Болезнь межпозвоночных дисков, или дископатия, часто встречается у собак разных пород и возрастов. Портал Frontiers in Veterinary Science запустил проект Canine Intervertebral Disc Disease — The Current State of Knowledge («Болезнь межпозвоночных дисков у собак: современное состояние знаний»). Публикуемые в нём статьи — солидные и весьма объёмные обзоры, призванные способствовать развитию у врачей «целостного взгляда на то, что мы теперь знаем о заболеваниях межпозвоночных дисков». Увы, все они на английском языке и отличаются большим размером. Для тех наших читателей, которые только начинают осваивать английский, мы подготовили реферат на основе статей проекта.
В первой его части — краткий рассказ про анатомию межпозвоночного диска, про классификацию болезни межпозвоночных дисков (БМПД), которую предлагают Joe Fenn и Natasha J. Olby вместе с членами CANSORT-SCI (Canine Spinal Cord Injury Consortium), а также про прогностические факторы при острых БМПД у собак.
Анатомия межпозвоночного диска
Межпозвоночные диски играют ключевую роль в стабильности позвоночного столба, соединяя отдельные позвонки между собой и обеспечивая поддержку всему осевому скелету. При этом обеспечивая подвижность в разных плоскостях. Также они защищают спинной мозг и обеспечивают вход и выход для периферических нервов. В межпозвоночном диске различают 4 области: студенистое ядро (nucleus pulposus), переходную зону, фиброзное кольцо (annulus fibrosus) и хрящевые концевые пластинки.
Студенистое ядро
Студенистое ядро — это желатинообразная масса в форме боба, которая находится в межпозвоночном диске и смещена чуть дорсально. Оно находится близко к хрящевым концевым пластинкам. Одна из его главных особенностей — высокое содержание воды, до 88%. У молодых животных есть островки нотохордальных клеток, которые находятся в основном веществе. С возрастом они замещаются хондроцитоподобными клетками. Нотохордальные клетки вырабатывают нижние уровни коллагена 2 типа и протеогликаны. Протеогликаны затем агрегируются гиалуроновой кислотой, образуя комплексы, которые создают высокое осмотическое давление и удерживают воду в студенистом ядре. Коллаген 2 типа может взаимодействовать с углеводами и таким образом обеспечивает стабильность при компрессии позвонков.
Переходная зона
Эта зона представляет собой переход от студенистого ядра к фиброзному кольцу. Здесь можно увидеть и хондроцитоподобные клетки, и всё возрастающее количество фиброцитоподобных клеток, если двигаться в сторону периферии от студенистого ядра. Эти клетки находятся в фиброзном матриксе, который постепенно приобретает слоистое строение, когда переходная зона сливается с фиброзным кольцом.
Фиброзное кольцо
Фиброзное кольцо состоит из внутреннего и внешнего отделов, которые состоят из концентрических фиброхрящевых пластинок. Эти пластинки образуются из вытянутых фиброцитов, которые находятся среди структурированных пучков коллагена и хаотичной сетки нитей эластина. У коллагена есть оболочка из протеогликанов, поэтому здоровое фиброзное кольцо на 60% состоит из воды. Во внутреннем слое есть хондроциты, а во внешнем — повышенное количество коллагена I типа. Ни одна из областей МПД, о которых говорилось выше, не кровоснабжается, но во внешнем слое фиброзного кольца уже есть частичная иннервация.
Хрящевые концевые пластинки
Хрящевые концевые пластинки надёжно прикрепляют межпозвоночный диск к прилегающему позвонку и обеспечивают дополнительную амортизацию. Концевые пластинки состоят из примерно 5 слоёв хондроцитов. Они располагаются непосредственно около сети кровеносных сосудов эпифизарной артерии, из которой в МПД поступают питательные вещества.
Классификация болезни межпозвоночных дисков
Первые описания болезни межпозвоночных дисков (БМПД) у собак появились в 1800-х годах. Постепенно наше понимание патологий МПД у собак и кошек значительно улучшилось, было описано большое количество вариаций БМПД. При этом определение БМПД, с учётом различных её манифестаций, становится всё более сложным.
Большое количество исследований фокусируется на классификации механизмов дегенерации межпозвоночных дисков, на их различии и сходстве у собак хондродистрофичных и нехондродистрофичных пород.
Болезнь межпозвоночных дисков — это общий термин, который широко используется в ветеринарной медицине и охватывает ряд поражений, затрагивающих межпозвоночный диск (таблица 1). Развитие понимания этиологии этих изменений привело к постепенной эволюции в терминологии и системе классификации.
В первых работах описывалось наличие хрящевого вещества в эпидуральном пространстве позвоночного канала (enchondrosis intervertebralis), которое впоследствии связали с разрушением студенистого ядра. Основываясь на этих данных, в 1940-х и 50-х годах Хансен и Олссон совершили прорыв в понимании природы БМПД у собак и предложили систему классификации, основанную на гистопатологических дегенеративных изменениях, которая сохраняется по сей день. Они описали два различных типа дегенерации межпозвоночного диска (МПД) — хрящевую и фиброидную метаплазию, которые связаны с определёнными породами и характерными симптомами. Это привело к делению пород собак в соответствии с наиболее часто встречающимся типом БМПД на хондродистрофичных (с хрящевой метаплазией) и нехондродистрофичных (с фиброидной метаплазией). В результате БМПД разделили на грыжи типа I и типа II по Хансену.
Раньше термины «протрузия», «экструзия», «пролапс» и «грыжа» использовались как взаимозаменяемые. Сейчас термин «экструзия МПД» чаще связывают с острой экструзией студенистого ядра МПД с признаками хрящевой метаплазии. Термином «протрузия МПД» описывают хроническое утолщение фиброзного кольца, которое изначально связано с фиброидной метаплазией. При этом термин «грыжа МПД» широко применяется как обобщающий термин без указания на конкретный тип дегенеративных изменений.
Авторы используют понятие «грыжа МПД» в качестве неспецифического термина, чтобы охватить любой тип локализованного смещения МПД. Основная терминология отражена в таблице 1.
Таблица 1. Дископатия: глоссарий терминов, которые широко используются для описания БМПД, и предлагаемые определения
| Используемый термин | Предлагаемое определение |
| Болезнь межпозвоночных дисков (БМПД) (В русскоязычной литературе распростанён термин “дископатия” — прим. ред.) |
Очень широкий неспецифический термин, предполагающий клиническую грыжу МПД, субклиническую грыжу МПД или дегенерацию МПД без грыжи |
| Грыжа/пролапс/смещение МПД | Неспецифическое описание, которое можно использовать для описания любой формы БМПД, приводящей к потере целостности структуры, если часть МПД смещена за пределы его нормальных границ — обычно в позвоночный канал |
| Экструзия МПД | Используется для описания грыжи/пролапса/смещения внутреннего содержимого (чаще всего студенистого ядра) через фиброзное кольцо. Может быть связана с разной степенью дегенеративных изменений, гидратации или травмой |
| Протрузия МПД | Используется для описания грыжи/пролапса/смещения фиброзного кольца за пределы его нормальных границ. Обычно связана с фиброидной метаплазией (часто упоминается как грыжа МПД типа II по Хансену) |
В последние годы понимание механизмов возникновения БМПД продвинулось. Благодаря использованию подробных гистологических систем оценки было выдвинуто предположение, что и у хондродистрофичных, и у нехондродистрофичных пород собак происходит хрящевая метаплазия, но с разной скоростью и в разное время. Понимание базиса ранней хрящевой метаплазии у хондродистрофичных пород улучшилось после открытия ретрогена фактора роста фибробластов 4 (FGF4) в 12-й хромосоме. Экспрессия этого ретрогена — весомый фактор риска развития экструзии МПД.
Новые методы визуальной диагностики — магнитно-резонансная томография (МРТ) — внесли свой вклад в расширение группы состояний, которые не без оснований можно рассматривать как виды БМПД у собак и кошек.
С этого момента патологии МПД, которые протекают с минимальными проявлениями традиционных симптомов дегенерации межпозвоночного диска, стали диагностироваться чаще. В том числе выпадение относительно хорошо гидратированного вещества студенистого ядра. Появилось много статей, в которых для описания схожих клинических симптомов использовали разные термины (таблица 2). В этом обзоре авторы намерены использовать для описания всех этих патологий обновлённую и непротиворечивую терминологию, которая базируется на традиционном делении БМПД на 2 типа.
Вероятно, в будущем эта терминология будет претерпевать изменения. В ветеринарной медицине существует много противоречий в категоризации типов поражений, связанных с межпозвоночными дисками. Периодическая переоценка классификации очень важна, поскольку она позволяет отражать текущее понимание этиологии заболевания и разрабатывать более понятную и удобную терминологию.
Дегенеративные изменения межпозвоночного диска
Дегенеративные изменения межпозвоночного диска лежат в основе самых распространённых форм грыжи МПД. Дегенерация — это процесс старения, который у собак в значительной степени находится под влиянием генетики и усиливается из-за биомеханического напряжения и травм. Этот процесс включает замещение нотохордальных клеток в студенистом ядре хондроцитами и преобразование в фибро-хрящевую ткань (хрящевая метаплазия). Происходит потеря протеогликанов и дегидратация вещества межпозвоночного диска. В фиброзном кольце появляются микротрещины, а концевые пластинки склерозируются. Коллагена становится больше, в том числе больше коллагена I типа образуется ближе к центру диска. При грыже происходит полное разрушение структуры межпозвоночного диска.
Типы грыж межпозвоночного диска
Термин «грыжа МПД» используется для описания любой формы БМПД, при которой происходит смещение части МПД, чаще всего в позвоночный канал (таблица 1). Далее описаны ключевые патологические, клинические и диагностические признаки, позволяющие различать типы грыж МПД.
Острая экструзия межпозвоночного диска, или экструзия межпозвоночного диска I типа по Хансену
Острая экструзия МПД — самая частая причина травм спинного мозга у собак. В этом обзоре авторы используют этот термин для описания случаев грыжи МПД, которая происходит из-за хрящевой метаплазии и кальцификации диска (таблица 2).
Таблица 2. Терминология, используемая в ветеринарной литературе для описания разных типов БМПД
| Предлагаемый/текущий консенсус | Примеры используемых терминов |
| Острая экструзия МПД/Экструзия МПД I типа по Хансену | Грыжа МПД типа I по Хансену
Экструзия МПД I типа по Хансену БМПД I типа по Хансену (Острая) грыжа МПД (Острая) экструзия МПД (Острая) БМПД Протрузия/пролапс I типа |
| Хроническая протрузия МПД/Протрузия МПД II типа по Хансену | Грыжа МПД типа II по Хансену
Протрузия МПД II типа по Хансену БМПД II типа по Хансену Протрузия МПД Протрузия/пролапс II типа |
| Острая экструзия МПД (I типа по Хансену) с обширным эпидуральным кровотечением | Острая экструзия МПД с обширным эпидуральным кровотечением
Экструзия диска с обширным эпидуральным кровотечением (DEEH) Эпидуральная спинномозговая гематома и экструзия МПД |
| Острая некомпрессионная экструзия студенистого ядра (ANNPE) | Острая некомпрессионная экструзия студенистого ядра (ANNPE)БМПД III типа по ХансенуЭкструзия МПД под давлением малым объёмомТравматическая экструзия МПД«Взрыв» МПДТравматический пролапс МПД«Выстреливающие» диски |
| Экструзия гидратированного студенистого ядра (HNPE) | Экструзия гидратированного студенистого ядра (HNPE)
Грыжа гидратированного студенистого ядра Острая компрессионная экструзия гидратированного студенистого ядра Экструзия частично разрушенного диска Внутриспинальная циста Дисковая циста собак |
| Интрадулярная/интрамедуллярная экструзия МПД (IIVDE) | Интрадулярная/интрамедуллярная экструзия МПД (IIVDE)
Интрадулярная грыжа МПД Интрамедуллярная грыжа МПД Интрамедуллярная экструзия МПД |
| Травматическая экструзия МПД | Травматическая экструзия МПД
Травматический пролапс МПД |
| Фиброхрящевая эмболическая миелопатия (FCEM) | Фиброхрящевая эмболическая миелопатия (FCEM)
Фиброхрящевая эмболия (FCE) Ишемическая миелопатия Инфаркт спинного мозга |
Патофизиология
Острая экструзия МПД чаще всего наблюдается у французских бульдогов, такс и пекинесов. У этих пород есть изменения в эндохрящевой оссификации с укорочением длинных костей. Вместе с другими породами — бигль, бассет-хаунд, кокер-спаниель и вельш-корги пемброк — они относятся к хондродистрофичным породам. Дегенеративные изменения в МПД характеризуются ранним началом прогрессирующей дегидратации и кальцификации. К возрасту 1 года студенистое ядро из нормально гидратированного и богатого нотохордальными клетками превращается в плотную, обезвоженную хрящевую массу с преобладанием хондроцитоподобных клеток. Этот процесс продолжается и студенистое ядро кальцифицируется до такой степени, что его можно увидеть на рентгенограммах позвоночного столба. Считается, что происходит кальцификация некротизированной ткани, которая преимущественно, но не исключительно, возникает у хондродистрофичных пород собак.
Хрящевая метаплазия и кальцификация приводят к грыже МПД, при которой кальцифицированное студенистое ядро выдавливается через повреждённое фиброзное кольцо в спинномозговой канал. Это происходит из-за очаговых дегенеративных изменений в фиброзном кольце, которые гипотетически возникают из-за изменений в биомеханике межпозвоночного диска и приводят к отделению слоёв клеток в фиброзном кольце друг от друга (особенно в дорсальной части). Присутствие на рентгенограммах кальцифицированного студенистого ядра — надёжный признак того, что произошла хрящевая дегенерация МПД и есть повышенный риск возникновения острой экструзии МПД в этом месте. У крупных пород собак кальцифицированый диск может быть только в одном межпозвоночном пространстве, а не на протяжении всего позвоночника.
В последние годы было найдено объяснение такой сильной ранней хрящевой метаплазии и кальцификации МПД, которая происходит у хондродистрофичных пород. Сначала у такс был обнаружен локус на 12-й хромосоме, который связан с кальцификацией диска, затем установили, что в этом локусе экспрессируется ретроген FGF4, который связан с экструзией МПД у всех хондродистрофичных пород. Породы с экстремально укороченными конечностями несут ретроген FGF4 и на 18-й хромосоме, из-за чего у них развивается хондродисплазия — состояние, из-за которого и возникают экстремально короткие конечности.
Предполагается, что умеренная физическая нагрузка и поднимание по ступенькам могут быть связаны с уменьшением степени кальцификации МПД у такс.
Пока нет объяснений, почему происходит кальцификация единичных дисков у крупных пород собак.
Клинические симптомы и диагностика
Чаще экструзия МПД происходит у молодых или средневозрастных собак хондродистрофичных пород. Но может возникать и у других пород собак. Описаны случаи экструзии МПД с похожими симптомами у кошек. Выдавленное вещество вызывает контузию и компрессию спинного мозга разной степени, компрессию корешков нервов и воспаление. Экструзия может происходить в любом месте позвоночного столба, но чаще между Т11–12 и L2–3. Клинические симптомы отражают локализацию экструзии и могут варьировать от лёгкого дискомфорта без неврологического дефицита до паралича поражённых конечностей с потерей болевой чувствительности. Обычно симптомы возникают остро, развивается болезненная и прогрессирующая миелопатия.
Диагноз «экструзия МПД» чаще ставят на основании результатов КТ или МРТ. Эти методы превосходят по чувствительности обычные рентгенограммы или миелографию. У МРТ есть преимущество — она позволяет оценить и мягкие ткани — спинной мозг и межпозвоночные диски.
Далее описан подкласс экструзии МПД со сходным патофизиологическим механизмом (хрящевая метаплазия и кальцификация), но с другой клинической картиной.
Острая экструзия межпозвоночного диска с обширным эпидуральным кровотечением
Острая грудопоясничная экструзия МПД может вызвать многоуровневое эпидуральное кровотечение из-за разрыва внутреннего позвоночного венозного сплетения. Иногда это приводит к многоуровневой компрессии спинного мозга и появлению гематомы. Этот процесс описывается термином «экструзия диска с обширным эпидуральным кровотечением» (DEEH — disk extrusion with extensive epidural hemorrhage).
Патофизиология
Кальцифицированное вещество студенистого ядра поражённого МПД выдавливается в спинномозговой канал и вызывает разрыв внутреннего позвоночного венозного сплетения и кровотечение. Этот феномен описан в грудопоясничном отделе позвоночника, но не в шейном. Причины на данный момент неизвестны, но предполагают, что они могут быть связаны с относительным объёмом эпидурального пространства. Чаще DEEH возникает у средних и крупных пород собак. Вероятно, у этих пород объём эпидурального пространства больше, и поэтому позвоночное венозное сплетение недостаточно сдавливается выдавленным веществом, чтобы остановить кровотечение, если произошёл разрыв. Другое возможное объяснение — относительно большой объём грыжевого кальцифицированного вещества у хондродистрофичных пород, которое эффективно сдавливает венозное сплетение, останавливая кровотечение.
Клинические симптомы и диагностика
Обычно у собак развивается острый парапарез, который быстро прогрессирует до параплегии, часто связанной с сильной болью в спине. Преимущественно DEEH возникает у средних и крупных пород собак — питбультерьер, американский стаффордширский терьер, лабрадор-ретривер, немецкая овчарка и ротвейлер, но может быть и у миниатюрных, и у гигантских пород собак.
Диагноз ставится по результатам МРТ: наличие фрагментов кальцифицированного вещества дисков (гипоинтенсивные очаги на Т2- и Т1-взвешенных изображениях) и многоуровневая экстрадуральная компрессия, вызванная этим веществом (гиперинтенсивные или очаги смешанной интенсивности на Т2-взвешенных изображениях). А также гипер-, изо- или гипоинтенсивный сигнал на Т2-взвешенных изображениях с различной степенью усиления периферического контраста. Градиентные Т2-изображения (Т2*) подтверждают наличие кровотечения. На КТ кровотечение/гематома определяется как экстрадуральная масса плотностью 70–90 единиц Хаунсфилда (HU), которая распространяется на несколько уровней позвонков и лежит дорсально, вентрально и латерально к спинному мозгу.
Хроническая протрузия межпозвоночного диска или протрузия межпозвоночного диска II типа по Хансену
Традиционно этот тип БМПД называют или БМПД II типа по Хансену, или грыжей или протрузией II типа (таблица 2). Всё чаще в ветеринарной литературе встречается термин «протрузия МПД».
Патофизиология
У нехондродистрофичных пород МПД с возрастом претерпевает медленные изменения: содержание коллагена увеличивается, а нотохордальные клетки становятся похожими на фиброциты. Этот процесс называется фиброидная метаплазия. Обычно она происходит у собак старше 7 лет, поэтому предполагают, что этот тип дегенерации МПД представляет собой последствия более поздних изменений, связанных с возрастом, по сравнению с теми изменениями, которые происходят у хондродистрофичных пород собак. При этом пластинки, из которых состоит фиброзное кольцо, начинают постепенно отделяться друг от друга, возможно, этот процесс усугубляется повторяющимися мелкими травмами. Дегенеративное фиброидное вещество студенистого ядра постепенно проходит между этими пластинками. В результате развивается очаговое утолщение и протрузия поверхности фиброзного кольца, которое чаще всего возникает дорсально в позвоночном канале и смещает дорсальную продольную связку, что приводит к медленной компрессии спинного мозга.
В последнее время активно изучались различия между дегенеративными процессами, которые приводят к грыжам МПД у хондродистрофичных (тип I по Хансену) и нехондродистрофичных (тип II по Хансену) пород собак. Гистопатологическое сравнение показало, что у обеих групп есть признаки хрящевой метаплазии (хондрификация и замещение нотохордальных клеток хондроцитами в студенистом ядре). Изначальные описания Хансена говорили об общей степени фиброза МПД, а не конкретно о фиброидной метаплазии непосредственно студенистого ядра.
Протрузия МПД часто наблюдается вместе с другими дегенеративными изменениями при комплексных заболеваниях позвоночного столба у собак — МПД-ассоциированной шейной спондиломиелопатии и дегенеративном пояснично-крестцовом стенозе.
Клинические симптомы и диагностика
Клинические симптомы у собак с протрузией МПД зависят от локализации повреждённого МПД и степени компрессии связанных с ним структур — спинного мозга и корешков нервов. Клиническая картина отражает хроническую, медленно прогрессирующую природу разрушения МПД, часто сопровождается более лёгкой степенью неврологического дефицита по сравнению с острой травмой спинного мозга, которая развивается вторично к экструзии МПД.
Характерная клиническая картина — медленно прогрессирующая, часто безболезненная миелопатия у возрастной, обычно нехондродистрофичной собаки. Боль может возникать в зависимости от степени компрессии корешков нервов, но встречается реже, чем при экструзии МПД.
Рентгенографические признаки протрузии МПД — неспецифические признаки дегенерации МПД, такие как склероз концевых пластинок, деформирующий спондилёз и сужение пространства МПД [36]. МРТ помогает дифференцировать протрузию и экструзию МПД у собак. Последние данные показали, что с помощью МРТ можно оценивать степень дегенерации МПД, используя утверждённую схему оценки МРТ. Но степень дегенеративных изменений при протрузиях и экструзиях МПД была схожей.
Экструзия гидратированного студенистого ядра (HNPE — hydrated nucleus pulposus extrusion)
Недавно у собак описали острую компрессионную HNPE. Этот термин означает подтип острой грыжи МПД, при которой происходит выдавливание частично или недегенеративного вещества студенистого ядра, что приводит к экстрадуральной компрессии спинного мозга разной степени.
Раньше для описания этого процесса использовали термины «внутриспинальная циста» и «дисковая циста собак».
Патофизиология
Случаи острой компрессионной HNPE у собак обычно описывают как наличие хорошо гидратированного экстрадурального вещества, которое покрывает МПД. Предполагается, что оно сообщается с фиброзным кольцом и связано с компрессией спинного мозга. Гистологическое и цитологическое исследование этого вещества у собак установило, что это частично дегенерировавшее студенистое ядро, стенку цисты идентифицировать не удалось. Результаты визуальной диагностики и микрохирургические находки у собак с HNPE показали, что экстрадуральное вещество может находиться вентрально или в пределах дорсальной продольной связки.
Собаки с предполагаемой HNPE поступают в клинику с более острым началом симптомов, обычно без болевого синдрома. Эти находки поддерживают гипотезу, что подлежащая патофизиология этого процесса представляет собой острую грыжу нормально гидратированного студенистого ядра. На МРТ при использовании последовательностей FLAIR или HASTE можно увидеть разную степень текучести грыжевого вещества.
Точный механизм возникновения грыжи пока неизвестен. Возможно, он заключается в том, что в фиброзном кольце появляются небольшие разрывы, а затем резко изменяется внутридисковое давление.
Клинические симптомы и диагностика
В большинстве описанных случаев HNPE у собак поражение возникало в шейном отделе позвоночника, поэтому можно предположить анатомическую предрасположенность, которая отражается в типичных клинических симптомах. У собак чаще всего развивается острый тетрапарез или тетраплегия, чаще всего симптомы симметричны. Другой характерный симптом — отсутствие спинальной гиперестезии в большинстве случаев и более сильный неврологический дефицит по сравнению с экструзией МПД I типа по Хансену. Например, нередко встречается тетраплегия с нарушением дыхания. Пока не выявлено породной предрасположенности, чаще болеют собаки среднего возраста или старше. В большинстве случаев начало симптомов HNPE острое и внезапное, без подлежащих причин, таких как интенсивные физические упражнения или травма.
Дифференциальные диагнозы включают в себя экструзию МПД, острую некомпрессионную экструзию студенистого ядра и фиброхрящевую эмболическую миелопатию (об этих заболеваниях — дальше).
Метод выбора визуальной диагностики — МРТ. Характерные изменения, которые можно увидеть при HNPE:
- Экстрадуральное вещество, покрывающее МПД вентрально и по средней линии (Т2-взвешенный гиперинтенсивный, Т1-взвешенный гипоинтенсивный сигнал).
- Связанную с этим компрессию спинного мозга с или без интрамедуллярного Т2-взвешенного гиперинтенсивного сигнала.
- Характерный двудольный вид (в форме «чайки») экстрадурального вещества.
- Уменьшенный объём Т2-взвешенного гиперинтенсивного сигнала от студенистого ядра в поражённом МПД.
В недавнем исследовании предположили, что КТ, усиленное контрастом, можно использовать для диагностики HNPE с чувствительностью 91% и специфичностью 100%.
Острая некомпрессионная экструзия студенистого ядра (ANNPE — acute
non-compressive nucleus pulposus extrusion)
Клинические описания и результаты визуальной диагностики предполагают острое начало экструзии недегенеративного студенистого ядра, которая приводит к контузии спинного мозга с минимальной компрессией. Обычно это происходит во время физических упражнений с или без признаков травмы. Раньше для обозначения этого процесса использовали много разных названий (таблица 2), но сейчас широко используется термин ANNPE. Чаще всего ANNPE возникает у собак, но описано несколько случаев и у кошек.
Патофизиология
В здоровом МПД студенистое ядро притягивает в себя воду по сильному осмотическому градиенту, тем самым создавая высокое давление в МПД. С другой стороны, окружающее ядро фиброзное кольцо состоит из плотной фиброзной ткани со сложной ламеллярной структурой и отвечает за структурную целостность и подвижность. Когда МПД подвергается нефизиологичным нагрузкам, которые воздействуют на позвоночник, например, при кратких моментах сильного напряжения или при тупой травме, фиброзное кольцо может порваться. Это приводит к внезапной экструзии вещества студенистого ядра. Предполагают, что гидратированное вещество студенистого ядра сильно ударяет спинной мозг, который лежит ниже, что приводит к контузии. Затем этот небольшой объём гидратированного вещества быстро растворяется или резорбируется, поэтому компрессии спинного мозга не происходит или её степень очень мала. На вскрытии обнаруживают небольшие разрывы в дорсальной части фиброзного кольца и недегенеративное вещество студенистого ядра в позвоночном канале.
Клинические симптомы и диагностика
Типичное клиническое проявление ANNPE у собак и кошек — это острое или молниеносное начало симптомов миелопатии (от пареза до плегии), обычно возникающих после интенсивных физических упражнений или в результате внешней травмы. У 90% собак с этим поражением симптомы латерализованные и не прогрессируют после первых 24 часов. По сравнению с собаками у кошек чаще наблюдают симметричные симптомы, и у 75% кошек ANNPE развивается в результате внешней травмы. При физикальном осмотре обычно выявляют только спинальную гиперестезию лёгкой степени при пальпации (или норместезию).
Чаще всего ANNPE возникает в области грудопоясничного перехода, что, вероятно, отражает повышение биомеханического напряжения на стыке двух стабильных отделов позвоночника. Несмотря на то, что клинические симптомы достаточно специфичны и отличаются от типичных проявлений компрессионных экструзий или протрузий МПД, список дифференциальных диагнозов включает в себя ишемическую миелопатию, которая чаще всего возникает при фиброхрящевой эмболической миелопатии (FCEM).
Для постановки диагноза чаще всего требуется провести МРТ спины, в том числе это позволяет дифференцировать ANNPE от FCEM, с помощью специальных визуальных критериев. Визуальные находки для постановки диагноза ANNPE:
- Фокальный интрамедуллярный Т2-взвешенный гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга.
- Поражения спинного мозга расположены над МПД.
- Уменьшенный объём Т2-взвешенного гиперинтенсивного сигнала от студенистого ядра в поражённом МПД.
- На среднесагиттальной проекции видно небольшое сужение поражённого МПД.
- Небольшой объём экстрадурального вещества (Т2-взвешенный гиперинтенсивный, Т1-взвешенный гипоинтенсивный сигнал) дорсально к МПД с минимальной или отсутствующей компрессией спинного мозга.
Несмотря на то, что ANNPE в 40% случаев регистрируют в связи с внешней травмой, необходимо отдельно рассмотреть несколько конкретных особенностей травматической экструзии МПД. Мы предлагаем рассматривать травматическую экструзию МПД как отдельный подтип грыжи МПД и относить туда клинические случаи, при которых происходит перелом или люксация позвонков, а также компрессия спинного мозга (в некоторых случаях).
Травматическая экструзия межпозвоночного диска
Термин «травматическая экструзия МПД» используется для описания экструзии МПД, произошедшей вторично ко внешней травме. Мы предлагаем рассматривать травматическую экструзию МПД как подкатегорию заболеваний, которые поражают МПД. Это состояние, при котором сильная травма (например, автомобильная) вызывает внезапный разрыв фиброзного кольца и последующую экструзию вещества МПД в позвоночный канал, вне зависимости от степени дегенеративных изменений в диске.
В одном исследовании травматическая экструзия МПД была описана у 62% собак со спинальной травмой, у 9 (29%) из 31 собаки наблюдалась компрессия спинного мозга, при этом не было переломов или люксаций позвонков. Предположительно компрессия спинного мозга, с помощью которой можно дифференцировать такие случаи от типичных проявлений ANNPE, была связана с хрящевыми дегенеративными изменениями в поражённом МПД.
В случае травматической экструзии МПД обычно недоступно гистологическое исследование, поэтому важны МРТ-находки. Важно отметить, что в случаях внешней травмы экструзии МПД могут вызывать, а могут и не вызывать компрессию, что, вероятно, отражает подлежащую патологию МПД, которая могла развиваться до травмы и дополнительно влиять на травматический процесс. Для постановки диагноза необходимо принимать во внимание все аспекты спинальной травмы пациента — анамнез (возраст, порода (относится ли к хондродистрофичным) и различные способы визуальной диагностики. Это поможет поставить более точный диагноз (был ли компонент дегенерации МПД и компрессии спинного мозга) и дифференцировать травматическую экструзию МПД от ANNPE.
Интрадуральная/интрамедуллярная экструзия межпозвоночного диска (IIVDE — intradural/intramedullary intervertebral disc extrusion)
В ветеринарии были описаны случаи, в которых вещество студенистого ядра проникало через твёрдую мозговую оболочку (dura mater). В некоторых случаях грыжевое содержимое оставалось экстрамедуллярно, но в пределах интрадурального пространства, в других — выходило непосредственно в паренхиму спинного мозга и становилось интрамедуллярным. Мы предлагаем использовать термин интрадулярная/интрамедуллярная экструзия межпозвоночного диска (IIVDE), чтобы в общем описывать такие клинические случаи, вне зависимости от степени дегенерации студенистого ядра.
Диагноз IIVDE ставится редко. В большинстве описанных случаев поражение происходит в регионе грудопоясничного перехода, так же как и при ANNPE и экструзии МПД I типа по Хансену, но при этом IIVDE была описана и в шейном отделе позвоночника у собак, и в поясничном отделе у кошек.
При IIVDE чаще всего описывают признаки хрящевой метаплазии при гистологическом исследовании вещества хирургически удалённого студенистого ядра. Предполагают, что происходит интрадуральная или интрамедуллярная экструзия дегенерировавшего вещества МПД и последующая компрессия спинного мозга. Но при этом описаны случаи IIVDE без признаков дегенерации при гистологическом исследовании и с клинической картиной, которая более характерна для ANNPE. Поэтому можно предположить, что IIVDE может происходить и без дегенеративных изменений в МПД. Также описаны случаи разрывов или повреждений dura mater без признаков наличия вещества МПД в позвоночном канале. Во всех описанных случаях собаки поступали в клинику с острым началом симптомов после значительных физических нагрузок (бег, прыжки) или после травмы, обычно с улучшением состояния со временем.
Поскольку клиническая картина при IIVDE схожа с другими БМПД, прижизненный диагноз зависит от точной интерпретации результатов визуальной диагностики или хирургического подтверждения наличия вещества МПД в интрадуральном или интрамедуллярном пространстве. В ранних описаниях IIVDE при помощи миелографии регистрировали либо наличие контрастного вещества в интрамедуллярном пространстве, либо контрастные подтёки, которые указывают на разрыв dura mater в предполагаемом месте экструзии МПД. С распространением высокопольного МРТ удалось определить характерные МР-признаки, по которым можно предположить диагноз IIVDE: области гипоинтенсивного Т2-взвешенного сигнала от интрамедуллярного пространства, Т1-взвешенные и градиентные Т2 последовательности (Т2*), которые перекрывают МПД с уменьшенным объёмом студенистого ядра, а также линейный канал, который проходит от повреждённого МПД до паренхимы спинного мозга. КТ-миелография превосходит низкопольный МРТ в диагностике IIVDE, поскольку позволяет точно определить фокальный дефект заполнения внутри субарахноидального пространства в случаях нахождения вещества диска в интрадулярном-экстрамедуллярном пространстве.
Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, нужно ли выделять разные типы IIVDE по степени дегенеративных изменений в МПД и имеет ли это клиническое значение.
Эмболические заболевания, связанные с межпозвоночными дисками
Фиброхрящевая эмболическая миелопатия (FCEM — fibrocartilaginous embolic myelopathy)
Фиброхрящевая эмболия сосудов мозговых оболочек и спинного мозга была впервые описана в 1973 году и с тех пор остаётся темой для споров. Такая эмболия может затрагивать как артериальные, так и венозные сосуды и приводить к молниеносному развитию латерализованного пареза или паралича. Чаще всего эмболия случается у собак и диагностируется примерно у 2% собак, поступающих в клинику с неамбулаторным парапарезом или параплегией. Но она регистрируется и у других видов животных, включая кошек.
Патофизиология
Первый вопрос, который возникает в связи с этой нозологией — это неподтверждённый источник фиброхряща, который вызывает эмболию. Существует консенсус, что он возникает из подлежащего межпозвоночного диска. При первых описаниях на основании гистопатологических и гистохимических данных были сделаны выводы, что материал эмболы и фиброзного кольца МПД идентичен. Позже на МРТ были обнаружены небольшие изменения в студенистом ядре МПД, который располагался близко к месту, в котором развилась ишемическая миелопатия. Уменьшенный объём студенистого ядра в прилегающем МПД отмечался в 23,6% случаев ишемической миелопатии. А на основании сходства в клинической картине у собак средних размеров с ANNPE и FCEM, связанных с физическими нагрузками, можно предположить, что в обоих случаях происходит острая экструзия или эмболизация студенистого ядра.
Второй вопрос — как фиброхрящевое вещество попадает из МПД в сосуды оболочек и спинного мозга. У людей этот процесс происходит за счёт того, что грыжевое вещество продавливается в концевые пластинки, образуя узелки Шморля, и попадает в синусоидные венозные каналы губчатой кости. Но у собак узелки Шморля встречаются крайне редко из-за плотности концевых пластин и не описаны в связи с FCEM. Предполагается, что экструзия студенистого ядра происходит либо через здоровое фиброзное кольцо непосредственно во внутреннее позвоночное венозное сплетение или в артерии спинного мозга, либо через новые кровеносные сосуды, которые образуются в фиброзном кольце с возрастом под воздействием дегенеративных изменений, либо и так, и так. Связь развития FCEM с определёнными видами физических нагрузок (скручивание, прыжки) поддерживает гипотезу о том, что резкие изменения во внутригрудном или внутрибрюшном давлении, а значит, и во внутридисковом, приводят к экструзии вещества студенистого ядра непосредственно в кровеносные сосуды спинного мозга. А редкость случаев FCEM у хондродистрофичных пород позволяет предложить, что дегенеративные изменения МПД, которые происходят у этих собак в раннем возрасте, не позволяют возникнуть тем силам, которые способны протолкнуть грыжевое содержимое в кровеносное русло, оно выходит только в позвоночный канал.
Но эти гипотезы плохо применимы к ирландским волкодавам, у которых FCEM развивается в 2-месячном возрасте. Для этой породы было выдвинуто предположение, что несоответствие в быстро растущей массе тела и незрелости МПД приводит к эмболизации более развитой артериальной сети фиброзного кольца растущего щенка.
Важная гистопатологическая характеристика FCEM — наличие большого количества эмболизированных сосудов, часто в пределах мозговых оболочек. Спинной мозг собак устойчив к тромбозу одного сосуда за счёт связанной между собой сегментной организации кровеносных сосудов, поэтому предполагается, что FCEM может возникнуть только в случае закупорки большого количества сосудов одновременно. В результате возникает геморрагический ишемический некроз спинного мозга, который обычно концентрируется в сером веществе, часто асимметрично, что отражает локализацию эмбол.
Клинические симптомы и диагностика
Типичная клиническая картина при поступлении — молниеносное начало безболезненных латерализованных симптомов у нехондродистрофичных пород собак. В большинстве случаев симптомы не прогрессируют спустя 24 часа. Симптомы могут отражать локализацию поражения в шейном или грудопоясничном отделе позвоночника, возраст начала симптомов варьирует от 8 недель до 14 лет, немного чаще заболевание развивается у самцов. Чаще всего острые симптомы развиваются после интенсивной физической нагрузки у средних или крупных пород собак в возрасте 4–6 лет, например, у лабрадоров-ретриверов или стаффордширских бультерьеров. Клиническая картина и анамнез схожи с ANNPE, при этом есть отличительные черты, включая породную предрасположенность (например, у бордер-колли чаще возникает ANNPE, а у стаффордширских бультерьеров — FCEM). Также собаки с ANNPE чаще вокализируют в начале развития поражения, у них есть спинальная гиперестезия при осмотре и чаще случаются поражения в шейном отделе.
Есть большое количество описаний FCEM у гигантских пород собак во взрослом возрасте (например, у немецкого дога). Большой интерес представляет предрасположенность к данному заболеванию щенков ирландских волкодавов. В пределах этой породы FCEM носит название паралич щенков, собаки поступают в клинику с латерализованной шейной или грудопоясничной миелопатией в возрасте 2–4 месяцев. У некоторых из этих молодых собак начало симптомов, вероятно, связано с физической нагрузкой или небольшой травмой. Гистопатологическое исследование подтверждает фиброхрящевую эмболизацию сосудов мозговых оболочек.
На миниатюрные породы собак приходится 24% случаев FCEM. При этом в 60% случаев болезнь возникает у миниатюрных шнауцеров (чаще у кобелей). Связь с физическими упражнениями в этих случаях неочевидна, симптомы могут быть связаны с поражением шейного или грудопоясничного отдела позвоночника.
Диагноз FCEM подозревают в случае поступления собаки с молниеносным или острым началом безболезненной латерализованной миелопатии. Прижизненный диагноз ставится на основании результатов МРТ позвоночника. Диагностические критерии:
- Фокальная интрамедуллярная гиперинтенсивность Т2-взвешенного сигнала, в основном в сером веществе и часто латерализованно.
- Поражения спинного мозга перекрывают тело позвонка, не МПД.
- Нет признаков экстрадурального вещества в области поражения.
- Небольшое уменьшение объёма гиперинтенсивного Т2-взвешенного сигнала от студенистого ядра МПД, который находится каудальнее к месту поражения спинного мозга.
Анализ спинномозговой жидкости может быть без отклонений в ~50% случаев, в остальных — изменения вариабельны и неспецифичны. Наличие фиброхряща в кровеносных сосудах можно определить только посмертно, поэтому результаты визуальной диагностики отражают картину ишемической миелопатии. При этом самая частая причина ишемической миелопатии у собак — это FCEM.
Илл. 1. Пример классификации болезней межпозвоночного диска. МПД — межпозвоночный диск, СЯ — студенистое ядро, HNPE — экструзия гидратированного студенистого ядра, ANNPE — острая некомпрессионная экструзия студенистого ядра, IIVDE — интрадулярная/интрамедуллярная экструзия МПД, FCEM — фиброхрящевая эмболическая миелопатия
Обсуждение
Единообразные системы названий и классификации болезней необходимы для точной диагностики пациентов, а также для систематических отчётов о клинических случаях, которые помогают проводить ретроспективные исследования и сравнения. Понимание терминологии может облегчить коммуникацию между врачами и клиентами при обсуждении БМПД.
Необходимо достигнуть консенсуса в терминологии и классификации, чтобы охватить все типы БМПД, включая те, которые выходят за рамки традиционного деления на 2 типа по Хансену.
В этом обзоре авторы постарались использовать консистентные названия для каждой нозологии и описали их в таблицах 1 и 2. Таким образом авторы создали референс для дальнейшего обсуждения БМПД.
Традиционная форма классификации БМПД была сосредоточена на дегенеративных типах БМПД и их различиях, используя данные анамнеза, клинического проявления и гистопатологического исследования. Современные методы визуальной диагностики — МРТ — позволили описать дегенерацию МПД клинически и показали ограничения системы классификации, основанной исключительно на определении степени дегенерации МПД. Особенно с учётом того, что последние исследования показали, что и у нехондродистрофичных пород собак могут быть признаки хрящевой метаплазии.
Открытия в области генетики обещают врачам более глубокое понимание механизмов дегенерации МПД у собак. Вероятно, последующие системы классификации БМПД будут учитывать и генетический аспект.
Все эти данные привели к тому, что удалось создать пример классификации, которая учитывает более глубокое понимание механизмов развития разных типов БМПД (илл. 1).
Прогностические факторы при острой болезни межпозвоночных дисков у собак
Понимание прогнозов при острой травме спинного мозга играет ключевую роль в правильном донесении информации до клиентов и выборе наилучшей тактики лечения. Острая экструзия МПД — частая причина боли и паралича у собак.
Паралич питомца — это очень сложная проблема для владельцев домашних животных. Им необходимо усвоить большое количество информации о подлежащем заболевании, рисках и стоимости диагностики и лечения, а также о том, что у их питомца может навсегда остаться неврологический дефицит или наступить смерть. Поэтому очень важно в момент поступления пациента быстро проводить оценку состояния и сообщать владельцам реалистичное описание клинической картины и возможных прогнозов. Также информация о возможных прогнозах помогает ветеринарным врачам грамотно проводить триаж и ставить реалистичные цели на выздоровление пациентов. Это позволяет на ранних сроках заметить отклонения от намеченного плана.
В рамках травмы спинного мозга, вызванной острой экструзией МПД, рассматривают восстановление способности к самостоятельному передвижению (и скорость, и степень восстановления) и восстановление способности к удержанию мочи и кала. Важно также разрешение болевого синдрома и отдельно рассматривается для некоторых типов грыжи МПД, которые вызывают сильную боль, например, при экструзии МПД в шейном отделе позвоночника. Для экструзии МПД I типа по Хансену отдельно рассматривают вероятность развития прогрессирующей миеломаляции, поскольку это осложнение обычно является смертельным.
Когда врач говорит с клиентом о возможных прогнозах, очень важно объяснить, что эти данные означают для конкретного пациента и как они применяются в период восстановления после травмы. Необходимо донести, что все прогностические данные отражают поведение популяции, а точно предсказать исход для конкретного пациента невозможно. После того как были приняты первичные решения, необходимо сориентировать клиента, что в периоде восстановления существуют важные рубежи, которые нужно пройти. Они также обладают вариабельностью в популяции, и есть факторы, которые влияют на конкретного пациента. Отслеживание этих рубежей помогает вовремя выявить случаи, в которых восстановление идёт не по плану из-за сопутствующих заболеваний или осложнений первоначальной травмы. Такое обсуждение помогает клиенту понять, что решения можно принимать на протяжении всего периода лечения, а не только в момент максимального стресса — при поступлении пациента в клинику.
Дископатия (БМПД): прогностические факторы
Клинические симптомы
Мы обсудим следующие параметры: степень неврологического дефицита, скорость начала и продолжительность симптомов (в том числе продолжительность паралича) и анамнестические данные. Также во внимание принимаются наиболее вероятные подлежащие причины, поскольку они тоже влияют на прогноз.
Степень неврологического дефицита
Степень неврологического дефицита — наиболее доступный, быстро оцениваемый, простой и надёжный прогностический фактор для животных с травмой спинного мозга, вне зависимости от локализации поражения и вида животного. Поскольку нервная ткань у взрослых животных восстанавливается крайне плохо, объём перманентно утерянных нервных волокон очень важен для прогноза. Пациентов с травмой спинного мозга в грудопоясничном отделе принято делить на 6 категорий, в зависимости от тяжести симптомов, по модифицированной шкале Франкеля (MFS — Modified Frankel Scale) (таблица 3). Поскольку в ветеринарии существует несколько вариаций этой шкалы, мы приводим описание симптомов, а не только балльную оценку.
Таблица 3. Определение категории неврологической травмы
| Описание | MFS 1 | MFS 2 |
| Норма | 0 | 6 |
| Есть боль, нет неврологического дефицита | 1 | 5 |
| Амбулаторный парапарез/атаксия | 2 | 4 |
| Неамбулаторный парапарез | 3 | 3 |
| Параплегия, ГБЧ сохранена | 4 | 2 (сохранены и ГБЧ, и поверхностная чувствительность) |
| Можно разделить на: | ||
| ГБЧ сохранена на обоих задних конечностях и хвосте vs только одна локализация | 1 (нет поверхностной чувствительности) | |
| Сохранена поверхностная чувствительность |
||
| Сохранено произвольное мочеиспускание | ||
| Параплегия, нет ГБЧ | 5 | 0 |
ГБЧ — глубокая болевая чувствительность.
Оценка болевой чувствительности
На прогноз на восстановление самостоятельного передвижения влияет наличие болевой чувствительности. Поскольку оценка болевой чувствительности имеет большое клиническое значение в случае потери двигательной функции, важно проводить её правильно и при этом не навредить пациенту. Лучше всего проводить её, когда пациент спокоен, и использовать зажимы или иглодержатели с относительно широкой захватывающей поверхностью. Пациента нужно разместить в том положении, которое даёт свободный доступ к оцениваемой конечности, при этом животное должно лежать спокойно. Давление прикладывается к одному из пальцев, затем бранши инструмента аккуратно сжимаются до появления произвольных движений (если они сохранены), затем сжатие можно усилить до тех пор, пока пациент не начнёт демонстрировать чувствительность (вокализировать, озираться и пытаться отодвинуться). У пациентов с сильно нарушенной чувствительностью ответная реакция может быть смазана и заключаться только в изменении паттерна дыхания или расширении зрачков. Необходимо проверить чувствительность на латеральном и медиальном пальце на каждой тазовой конечности и в основании хвоста. Наличие болевой чувствительности на любом из этих участков говорит о том, что у пациента сохранена ГБЧ.
Восстановление пациентов с сохранённой ГБЧ
Прогноз на восстановление самостоятельного передвижения и произвольного испражнения для пациентов с сохранённой ГБЧ, даже в случае её значительного притупления при поступлении — от хорошего до отличного, в зависимости от выбранного метода лечения (при оперативном вмешательстве прогноз лучше) и вида грыжи МПД. На скорость восстановления влияет степень нарушения двигательной функции при поступлении — от 2, 4–6 до 12 недель. Эти временные промежутки также можно использовать для оценки процесса восстановления, и если пациент в них не укладывается, то необходимо проводить переоценку ситуации. Восстановление произвольного мочеиспускания и дефекации у собак с ГБЧ с экструзией МПД I типа по Хансену соответствует восстановлению возможности ходить. Но при этом у пациентов с ANNPE и FCEM может сохраняться недержание несмотря на восстановление двигательной функции.
Прогноз на восстановление самостоятельного передвижения и разрешение болевого синдрома у пациентов с экструзией МПД в шейном отделе отличный при проведении оперативного вмешательства и декомпрессии спинного мозга и хороший при выборе консервативного лечения. При этом зарегистрированы потенциально опасные осложнения, такие как кровотечение, гиповентиляция и брадикардия, сублюксация позвонка и аспирационная пневмония. Развитие любых из перечисленных осложнений ухудшает прогноз. Большинство собак с HNPE поступают с экструзией в шейном отделе. У этих собак прогноз на выздоровление отличный вне зависимости от выбранного метода лечения, даже если при поступлении есть нарушения дыхания.
Восстановление пациентов без ГБЧ
Прогноз для пациентов, у которых отсутствует ГБЧ, менее определённый. Например, восстановление самостоятельного хождения у собак с прооперированной экструзией МПД в грудопоясничном отделе происходит в 30–75% случаев. Примерно в 60% случаев у собак с экструзией МПД I типа по Хансену ГБЧ и способность передвигаться восстанавливаются спустя 6 месяцев после травмы. Время восстановления болевой чувствительности очень важно, поскольку с этого момента прогноз на восстановление самостоятельного передвижения отличный.
Прогноз на восстановление контролируемой дефекации и мочеиспускания у таких пациентов другой. У собак с экструзией МПД I типа по Хансену, у которых вернулась ГБЧ и способность к самостоятельному передвижению, в ~40% случаев не восстанавливается произвольная дефекация и в 30–53% — произвольное мочеиспускание. Эти вероятности необходимо обсудить с владельцем.
Прогноз на восстановление у собак с ANNPE и FCEM, которые поступили с параплегией и без ГБЧ, считается плохим, большинство пациентов эвтаназируют в течение недели после травмы. Нет данных, которые позволяли бы оценить прогноз при длительном лечении таких пациентов.
Прогноз для собак с поражениями в шейном отделе без ГБЧ также сложно оценить, поскольку таких пациентов в клинику поступает очень мало. Это отражает высокую смертность, которая связана с гиповентиляцией и брадиаритмией у собак, которые возникают при сильной травме спинного мозга в шейном отделе.
Есть ещё два аспекта, которые необходимо рассматривать в контексте прогноза у собак без ГБЧ. Первый — развитие прогрессирующей миеломаляции (ПММ), второй — прогноз на восстановление способности к передвижению, если ГБЧ не появится. Важно оценивать возможность развития прогрессирующей миеломаляции, поскольку это осложнение приводит к смертельному исходу. Самый важный фактор риска для развития этого осложнения — это степень травмы. Вероятность развития ПММ у собак с экструзией МПД I типа по Хансену, поступивших без ГБЧ — от 9 до 33%. Важно предупредить владельцев о том, что развитие такого осложнения возможно у пациентов с параплегией и без ГБЧ, и отслеживать симптомы до и после операции.
Прогноз на восстановление способности к передвижению у собак с экструзией МПД I типа по Хансену, у которых не появилась ГБЧ — примерно 30%, а среднее время восстановления — 9 месяцев. При этом полный контроль над мочеиспусканием и дефекацией не восстанавливается. При условии интенсивной физической реабилитации прогноз улучшается до 59%.
Спинальный шок и поза Шиффа-Шеррингтона
Спинальный шок чаще развивается при FCEM и ANNPE из-за молниеносного начала симптомов. Его развитие ассоциировано с развитием недержания кала при ANNPE, но при этом, по всей видимости, не влияет на восстановление самостоятельного хождения. Прогностическое значение позы Шиффа-Шеррингтона не оценивалось в исследованиях.
Анамнестические данные
Порода и возраст влияют на вероятность возникновения конкретного типа БМПД, его локализацию и тяжесть. У молодых собак с экструзией МПД в грудопоясничном (ГП) отделе неврологические симптомы обычно более тяжёлые. Например, у французских бульдогов, по сравнению с таксами, экструзия МПД в ГП отделе возникает в более раннем возрасте, каудальнее по локализации и протекает с более сильным неврологическим дефицитом. Из-за этого у французских бульдогов с таким типом поражения и с потерей ГБЧ с более высокой вероятностью развивается ПММ — 33%. В этих случаях прогностическими факторами при поступлении являются тяжесть симптомов и локализация экструзии диска.
В большом количестве исследований в качестве возможного прогностического фактора рассматривали породу, но из-за большого количества такс результаты оказались непоказательными, влияние породы на прогноз не установлено. Так же, как и пола.
Результаты, полученные при исследовании влияния возраста на исход, оказались противоречивыми. Так же как и результаты по исследованию влияния массы тела.
А вот при исследовании популяции неамбулаторных пациентов с параплегией оказалось, что у собак миниатюрных пород вероятность выздоровления в 6 раз больше по сравнению с собаками крупных пород.
Скорость начала и продолжительность симптомов
По сумме исследований не удалось прийти к консенсусу по поводу влияния скорости начала симптомов или их длительности на исход при БМПД. Есть данные, которые показывают, что продолжительность симптомов может влиять на скорость выздоровления. Также показано, что интервал >12 часов между началом неамбулаторного пареза/паралича и началом хирургической декомпрессии спинного мозга повышает риск развития ПММ. А откладывание операции на сутки после начала симптомов повышает риск клинического ухудшения пациента вплоть до полной потери шансов на восстановление функций.
Локализация экструзии межпозвоночного диска
В нескольких работах учёные сравнивали исходы у собак с экструзией МПД I типа по Хансену в Т3–L3 и L4–S3 и не нашли отличий. В одном исследовании показали, что у собак с признаками поражения нижних моторных нейронов хуже прогноз на восстановление контролируемого испражнения. Главный прогностический фактор — это повышение риска развития ПММ в области МПД каудальных поясничных позвонков у собак с параплегией и отсутствием ГБЧ. Если рассматривать экструзии МПД в шейном отделе, то осложнения чаще появляются при локализации грыж на уровне С7/Т1.
Биомаркеры крови и спинномозговой жидкости
У собак с ГБЧ прогноз на восстановление можно сделать достаточно точно до проведения диагностики и лечения. У собак без ГБЧ всё сложнее. Эти пациенты делятся на 2 группы: тех, у кого степень восстановления функций сравнима с пациентами с неполным поражением спинного мозга, и тех, у кого не наступает полного или даже частичного восстановления. Вторая группа включает в себя собак с полной потерей проводимости и тех, у кого потеря проводимости была временной, например, из-за отёка.
В итоге было сделано множество попыток для того, чтобы определить биомаркеры крови, которые позволят дифференцировать эти 2 группы. Пока ни одна из разработок не дошла до уровня клинического применения. На данный момент самыми многообещающими выглядят структурные белки центральной нервной системы (ЦНС), которые можно идентифицировать в плазме крови — глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP) и форсфорилированная тяжёлая цепь нейрофиламента (pNfH).
Оценка биомаркеров спинномозговой жидкости позволяет точнее предсказать состояние ЦНС, но эти тесты инвазивны и требуют общей анестезии. На данный момент исследуют следующие маркеры: цитологическое исследование, основной белок миелина (MBP) с или без креатинкиназы (CK), тау-белок, глутамат, матричная металлопротеиназа-9 (MMP-9) и цитокины воспаления. Концентрации MBP и CK в спинномозговой жидкости имеют высокую предсказательную способность для восстановления двигательной функции.
Визуальная диагностика и прогноз БМПД
Миелография
Миелография — первый инструмент визуальной диагностики, который начали использовать для прогнозирования исходов при БМПД. Степень распространения интрамедуллярного паттерна рассматривали как косвенный признак степени и размера отёка спинного мозга. Отёк спинного мозга вычисляется как отношение длины участка потери контраста дорсально и вентрально к ширине второго поясничного позвонка (отёк спинного мозга: соотношение 1,2). В последнем исследовании было показано, что у собак с благоприятным исходом соотношение составляло 1,7, а с неблагоприятным — 2,0.
Миелографические исследования у собак с ANNPE показали, что интрамедуллярный паттерн и дополнительный экстрадулярный паттерн наблюдаются примерно у половины пациентов. А степень отёка спинного мозга не связана с тяжестью наблюдаемых симптомов или с исходом.
Обширный интрамедуллярный паттерн с признаками медиальной инфильтрации контраста в спинной мозг может говорить о ПММ. При этом инфильтрация контрастом в пределах паренхимы спинного мозга не является патогномоничным симптомом ПММ, поскольку может быть ятрогенной или говорить о других интрамедуллярных поражениях, например, сирингогидромиелии.
Магнитно-резонансное изображение
Самый широко исследуемый параметр — это гиперинтенсивность сигнала от спинного мозга на T2-взвешенных изображениях. Она может быть связана с развитием некроза, миеломаляции, интрамедуллярного кровотечения, воспаления и отёка. Если не дифференцировать патологический процесс более подробно, то T2-гиперинтенсивность хорошо коррелирует с тяжестью неврологических симптомов при поступлении у собак с экструзией МПД. Но не до конца понятно, можно ли эти данные использовать как прогностический фактор.
Для прогностических целей очень важно определить МР-признаки, характерные для прогрессирующей миеломаляции, поскольку её возникновение приводит к крайне неблагоприятному исходу. Были проведены исследования следующих МР-признаков: длина гиперинтенсивного T2-взвешенного сигнала от спинного мозга и длина интрамедуллярного паттерна, который отражает потерю сигнала от спинномозговой жидкости на режиме HASTE или МР-миелографии. По результатам исследований, проведённых на 3Т МРТ, можно предположить, что интрамедуллярная гиперинтенсивность T2-взвешенного сигнала связана с ПММ.
Изменения на высокопольной МРТ связаны с исходом у собак с ANNPE. Увеличение поражения на поперечном срезе, которое вычисляется как больший процент площади поперечного сечения спинного мозга, считается самым применимым МР-признаком для предсказания кратко- и долгосрочного исхода у собак с ANNPE и FCEM. У собак с ANNPE с меньшей площадью поражения раньше восстанавливалась самостоятельная ходьба. А если процент площади поперечного сечения равнялся или превышал 90% спинного мозга, то шанс на неблагоприятный долгосрочный прогноз составлял 92%. Поражение, превышающее 40% площади поперечного среза, связано с увеличением вероятности развития недержания мочи и кала. Важно отметить, что при использовании низкопольного МРТ результаты этих исследований воспроизвести не удалось.
Более современные техники МРТ дают надежду на то, что результаты томографии можно будет использовать в качестве надёжных биомаркеров. Недавнее исследование предлагает протокол полуавтоматической оценки изменений сигналов от спинного мозга, чтобы уменьшить влияние человеческого фактора. Диффузионная МРТ (DTI) использовалась у собак с травмой спинного мозга вследствие экструзии МПД. С помощью этой технологии удалось идентифицировать микроструктурные изменения в спинном мозге (преимущественно в белом веществе), которые на Т2-взвешенных изображениях макроскопически выглядели нормально.
Электрофизиологические тесты
Несколько раз электрофизиологические тесты пытались использовать для определения тяжести травмы и предсказания исхода, как непосредственно после травмы, так и у хронически парализованных собак. Использовали два разных метода.
Моторные вызванные потенциалы
Транскраниальные магнитные моторные вызванные потенциалы (ТмМВП) можно адекватно выявить только у собак под анестезией. Они очень чувствительны для диагностики травмы спинного мозга и полностью отсутствуют у собак с параплегией. При менее тяжёлых травмах увеличивается латентность и снижается амплитуда, но эти величины не исключают первичную тяжесть травмы так же хорошо, как клинический осмотр, поэтому оценка МВП при поступлении не даёт прогностической информации. У собак при восстановлении болевой чувствительности и моторной функции также восстанавливаются ТмМВП, поэтому можно предположить, что этот диагностический инструмент можно использовать как вспомогательный для оценки скорости восстановления.
Соматосенсорно вызванный потенциал
Соматосенсорно вызванный потенциал (ССВП) можно выявить путём стимуляции периферических нервов тазовой или грудной конечности. Можно оценить разные параметры: наличие или отсутствие волны, латентность, амплитуду и длительность потенциала на уровне чувствительной коры, скорость проводимости восходящих сигналов вдоль спинного мозга, особенно через поражённый МПД, наличие и локализацию блока проведения сигнала и наличие и амплитуду потенциала травмы. На данный момент нет подтверждённых данных о том, что какие-то из этих величин можно использовать для прогноза. При этом локализацию блока проведения сигнала можно определить с помощью вызванного потенциала травмы и расстояния между блоком проведения сигнала и местом компрессии; на данный момент подробные исследования на эту тему не проводились. ССВП оценивались у собак с хроническим отсутствием ГБЧ, но результаты оказались противоречивыми и не имеющими прогностической ценности.
Выводы
Понимание прогнозов при травме спинного мозга вторично к экструзии МПД важно для коммуникации с клиентом, оптимальной стратегии лечения пациента и разработки дизайна клинических исследований. Прогноз зависит от типа экструзии МПД, и на него влияет выбранный метод лечения. Тяжесть первичных клинических симптомов — самый ценный прогностический фактор при поступлении пациента. Знания о времени восстановления и возможность дифференцировать вероятности восстановления моторной и автономной функций (контролируемого испражнения) очень важны для ветеринарных врачей, которые занимаются лечением собак с травмами спинного мозга. Манера донесения и обсуждения этой информации с владельцем является важной частью заботы о пациенте.
СВМ № 5/2021
Вам также может быть интересна статья: