Поиск

Болезнь кожи, подобная пигментной крапивнице, у домашней короткошёрстной кошки

Болезнь кожи у кошки

 Lara M. Tomich and Jason B. Pieper
Department of Clinical Medicine, University of Illinois Veterinary Teaching Hospital, Urbana, IL, USA


Резюме

14-месячный кастрированный самец домашней короткошёрстной кошки, в анамнезе — сильный зуд в течение 8 месяцев, алопеция, папулы и экскориации (расчёсы). Первоначальные анализы и лечение до направления в клинику включали соскоб кожи, цитологию, два режима строгой диеты, посев на культуру дерматофитов и бактериальную культуру и её чувствительность к антибиотикам, а также антибиотикотерапию, эмпирическое лечение от клещей, стероиды и циклоспорин А. Кот с болезнью кожи был направлен в клинику дерматологии и отологии при ветеринарном учебном госпитале Иллинойского университета для дальнейшей диагностики и лечения. Экскориации на коже были ничем не примечательны. Цитология показала редкие бактерии и умеренное количество нейтрофилов. Коту сделали инъекцию ацетонида триамцинолона, которая оказалась неэффективной. Оклацитиниб давали в течение 4 недель без какого-либо улучшения. Была выполнена биопсия кожи, и гистопатология показала большое количество хорошо дифференцированных мономорфных тучных клеток с меньшим количеством эозинофилов, которые диффузно инфильтрировали поверхностную дерму, что указывало на пигментную крапивницу. Был начат курс перорального приёма дексаметазона и цетиризина гидрохлорида, и пациент отреагировал благоприятно. На момент написания статьи у кота сохраняется стабильная ремиссия на фоне приёма цетиризина гидрохлорида и периодических крат­ко­временных курсов дексаметазона.

Актуальность информации и новые данные

Насколько нам известно, это первый зарегистрированный случай пигментной крапивницы у домашней короткошёрстной кошки. Этот случай также подчёркивает важность биопсии после тщательного, систематического обследования у кошки с тяжёлым, трудноизлечимым зудом, для диагностики при нетипичной картине болезни кожи у кошки, а также эффективность перорального приёма дексаметазона и цетиризина гидрохлорида в качестве потенциального варианта лечения.



Ключевые слова: пигментная крапивница, кожный мастоцитоз, домашняя короткошёрстная кошка, кожный покров, кожа, антигистаминный препарат



Описание случая

14-месячный кастрированный самец домашней короткошёрстной кошки был представлен на осмотр по поводу тяжёлого зуда в течение 8 месяцев в анамнезе, алопеции, многочисленных папул и нескольких экскориаций, главным образом на голове и шее. Перед поступлением пациент неоднократно консультировался у ветеринарного врача первичной помощи по поводу зуда ушной раковины и корок, экскориаций и эритемы морды и головы. Цитологическое исследование кожи показало интермиттирующую бактериальную инфекцию. Посевы из множественных царапин на коже были отрицательными. Посев на дерматофитную флору был отрицательным. Эмпирическое лечение топикальным селамектином (Revolution; Zoetis) и 0,1% раствором милбемицина для обработки ушей (MilbeMite; Elanco) не дало положительного эффекта. Лечение болезни кожи у кошки инъекциями метилпреднизона и цефовецина (Convenia; Zoetis) обеспечивало временное снижение зуда, однако при повторных курсах ответ на лечение снижался.

Две строгие диеты со специальными гидролизованными белками также не дали выраженного эффекта. Не наблюдалось никакого ответа на циклоспорин А (7 мг/кг внутрь 1 р/сут), и препарат был отменён через 2 месяца.

Болезнь кожи у кошки

Рис. 1. Тяжёлая алопеция и лишаеподобный дерматит головы в момент поступления

Болезнь кожи у кошки, фото

Рис. 2. Полная алопеция со сливающимися эритематозными папулами, поражающими вентральную поверхность шеи

На осмотре в клинике дерматологии и отологии в ветеринарной учебной больнице Иллинойского университета кот с болезнью кожи имел массу тела 2,8 кг, общее физическое состояние оценивалось на 4/9, кот был внимательным, активным и контактным. При физикальном обследовании выявлено: алопеция от частичной до полной, эритема, экскориации, множественные папулы и интенсивный зуд головы, морды и вентральной зоны шеи (рис. 1 и 2). Отмечалась частичная алопеция дорсальной поверхности передних лап и задних конечностей. На передней поверхности когтей было отмечено лёгкое обесцвечивание. Наблюдалась полная перианальная алопеция. В обоих ушах было большое количество тёмно-коричневого секрета церуминовых желёз. Отмечалось двустороннее увеличение подчелюстных и надлопаточных лимфоузлов. Цитологическое исследование кожи морды и перианальной области показало умеренное количество нейтрофилов и редко встречающихся кокков. Цитология уха без особенностей. Пациента лечили ацетонидом триамцинолона (0,15 мг/кг п/к 1 р/сут), владельцу было рекомендовано продолжать привозить кота на инъекции цефовецина каждые 2 недели к лечащему ветеринарному врачу и продолжать кормление лечебной диетой на основе гидролизованного белка (Royal Canin Ultamino).

Хотя после инъекции триамцинолона поначалу отмечалось относительное улучшение, зуд у кота с болезнью кожи усилился до самого высокого уровня примерно через 6–7 дней после инъекции. Коту назначили аппликации имидаклоприд-моксидектина (Advantage Multi; Bayer) местно каждые 2 недели по 3 дозы, а также курс оклацитиниба в дозе 1 мг/кг п/о 2 р/сут в течение 2 недель, затем снижали до 1 мг/кг п/о 1 р/сут до повторного осмотра через 3 недели. Эта доза была выбрана на основании отчётов и рекомендаций других ветеринарных дерматологов. Ни та, ни другая терапия не привели к улучшению состояния, и физикальное обследование показало, что большая часть головы и шеи теперь были покрыты экскориациями, несмотря на почти постоянное использование конусного защитного воротника. При биопсии кожи брали образцы из поражённых участков на голове и шее.

Гистопатология показала диффузный, умеренный акантоз с тонким слоем паракератического и ортокератического гиперкератоза. Базальный слой образовывал ретиновые гребни, которые соединялись с нижележащей дермой. Большое количество хорошо дифференцированных мономорфных тучных клеток с меньшим количеством эозинофилов диффузно инфильтрировало поверхностную дерму (рис. 3). Тучные клетки были случайным образом распределены по всей дерме, хотя некоторые из них располагались периваскулярно (рис. 4). Эозинофилы мультифокально проникали в базальный слой с последующей вакуолизацией внутри и между кератиноцитами. Основными нозологиями, рассматриваемыми патологом для дифференциальной диагностики, были пигментная крапивница (ПК) / папулёзный мастоцитоз, диффузный кожный мастоцитоз и аллергические заболевания кожи. Наличие большого количества периваскулярно-диффузных хорошо дифференцированных мономорфных тучных клеток в наибольшей степени поддерживало диагноз ПК.

Болезнь кожи у кошки: исследование под микроскопом

Рис. 3. Микрофотография (10×), показывающая периваскулярно-диффузные мономорфные тучные клетки, инфильтрирующие поверхностную дерму и умеренно акантолизированный эпидермис (гематоксилин/эозин)

Болезнь кожи у кошки: микрофотография

Рис. 4. Микрофотография (20×), видны многочисленные мономорфные тучные клетки, диффузно инфильтрирующие поверхностную дерму (гематоксилин/эозин)

На основании этих результатов была начата терапия дексаметазоном в дозе 0,7 мг/кг п/о 1 р/сут и цетиризина гидрохлоридом в дозе 1,7 мг/кг п/о 2 р/сут [1]. Кот с болезнью кожи был слишком вялым на фоне двукратного ежедневного приёма цетиризина гидрохлорида, поэтому доза была снижена до 1,7 мг/кг п/о 1 р/сут, после чего сонливость прекратилась. На контрольном осмотре через 4 недели состояние кота значительно улучшилось, шерсть на морде, шее и передней поверхности лап отросла практически полностью. Кот больше не страдал зудом и мог оставаться без присмотра без конусного защитного воротника. Учитывая резкое улучшение состояния пациента, дексаметазон был снижен до 0,45 мг/кг
п/о 1 р/сут, а гидрохлорид цетиризина остался в прежней дозировке. Состояние кота продолжало улучшаться в течение следующих 4 недель, за исключением периода усиления зуда, когда приём лекарств был прекращён на 4 дня, пока владелец отсутствовал (рис. 5).

Доза дексаметазона была уменьшена до 0,28 мг/кг п/о 1 р/сут, в то время как гидрохлорид цетиризина был сохранён на прежнем уровне. В конечном счёте дексаметазон был практически исключён, не считая коротких курсов каждые несколько месяцев, и состояние кота с болезнью кожи поддерживалось на цетиризина гидрохлориде в дозе 1,7 мг/кг п/о 1 р/сут до момента настоящего отчёта о случае через 14 месяцев после постановки диагноза. Владелец попытался прекратить приём цетиризина гидрохлорида через 13 месяцев терапии, однако у кота снова появился зуд, и лечение было возобновлено.

Болезнь кожи, кошка после лечения

Рис. 5. Почти полное отрастание волос на голове, мордочке и шее через 8 недель после начала лечения

Обсуждение

Кожный мастоцитоз у человека делится на три клинических паттерна: пигментная крапивница, диффузный кожный мастоцитоз и кожная мастоцитома. ПК является наиболее распространённым проявлением и чаще всего наблюдается у детей, где он представлен в виде коричневатых папул размером 1–2,5 см в диаметре. Реже отмечаются макулы. У взрослых очаги поражения проявляются в виде красновато-коричневых макул и папул диаметром ≤0,5 см. Большинство случаев ПК у детей обычно спонтанно регрессируют к началу полового созревания, в то время как поражения у взрослых, как правило, появляются и разрешаются в течение нескольких месяцев, причём количество поражений с годами увеличивается. Лечение носит симптоматический характер и может включать антигистаминные препараты, фотохимиотерапию, топикальные стероиды кошек и стабилизаторы тучных клеток, а также предотвращение любых триггеров острого высвобождения медиаторов [2].

Сообщения о случаях ПК редки в ветеринарной медицине, включая разрозненные сообщения о ней у собак, кошек с болезнью кожи, лошадей и крупного рогатого скота [3–8]. В сообщениях фигурировало 4 породы кошек: канадский сфинкс, девон-рекс, гималайская и сиамская [7]. Клинические дифференциальные диагнозы для случаев ПК включают аллергический дерматит, Notoedres cati, Demodex gatoi, дерматофитию и кожный мастоцитоз. Более диффузное распределение мономорфных клеток, а не только в виде периваскулярных агрегатов тучных клеток или плейоморфных тучных клеток, на гистопатологии свидетельствует в пользу диагноза ПК, в отличие от аллергического дерматита или кожного мастоцитоза соответственно. Тем не менее, тщательная работа по исключению пищевой аллергии, аллергии на блох, эктопаразитов, а также системных признаков мастоцитоза, обычно наблюдаемых при кожном мастоцитозе, всегда должна проводиться, поскольку в гистопатологическом проявлении могут наблюдаться перекрытия. Непищевой аллергический дерматит без блох является диагнозом исключения и никогда не может быть исключён полностью, хотя отсутствие ответа на соответствующее лечение этого состояния и совместимая гистопатология могут предложить альтернативный диагноз, такой как ПК.

Было высказано предположение, что у породы девон-рекс этот папулёзный мастоцитарный дерматит представляет собой характерную для этой породы реакцию, сходную с более часто встречающимся милиарным дерматитом или комплексом эозинофильных гранулём [5]. Серия наблюдений, проведённая на 3 молодых кошках с болезнью кожи породы девон-рекс, обнаружила клинические и гистопатологические результаты, согласующиеся с кошачьим ПК; однако у этих 3 кошек также был диагностирован дерматофитоз. Клинические проявления полностью разрешаются при соответствующей противогрибковой терапии [9]. В случае, описанном здесь, посев на культуру дерматофитов был отрицателен, и никакие грибковые организмы не были отмечены патологом.

Кот с болезнью кожи, представленный в этом отчёте, прошёл тщательное обследование в течение нескольких месяцев, включая соскобы кожи, цитологию, антибиотикотерапию, эмпирическое лечение клещей и 2 отдельные строгие пищевые диеты. Отсутствие улучшения после эмпирического лечения с помощью средств для профилактики блох и клещей, а также 2 пищевых испытаний сделало пищевую или блошиную аллергию маловероятной. Неспособность полностью или многократно реагировать на инъекционные стероиды, циклоспорин А или оклацитиниб делает непищевой и неблошиный аллергический дерматит маловероятным. Следующим разумным шагом было проведение биопсии кожи, которая показала периваскулярно-диффузное распределение мономорфных тучных клеток в дерме, наблюдавшееся в ранее описанных случаях у кошек. Анализ крови, проведённый лечащим ветврачом, был ничем не примечателен. УЗИ брюшной полости и другие методы визуализации не проводились, так как у кошки отсутствовали недерматологические признаки.

Одновременное лечение дексаметазоном и антигистаминным препаратом третьего поколения — цетиризина гидрохлоридом — позволило полностью устранить зуд и кожные поражения, с последующей поддерживающей терапией, включающей цетиризина гидрохлорид в дозе 1,7 мг/кг п/о 1 р/сут и короткие курсы дексаметазона при необходимости. Неизвестно, почему кот лучше реагировал на пероральный дексаметазон по сравнению с инъекционными стероидами; однако авторы подозревают, что это было связано с комбинированной терапией цетиризина гидрохлоридом.

Выводы

Насколько известно авторам, это первое сообщение о пигментной крапивнице у домашней короткошёрстной кошки. К биопсии кожи следует прибегать в случаях с похожими клиническими поражениями, когда другие причины зуда были исключены путём систематического обследования. Лечение стероидами и антигистаминными препаратами может дать положительные результаты.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов, связанных с проведением исследований, написанием и/или публикацией этой статьи.

Финансирование

Авторы не получали финансовой поддержки для проведения исследований, написания и/или публикации этой статьи.

Литература

1. Koch SN, Torres SNF and Plumb D. Systemic drugs. In: Koch SN, Torres SNF and Plumb D (eds). Canine and feline dermatology drug handbook. Chichester: Wiley-Blackwell, 2012, p 31.

2. Tharp MD. Mastocytosis. In: Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, et al (eds). Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. 8th ed. New York: McGraw Hill Medical, 2008, pp 1809–1818.

3. Pariser MS and Gram DW. Urticaria pigmentosa-like disease in a dog. Can Vet J 2015; 56: 245–248.

4. Vitale C, Ihrke P, Olivry T, et al. Feline urticarial in three related Sphinx cats. Vet Dermatol 1996; 7: 227–233.

5. Noli C, Colombo S, Abramos F, et al. Papular eosinophilic/mastocytic dermatitis (feline urticarial pigmentosa) in Devon Rex cats: a distinct disease entity or a histopathologic reaction pattern? Vet Dermatol 2004; 15: 253–259.

6. Junginger J, Geburek F, Khan MA, et al. Cutaneous form of maculopapular mastocytosis in a foal. Vet Dermatol 2016; 27: 202–e51.

7. Palyada KS, Scott DW, Schlafer DH, et al. Diffuse cutaneous mastocytosis in a newborn calf. Vet Dermatol 2008; 19: 184–186.

8. Congenital and hereditary defects. In: Miller WH, Griffin CE and Campbell KL (eds). Muller and Kirk’s small animal dermatology. 7th ed. St Louis, MO: Elsevier, 2013, p 612.

9. Colombo S, Scarampella F, Ordeix L, et al. Dermatophytosis and papular eosinophilic/mastocytic dermatitis (urticaria pigmentosa-like dermatitis) in three Devon Rex cats. J Feline Med Surg 2012; 14: 498–502.

Источник: Journal of Feline Medicine and Surgery Open Reports 1–4. Creative Commons Non Commercial CC BY-NC: This article is distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 License (http://www.creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/) which permits non-commercial use, reproduction and distribution of the work without further permission provided the original work is attributed as specified on the SAGE and Open Access pages (https://us.sagepub.com/en-us/nam/open-access-at-sage).

СВМ № 5/2020