes during parenteral nutrition administration in dogs and cats. Journal of Veterinary Internal Medicine, 25 (2011), pp. 446-452.
Quimby et al., 2017. Renal pelvic and ureteral ultrasonographic characteristics of cats with chronic kidney disease in comparison with normal cats, and cats with pyelonephritis or ureteral obstruction. Journal of Feline Medicine and Surgery, 19 (2017), pp. 784-790.
Rachoin and Dellinger, 2015. Timing of norepinephrine in septic patients: NOT too little too late. Critical Care, 18 (2015), pp. 1-2.
Reid et al., 2017. Definitive Glasgow acute pain scale for cats: validation and intervention level. Veterinary Record, 180 (2017), p. 449.
Rimer et al., 2022. Acute kidney injury in dogs: etiology, clinical and clinicopathologic findings, prognostic markers, and outcome. Journal of Veterinary Internal Medicine, 36 (2022), pp. 609-618.
Takada et al., 2018. Assessment of canine pancreas-specific lipase and outcomes in dogs with hemodialysis-dependent acute kidney injury. Journal of Veterinary Internal Medicine, 32 (2018), pp. 722-726.
Schmid et al., 2019. Postmortem evaluation of renal tubular vacuolization in critically ill dogs. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, 29 (2019), pp. 279-287.
Schuller et al., 2015. European consensus statement on leptospirosis in dogs and cats. Journal of Small Animal Practice, 56 (2015), pp. 159-179.
Schuller et al., 2015. Immunohistochemical detection of IgM and IgG in lung tissue of dogs with leptospiral pulmonary haemorrhage syndrome (LPHS). Comparative Immunology, Microbiology and Infectious Diseases, 40 (2015), pp. 47-53.
Schweighauser et al., 2009. Small intestinal intussusception in five dogs with acute renal failure and suspected leptospirosis (L. australis). Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, 19 (2009), pp. 363-368.
Schweighauser et al., 2020. Toxicosis with grapes or raisins causing acute kidney injury and neurological signs in dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine, 34 (2020), pp. 1957-1966.
Segev, 2012. Prognosis of acute renal failure. J.W. Bartges, D.J. Polzin (Eds.), Nephrology and Urology of Small Animals, Blackwell Publishing, Ames, IA, USA (2012), pp. 524-527.
Segev et al., 2018. Effects of fenoldopam on kidney function parameters and its therapeutic efficacy in the management of acute kidney injury in dogs with heatstroke. Journal of Veterinary Internal Medicine, 32 (2018), pp. 1109-1115.
Segev et al., 2008. A novel clinical scoring system for outcome prediction in dogs with acute kidney injury managed by hemodialysis. Journal of Veterinary Internal Medicine, 22 (2008), pp. 301-308.
Segev et al., 2013. A retrospective study of acute kidney injury in cats and development of a novel clinical scoring system for predicting outcome for cats managed by hemodialysis. Journal of Veterinary Internal Medicine, 27 (2013), pp. 830-839.
Segev et al., 2019. Sequential changes in urine production, glomerular filtration rate, and electrolyte excretion after mannitol administration. Journal of Veterinary Internal Medicine, 33 (2019), pp. 1362-1367.
Seheult et al., 2017. Lactic acidosis: an update. Clinical Chemistry and Laboratory Medicine, 55 (2017), pp. 322-333.
Shi and Wang, 2008. Acute cerebral and pulmonary edema induced by hemodialysis. Chinese Medical Journal (Engl), 121 (2008), pp. 1003-1009.
Sigrist, 2007. Use of dopamine in acute renal failure. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, 17 (2007), pp. 117-126.
Sigrist et al., 2017. Effects of hydroxyethyl starch 130/0.4 on serum creatinine concentration and development of acute kidney injury in nonazotemic cats. Journal of Veterinary Internal Medicine, 31 (2017), pp. 1749-1756.
Sonet et al., 2018. Prospective evaluation of abdominal ultrasonographic findings in 35 dogs with leptospirosis. Veterinary Radiology and Ultrasound, 59 (2018), pp. 98-106.
Stahlmann and Lode, 1999. Toxicity of quinolones. Journal of Veterinary Internal, 37 (2023), pp. 1966-1982.
Sykes et al., 2023. Updated ACVIM consensus statement on leptospirosis in dogs. Journal of Veterinary Internal, 37 (2023), pp. 1966-1982.
Tan et al., 2022. Automated lung ultrasound image assessment using artificial intelligence to identify fluid overload in dialysis patients. BMC Nephrology, 23 (2022), pp. 1-13.
Taylor and Karamadoukis, 2013. Plasma exchange in severe leptospirosis with multi-organ failure: a case report. Journal of Medical Case Reports, 7 (2013), pp. 7-10.
Trivedi et al., 2010. Plasma exchange with immunosuppression in pulmonary alveolar haemorrhage due to leptospirosis. Indian Journal of Medical Research, 131 (2010), pp. 429-433.
Ueda et al., 2015a. Incidence, severity and prognosis associated with hypernatremia in dogs and cats. Journal of Veterinary Internal Medicine, 29 (2015), pp. 794-800.
Ueda et al., 2015b. Incidence, severity and prognosis associated with hyponatremia in dogs and cats. Journal of Veterinary Internal Medicine, 29 (2015), pp. 801-807.
Ulleberg et al., 2011. Plasma creatinine in dogs: intra- and inter-laboratory variation in 10 European veterinary laboratories. Acta Veterinaria Scandinavica, 53 (2011), p. 25.
Vazquez et al., 2021. Three-dimensional bladder ultrasound to measure daily urinary bladder volume in hospitalized dogs. A Review of bicarbonate use in common clinical scenarios. Journal of Emergency Medicine, 65 (2023), pp. e71-e80.
Wardi et al., 2023. A Review of bicarbonate use in common clinical scenarios. Journal of Emergency Medicine, 65 (2023), pp. e71-e80.
Wigglesworth and Schaer, 2022. Potassium disorder. Small Animal Critical Care Medicine (Third edn.), Elsevier, St Louis, MO, USA (2022), pp. 326-332.
Wilcox, 1983. Regulation of renal blood flow by plasma chloride. Journal of Clinical Investigations, 71 (1983), pp. 726-735.
Wolf, 1980. Canine uremic encephalopathy. Journal of the American Animal Hospital Association, 16 (1980), pp. 735-738.
Wormser et al., 2019. Diagnostic utility of ultrsonography for detection of the cause and location of ureteral obstruction in cats: 71 cases (2010-2016). Journal of the American Veterinary Medical Association, 254 (2019), pp. 710-715.
Yerramilli et al., 2016. Kidney disease and the nexus of chronic kidney disease and acute kidney injury: The role of novel biomarkers as early and accurate diagnostics. Veterinary Clinics of North America; Small Animal Practice, 46 (2016), pp. 961-993.

СВМ № 4 и 5 /2025

Современная ветеринарная медицина 1009 постов

Ведущий журнал о ветеринарии животных-компаньонов на русском языке. Есть, чем поделиться с нами? Пишите info@zooinform.ru