Электроретинография у собак: обзор

M. Drazek1, M. Lew1, S. Lew2, A. Pomianowski1
1 Faculty of Veterinary Medicine, University of Warmia and Mazury, Olsztyn, Poland
2 Faculty of Biology, University of Warmia and Mazury, Olsztyn, Poland

 

 

Электроретинография (ЭРГ) представляет собой графическое отображение изменений биоэлектрической активности клеток сетчатки в ответ на световое раздражение. В ветеринарной офтальмологии наиболее часто используется общая ЭРГ, которая регистрирует электрическую активность всей световоспринимающей части сетчатки. Во многих случаях ЭРГ позволяет диагностировать у собак наследственную патологию сетчатки до появления поведенческих и офтальмоскопических признаков. Данный обзор — введение в электрофизиологию зрения для практикующих ветеринарных врачей, работающих с мелкими домашними животными, и знакомит с преимуществами ЭРГ в ранней офтальмологической диагностике у собак.

 


Список сокращений:
ЭРГ — электроретинография, электроретинограмма; ВЭРГ — вспышечная электроретинография; crd 1, 2, 3 — дистрофия колбочек и палочек 1,2,3; CSNB — врождённая стационарная ночная слепота; ECVO — Европейский колледж ветеринарной офтальмологии; erd — ранняя дегенерация сетчатки; ISCEV — Международное общество клинической электрофизиологии зрения; PRA — прогрессивная атрофия сетчатки; PRA типа-A (pd/PRA-A) — дисплазия фоторецепторов; prcd — прогрессивная дегенерация палочек и колбочек; rcd 1, 2, 3 —дисплазия палочек и колбочек типа 1,2,3; rcd 4 — дистрофия палочек и колбочек 4 (позднее начало PRA); rd — дисплазия палочек; RPE — пигментный эпителий сетчатки; SARD — внезапная приобретённая дегенерация сетчатки; XLPRA — Х-связанная PRA.


 

 

Введение

 

Электрофизиологические методы обследования зрения позволяют проводить оценку зрительных путей, начиная от фоторецепторных клеток сетчатки и заканчивая зрительной зоной коры головного мозга. Электроретинография представляет собой один из таких методов и широко используется для оценки функции световоспринимающего слоя сетчатки [42, 36, 37]. Данный метод исследования является объективным, неинвазивным и предоставляет информацию о функционировании отдельных клеток сетчатки [42, 5]. Исследование ЭРГ может быть использовано для определения характера зрительных нарушений [1, 86, 128]. Различные типы клеток, рассеянные по сетчатке, генерируют различающиеся по времени электрические ответы. Возможность выборочно стимулировать отдельные типы клеток сетчатки и анализировать составляющие компоненты ЭРГ является основой для определения источника отклонений от нормы. В настоящее время для ранней диагностики заболеваний сетчатки применяется вспышечная (для световой стимуляции используется импульсная лампа-вспышка) ЭРГ [87, 92, 37], которая также может быть полезна при принятии решений об операциях по удалению катаракты [92, 37, 123].

 

Историческая справка

 

Истоки электрофизиологии зрения относятся к концу XIX века, когда DuBois-Reymond (1849) обнаружил потенциал покоя между передним и задним полюсами нестимулированного глаза. В 1870 году Holmgren продемонстрировал отличия электрического потенциала глаза при стимуляции светом. Независимо от него их обнаружили Dewar и McKendrick (1873), а несколько лет спустя и Kuhne и Steiner (1880). Данные открытия заложили основу экспериментальной и клинической электрофизиологии человека и животных. В 1908 году Einthoven и Jolly провели детальные измерения потенциалов глаза лягушки с использованием струнного гальванометра и первыми ввели буквенное описание компонентов ЭРГ: первый отрицательный зубец был назван а-волна, следующий положительный пик — b-волна, а следующий за ним положительный пик — с-волна [35]. Kahn и Lowenstein (1924) представили записи волн ЭРГ человека, выполненные с помощью струнного гальванометра. Они пытались включить ЭРГ-обследование в процедуру стандартной офтальмологической диагностики, но из-за некоторых технических трудностей метод не мог быть внедрён в клинику. В 1933 году Granit провёл анализ компонентов ЭРГ. У кошек под эфирным наркозом он открыл три процесса, которые классифицировал в соответствии с порядком их исчезновения: PI, PII и PIII. Этот анализ заложил основу для понимания электроретикулографии. Granit обозначил с-волну как PI, потому что после долгого периода имплицитного времени её показатели медленно повышались и она легко устранялась анестезией. В-волна была обозначена как PII, а а-волна — как ведущая часть процесса PIII. Granit отметил прочную взаимосвязь между компонентами PII и PIII и стимуляцией светом. Он считал, что из-за короткого имплицитного времени компонент PIII связан с активностью фоторецепторов [43]. В середине XX века Karpe (1945) сообщил об использовании электроретинографии в качестве метода исследования функции сетчатки. Он подчеркнул, что результат исследования не зависел от зрительного нерва и зрительного тракта, а прозрачность оптической системы глаза оказала на него минимальное влияние. Исследования, проведённые Goodman и Gunkel (1958), а также Ruedemann и Noell (1959) выявили ответы низкой амплитуды на ЭРГ пациентов с пигментной дегенерацией сетчатки, заболеванием, схожим с PRA у животных [4]. В 1970 году Gouras заявил, что изолирование ответных реакций, — по крайней мере, отделение реакций палочек от реакций колбочек, — должно лечь в основу анализа потенциалов сетчатки [42]. Чтобы записать клинически пригодные ЭРГ, состоящие из чётко выделенных компонентов, исходящих от различных клеток сетчатки, необходимо строго следовать определённым условиям проведения измерений [22]. Поэтому в 1989 году ISCEV опубликовало руководство по проведению и интерпретации ЭРГ [73]. Оно содержит рекомендации по выполнению технических процедур, обеспечивающих воспроизводимость ЭРГ. Данные рекомендации обновляются раз в несколько лет [74].

В ветеринарной медицине Parry et al. (1953, 1955) впервые получили ЭРГ здоровых и больных собак. Rubin (1963) проводил исследования на слепых кошках и первым доказал пригодность ЭРГ для обследования перед операцией по поводу катаракты [109]. Gum et al. (1984) заметили, что сетчатка у щенков начинает продуцировать поддающиеся обнаружению волны ЭРГ примерно с двухнедельного возраста. В последующие годы были исследованы многие факторы, влияющие на ЭРГ. Например, было установлено влияние электродов, используемых для исследования [118, 19, 75]. Полезность ЭРГ для диагностики заболеваний сетчатки была подтверждена множеством публикаций (обратите внимание, к примеру, на отличные обзоры [92 и 37]). ECVO предложил протокол клинического ЭРГ-обследования собак [87], который схож с протоколом ISCEV [74]. Данные протоколы всё ещё требуют проведения процедур, существенно отличающихся от тех, которые используются при проведении ЭРГ человека, например общий наркоз [87]. Эти рекомендации были недавно обновлены [37]. Наличие чётких и ясных указаний повышает воспроизводимость результатов и позволяет сравнивать ЭРГ, полученные в различных ветеринарных клиниках и центрах.

 

Сущность метода

 

В процессе ЭРГ сетчатка освещается светом различной интенсивности, длины волны и продолжительности [36]. При этом записываются электрические заряды, испускаемые отдельными типами клеток сетчатки в ответ на стимуляцию светом [20]. Из-за различного пространственного расположения клеток сетчатки [117, 21], их электрические ответы генерируются не одновременно. Эти ответы усиливаются, фильтруются, усредняются и графически представляются в форме волн [42, 105, 37].

В ветеринарной офтальмологии наиболее часто используется вспышечная ЭРГ всего поля зрения. Наиболее часто измеряемыми компонентами ВЭРГ являются а и b волны [26, 102].

А-волна — это первое отрицательное отклонение графика (илл. 1 и 2). Она отражает кумулятивную ответную реакцию фоторецепторных клеток сетчатки [115, 128, 56]. В-волна представляет собой следующий положительный пик (илл. 1, 2, 3 и 4). В ходе первоначальных исследований предполагалось, что эта волна создавалась глиальными клетками Мюллера и биполярными on-клетками, которые стимулировались потоком ионов калия [89, 90, 125]. Согласно Kofuji et al. (2000), b-волна не связана с активностью клеток Мюллера. Данные исследования были проведены на Kir4.1 трансгенных мышах, клетки Мюллера которых не имеют каналов для ионов калия, и на здоровых мышах. Было показано, что показатели амплитуды b-волны у этих двух типов мышей не имели различий, а это означало то, что b-волна не генерировалась током ионов калия через эти клетки [39, 36]. В создании b-волны также принимают участие амакриновые клетки. Их ответные реакции, так называемые осцилляторные потенциалы (ОП), накладываются на восходящую часть b-волны [48, 18, 122] (илл. 1).

 

 

Илл. 1. ЭРГ здорового пятилетнего кобеля. Тёмноадаптированная, высокоинтенсивная (3 кд×с/м2) вспышечная ЭРГ — смешанный палочко-колбочковый ответ. Осцилляторные потенциалы наложились на восходящую ветвь b-волны в виде Ops I-III. Калибровочные полоски изображены в середине правой стороны. Знак «+» отмечает начало световой стимуляции

Илл. 2. ЭРГ здорового пятилетнего кобеля, демонстрирующая кратковременную колбочковую и адаптированную к свету ответную реакцию (интенсивность стимула 3 кд×с/м2, фоновое освещение 30 кд/м2). Калибровочные полоски изображены в середине правой стороны. Знак «+» отмечает начало световой стимуляции. IT-a — имплицитное время a-волны; IT-b — имплицитное время b-волны; A-a — амплитуда a-волны; A-b — амплитуда b-волны

 

 

Следующими составляющими ЭРГ являются с-волна, d-волна и i-волна. С-волна отражает изменения постоянного потенциала глаза в ответ на стимуляцию светом и представлена на графике вторым положительного пиком. Она представляет собой результат электрической активности пигментного эпителия сетчатки и гиперполяризации клеток Мюллера [39, 36]. D-волна — следующий положительный пик, поздний ответ off-типа [126]. Следующий за d-волной положительный пик — i-волна. Происхождение этой волны полностью не выяснено. Kondo et al. (2000) представляют её в качестве субъединицы d-волны [80, 97, 79], в то время как Rosolen et al. (2004) предполагают, что i-волна может быть продуктом ответной реакции ганглиозных клеток или клеток зрительного нерва [107]. В ветеринарной медицине вышеупомянутые компоненты ЭРГ наблюдаются только при специальных условиях измерения и только у части здоровых взрослых собак [29, 36].

Интерпретация полученной ЭРГ требует вычисления амплитуды и имплицитного времени (время до пика) (илл. 2). Амплитуда а-волны измеряется от основной линии до отрицательной впадины а-волны, а амплитуда b-волны измеряется от впадины а-волны до последующего пика b-волны. Имплицитное время а-волны и b-волны измеряется от начала вспышки до впадины а-волны и пика b-волны соответственно [87, 37].

Различные типы стимуляции позволяют получать ответные реакции от выборочных клеток сетчатки. Ответ палочек формируется при скотопических условиях, когда тёмноадаптированная сетчатка подвергается стимуляции светом с интенсивностью от 0,01 до 0,02 кд×с/м2 (илл. 3). При данных условиях колбочки не активированы. Повышение интенсивности стимуляции до 3 кд×с/м2 активирует колбочки и формирует смешанный палочко-колбочковый ответ (илл. 1). Колбочковый ответ формируется при световой стимуляции сетчатки интенсивностью 30 кд/м2. Эти световые условия вызывают сатурацию палочек и обеспечивают колбочковый ответ (илл. 2). Кроме того, стимуляция мелькающим светом с частотой 31 Гц и выше вызывает чисто колбочковый ответ [42, 37] (илл. 4).

 

 

Илл. 3. ЭРГ здорового пятилетнего кобеля, демонстрирующая палочковый ответ после 20 мин тёмновой адаптации с последующей стимуляцией светом низкой интенсивности (0,03 кд×с/м2). Калибровочные полоски изображены в середине правой стороны. Знак «+» отмечает начало световой стимуляции

Илл. 4. ЭРГ здорового пятилетнего кобеля, демонстрирующая неизменяющийся свето-адаптированный колбочковый ответ при стимуляции мерцающим светом 31 Гц (интенсивность стимуляции 3 кд×с/м2, фоновое освещение 30 кд/м2). Калибровочные полоски изображены в середине правой стороны. Знак «+» отмечает начало световой стимуляции

 

 

Факторы, влияющие на запись ЭРГ

 

Существует множество факторов, которые могут влиять на процесс записи ЭРГ и таким образом воздействовать на полученные графики. Эти факторы могут быть разделены на физиологические и инструментальные [75].

К физиологическим факторам относятся индивидуальные особенности обследуемых животных, такие как вид и порода животного [92]. Считается, что породные различия могут влиять на ЭРГ [9]. Другим важным фактором является возраст пациента [95, 116]. Несмотря на то, что Gum et al. (1984) и Hamasaki и Maguire (1985) показали, что записывать ЭРГ можно, начиная с 1–2-й недели жизни, следует отметить, что морфологически правильные кривые ЭРГ, напоминающие кривые, записанные от взрослых животных, получаются в возрасте 8 недель [45]. Сокращение амплитуды может быть результатом возрастного уменьшения числа фоторецепторов и пигментных клеток сетчатки (ПКС) [33]. У собак уменьшение числа фоторецепторов и ПКС в период от 60 дней до 6 лет может достигать 75% [2]. Вследствие этого референсные показатели ЭРГ должны быть конкретизированы для различных возрастных групп и пород [116, 37].

В группу физиологических факторов также включены температура тела [77, 64], уровень снабжения тканей кровью, а также уровни глюкозы и кислорода в сыворотке крови [71, 101, 121]. Эндогенные источники патологических отклонений также являются результатом изменения электрического потенциала мышц и периферических нервов (EMG), активности нервных клеток головного мозга (EEG), сердца (ECG) и потенциалов зрительного возбуждения (VEP).

Для проведения электрофизиологического исследования животных необходимо поместить под общий наркоз [37]. Любое моргание, движение глазного яблока или тремор мышц нарушает течение потока, что неблагоприятно влияет на записи [1]. Это объясняет необходимость включения общего наркоза в протокол ЭРГ. Следует помнить, что любое анестезирующее средство оказывает специфическое влияние на диаграммы ЭРГ [58, 127, 62, 91, 51, 70]. Понимание взаимосвязи между анестетическими препаратами и графиками ЭРГ даёт основание для их правильного анализа. Исследования, проведённые Kommonen et al. (1988) и Jeong et al. (2009) показывают, что анестезия с помощью комбинации ксилазина и кетамина оказывает наименьшее воздействие на имплицитное время и амплитуды волн. Кроме того, комбинация этих анестетиков не вызывает вентрального вращения глазного яблока и сужения зрачка.

Адаптация сетчатки к свету является ещё одним фактором, влияющим на запись ЭРГ. Оно зависит от прозрачности тканей глаза [5, 72], диаметра зрачка и его реакции на свет [38, 36], которые сильно влияют на уровень освещённости глазного дна во время стимуляции вспышкой. Равномерная освещённость сетчатки необходима для получения достоверных результатов [65, 37]. При генерализованных патологиях фоторецепторов, когда функциональность сетчатки может быть неодинакова в различных областях глазного дна, неравномерное освещение в процессе ВЭРГ-исследования может стимулировать нормальные области сетчатки и давать ложные нормальные результаты. Например, в процессе ранней дегенерации сетчатки уменьшение числа и размера фоторецепторов неодинаково в разных областях глазного дна [2]. Другим примером может служить доминантная PRA, при которой сетчатка в центральной области глазного дна утончается, и эта область чётко отделена от окружающих тканей до 6-месячного возраста [54]. Схожая ситуация наблюдается при rcd2, где дефекты впервые заметны в центральной тапетальной области глазного дна, а затем распространяются на периферические области [114]. Таким образом, перед проведением ЭРГ рекомендуется вызвать расширение зрачка, чтобы достичь максимального освещения глазного дна [87, 36].

Если произошло вращение глазного яблока, то его положение необходимо откорректировать, так как оно затруднит правильную стимуляцию сетчатки [37]. В подобных случаях успешно используются блефаростат и фиксирующие швы конъюнктивы [102].

Инструментальные факторы, такие как технические параметры прибора ЭРГ, а также электростатические и электромагнитные помехи, могут создавать шум. Методы, уменьшающие фоновые шумы и максимально усиливающие сигнал, исходящий от клеток сетчатки, улучшают соотношение сигнал/шум. К таким методам относят полосовую фильтрацию и избирательные амплификаторы сигнала [57]. Также к данной группе факторов относятся свойства различных электродов. Их тип, положение и проводимость имеют важное влияние на результаты измерения [118, 19, 75]. В настоящее время применяют множество активных электродов: от моно- и биполярных в виде контактных линз, например Burian-Allen, Kooijman (илл. 5) и Jet (илл. 6), до электродов из золотой фольги и волокнистых электродов Dawson-Trick-Litzkov [23, 69, 17, 30, 66, 67, 44, 47, 57, 75]. Стандартные и заземляющие электроды могут иметь вид подкожных игл или поверхностных чашечковидных электродов [57, 102]. Расположение электродов может влиять на форму и величину графиков ЭРГ [75]. Так как глазное яблоко сходно с электрическим диполем, то расположение электродов рядом с его полюсами даёт лучший результат [75, 37]. Активные электроды располагают на поверхности роговицы, в то время как стандартные электроды помещают на расстоянии 3–5 см от латерального угла глаза [57, 75, 37] (илл. 5 и 6). Mentzer et al. (2005) обнаружили, что тип активного электрода и величина расстояния от стандартного электрода до исследуемого глаза определяют размах амплитуд волн. Они также заметили, что одинаковые электроды, используемые на разных биологических видах, например на людях и собаках, давали различные результаты. Заземляющие электроды обычно размещаются на точке Fpz (илл. 5 и 6) или рядом с ушной раковиной [75, 74]. Для достижения наибольшего ослабления шума, расстояние между электродами должно быть как можно меньшим [1, 56, 87].

 

Илл. 5. Положение электродов для проведения одновременной двухканальной записи ВЭРГ с использованием роговичных электродов Kooijman-Damhof со встроенным источником света и контактными линзами, рассеивающими свет (активные электроды: A-L и A-R отдельно для правой и левой стороны). Подкожное заземление (G-L, G-R) и стандартные электроды (R-L) обозначены отдельно для правой и левой сторон

Илл. 6. Положение электродов для проведения одновременной двухканальной записи ВЭРГ с использованием монополярных роговичных Jet-электродов (активные электроды: A-L и A-R отдельно для правой и левой сторон). Фиксация век произведена с помощью глазного зеркала. Подкожное заземление (G-L, G-R) и стандартные электроды (R-L) обозначены отдельно для правой и левой сторон

 

 

Клиническое применение

 

ЭРГ-исследование может дополнять офтальмологическое исследование в случаях, когда клинические и офтальмоскопические признаки выражены. Однако при некоторых заболеваниях сетчатки, когда незаметны изменения поведения или дефекты глазного дна, ЭРГ является ключевым элементом диагностики [36].

Заболевания сетчатки классифицируют, используя различные критерии: дисплазия в процессе развития сетчатки (rcdl-3, rd, pd/PRA-A) и дегенеративная или дистрофическая дисплазия (crdl-3, prcd, rcd4, XLPRA, erd); какая часть сетчатки преимущественно вовлечена в процесс на ранней стадии заболевания (генерализованная патология или центральная), тип вовлечённых клеток (палочки, колбочки или оба типа); скорость течения (быстрое или медленное) — rcdl-2, erd и rcd4, prcd, XLPRA, соответственно.

У более 20 пород собак в ходе течения PRA изменения показаний ЭРГ происходят намного раньше, чем проявление офтальмоскопических дефектов [83]. При prcd у английских кокер-спаниелей [7] и лабрадор ретриверов [59, 100, 61], а также при crd у короткошёрстных такс [104], изменение диаграмм ЭРГ проявляются почти на три года раньше, чем патологические изменения глазного дна и поведения собак. ЭРГ позволяет выявлять prcd у карликовых пуделей и той-пуделей [12, 113], американских кокер-спаниелей и португальских водяных собак [10]; XLPRA у самоедских собак [32] и сибирских хаски [8] и PRA типа-A у миниатюрных шнауцеров [96] на один или два года ранее, чем при применении офтальмоскопического исследования. У ирландских сеттеров, колли и вельш корги кардиган промежуток между появлением электроретинографических изменений и видимых дефектов глазного дна более короткий (примерно 5 недель), однако ЭРГ всё же даёт возможность более ранней диагностики заболевания [14, 124, 99]. Следует отметить, что не при всех типах PRA ЭРГ является решающим фактором диагностики. В случаях PRA у собак породы акита, папильон [81, 82] и тибетский терьер [76], поведенческие и офтальмоскопические нарушения могут проявляться одновременно с изменениями диаграмм ЭРГ. Для сравнения, у пород бульмастиф и староанглийский мастиф отклонения ЭРГ от нормы проявляются даже позже, чем дефекты глазного дна [83]. К другим наследственным заболеваниям, которые можно обнаружить на ЭРГ раньше, чем при офтальмоскопическом исследовании, относят CSNB [84, 88, 85] и гемералопию [110, 111, 15].

 

Интерпретация результатов

 

ЭРГ собак, поражённых PRA, различаются в зависимости от типа и тяжести патологии. Данные различия касаются индивидуальных особенностей волн ЭРГ — имплицитного времени и амплитуд. На ранней стадии заболеваний, например rd, rcd и erd, в процессе которых первой инактивируется система палочек, отсутствует палочковый ответ, в то время как колбочковый ответ остаётся неизменным или немного уменьшается [11, 14, 6, 25, 98, 119]. Наоборот, в случаях, когда первой инактивируется система колбочек (например, при crd1 у такс), колбочковый ответ значительно снижен, в то время как ответ палочек находится в пределах нормы вплоть до 40-недельного возраста [28, 120, 103, 24].

В ходе течения CSNB у собак породы бриар нарушение функции палочек проявляется в виде уменьшения амплитуд а-волны и b-волны при скотопических условиях, в то время как нарушение функции колбочек определяется уменьшением светоадаптированного ответа на мелькающий свет 30 Гц. Это явление можно наблюдать с 5-недельного возраста, что опережает выявление данной патологии при офтальмоскопическом исследовании [84, 88, 85, 16].

У животных с ночной слепотой (гемералопией) потеря функциональной активности колбочек может стать заметной начиная с 6-недельного возраста, и проявляться потерей светоадаптированного ответа колбочек на мерцающий свет [50]. Изменения глазного дна не наблюдаются на протяжении всей жизни [110, 13].

Кроме того, ЭРГ позволяет различать дефекты зрения, вызванные повреждениями сетчатки, от нарушений функции зрительного нерва, например, при установлении различий между SARD и ретробульбарным невритом. Так как оба состояния имеют сходные клинические признаки, ЭРГ играет решающую роль в дифференциации. В случае SARD невозможно записать ЭРГ — так называемый синдром «молчащей сетчатки» [3, 93, 27], в то время как при неврите показатели ЭРГ существенно не изменяются [78].

Обследование с помощью ЭРГ также позволяет проводить оценку электрофизиологического состояния сетчатки, когда оптическая система глаза утрачивает свою прозрачность из-за, например, кровоизлияния в переднюю камеру глаза, отёка роговицы, кровоизлияния в стекловидное тело [40, 36] или катаракты [92, 37, 123].

 

Заключение

 

Целью данного обзора было познакомить читателя с применением электроретинографии в клинической ветеринарии собак. ЭРГ обеспечивает точную и избирательную диагностику наследственных заболеваний сетчатки. Данный метод предоставляет о её функционировании как количественную, так и качественную информацию. Кроме того, если получены результаты, отклоняющиеся от нормы, есть возможность определить задействованные клеточные элементы и охарактеризовать нарушение зрения, его источник, развитие и прогноз.

 

 

Литература

1. Acland GM (1988): Diagnosis and differentiation of retinal diseases in small animals by electroretinography. Seminars in Veterinary Medicine and Surgery (Small Animal) 3, 15–27.

2. Acland GM, Aguirre GD (1987): Retinal degenerations in the dog: IV. Early retinal degeneration (erd) in Norwegian elkhounds. Experimental Eye Research 44, 491–521.

3. Acland GM, Irby NL, Aguirre GD, Gross S, Nitroy SF, Notarfrancesco K (1984): Sudden acquired retinal degeneration in the dog: clinical and morphological characterization of the «silent retina» syndrome. Transactions of the American College of Veterinary Ophthalmologists 15, 86–104.

4. Acland GM, Ray K, Mellersh CS, Gu W, Langston AA, Rine J, Ostrander EA, Aguirre GD (1998): Linkage analysis and comparative mapping of canine progressive rod-cone degeneration (prcd) establishes potential locus homology with retinitis pigmentosa (RP17) in humans. Proceedings of the National Academy of Sciences 95, 3048–3053.

5. Aguirre GD (1973): Electroretinography in veterinary ophthalmology. Journal of the American Animal Hospital Association 9, 234–237.

6. Aguirre GD (1978): Retinal Degenerations in the Dog. I. Rod Dysplasia. Experimental Eye Research 26, 233–253.

7. Aguirre GD, Acland GM (1988): Variation in the retinal degeneration phenotype inherited at the prcd locus. Experimental Eye Research 46, 663–687.

8. Aguirre GD, Acland GM (1994): Electroretinographic studies in XLPRA — a canine model of X-linked retinitis-pigmentosa. Investigative Ophthalmology and Visual Science 35, 1611

9. Aguirre GD, Acland GM (1997): Use and misuse of electroretinography in the diagnosis of inherited retinal diseases of dogs. Proceedings American College of Veterinary Ophthalmologists 27, 37.

10. Aguirre GD, Acland GM (2006): 16. Models, mutants, and man: Searching for unique phenotypes and genes in the dog model of inherited retinal degeneration. In: Ostrander EA, Giger U, Lindblad-Toh K (eds.): The Dog and Its Genome. Cold Spring Harbor Laboratory Press, Cold Spring Harbor, New York. 291–325.

11. Aguirre GD, Rubin LF (l97l): Progressive retinal atrophy (rod dysplasia in the Norwegian Elkhound. Journal of the American Veterinary Medical Association 158, 208–218.

12. Aguirre GD, Rubin LF (1972): Progressive retinal atrophy in the miniature poodle: an electrophysiologic study. Journal of American Veterinary Medical Association 160, 191–201.

13. Aguirre GD, Rubin LF (1974): Pathology of hemeralopia in the Alaskan malamute dog. Investigative Ophthalmology and Visual Science 13, 231–235.

14. Aguirre GD, Rubin LF (1975a): Rod-cone dysplasia (progressive retinal atrophy) in Irish setters. Journal of the American Veterinary Medical Association 166, 157–164.

15. Aguirre GD, Rubin LF (1975b): The electroretinogram in dogs with inherited cone degeneration. Investigative Ophthalmology and Visual Science 14, 840–847.

16. Aguirre GD, Baldwin V, Pearce-Kelling S, Narfstrom K, Ray K, Acland GM (1998): Congenital stationary night blindness in the dog: common mutation in the RPE65 gene indicates founder effect. Molecular Vision 4, 23–30.

17. Arden GB, Carter RM, Hogg C, Siegel IM, Margolis S (1979): A gold foil electrode: extending the horizons for clinical electroretinography. Investigative Ophthalmology and Visual Science 18, 421–426.

18. Asi H, Perlman I (1992): Relationships between the electroretinogram a-wave, b-wave and oscillatory potentials and their application to clinical diagnosis. Documenta Ophthalmologica 79, 125–139.

19. Bayer AU, Mittag T, Cook P, Brodie SE, Podos SM, Maag KP (1999): Comparisons of the amplitude size and the reproducibility of three different electrodes to record the corneal flash electroretinogram in rodents. Documenta Ophthalmologica 98, 233–246.

20. Birch DG (1989): Clinical electroretinography. Ophthalmology Clinics of North America 2, 469–497.

21. Blanks JC (1994): Morphology of the retina. In: Ryan SJ (ed.): Retina. 2nd ed. Mosby, St. Louis, USA. 37–53.

22. Brigell M, Bach M, Barber C, Moskowitz A, Robson J (2003): Guidelines for calibration of stimulus and recording parameters used in clinical electrophysiology of vision. Documenta Ophthalmologica 107, 185–193.

23. Burian HM, Allen L (1954): A speculum contact lens electrode for electroretinography. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology 6, 509–511.

24. Busse C, Barnett KC, Mellersh CS, Adams VJ (2011): Ophthalmic and cone derived electrodiagnostic findings in outbred Miniature Long-haired Dachshunds homozygous for a RPGRIP1 mutation. Veterinary Ophthalmology 14, 146–152.

25. Buyukmihci N, Aguirre G, Marshall J (1980): Retinal degenerations in the dog. II. Development of the retina in rod-cone dysplasia. Experimental Eye Research 30, 575–591.

26. Creel DJ (2007): Clinical electrophysiology. In: Kolb H, Fernandez E, Nelson R, Jones B (eds.): Webvision: The Organization of the Retina and Visual System [Internet]. University of Utah Health Sciences Center, Salt Lake City, UT.

27. Cullen CL, Grahn BH (2002): Diagnostic ophthalmology. Acute prechiasmal blindness due to sudden acquired retinal degeneration syndrome. Canadian Veterinary Journal 43, 729–730.

28. Curtis R, Barnett KC (1993): Progressive retinal atrophy in miniature longhaired Dachshund dogs. British Veterinary Journal 149, 71–85.

29. Dawson WW, Kommonen B (1995): The late positive retinal potential in dogs. Experimental Eye Research 60, 173–179.

30. Dawson WW, Trick GL, Litzkow CA (1979): Improved electrode for electroretinography. Investigative Ophthalmology and Visual Science 18, 988–991.

31. Dewar J, McKendrick JG (1873): On the physiological action of light. Proceedings of the Royal Society of Edinburgh 8, 179–182.

32. Dice PF 2nd (1980): Progressive retinal atrophy in the Samoyed. Modern Veterinary Practice 61, 59–60.

33. Dorey CK, Wu G, Ebenstein D, Garsd A, Weiter JJ (1989): Cell loss in the aging retina. Relationship to lipofuscin accumulation and macular degeneration. Investigative Ophthalmology and Visual Science 30, 1691–1699.

34. Du Bois-Reymond E (ed.) (1849): Studies on the Animal Electricity (in German). 2nd Vol. 1st ed. Reumer, Berlin, Germany. 608 pp.

35. Einthoven W, Jolly W (1908): The form and magnitude of the electrical response of the eye to stimulation at various intensities. Quarterly Journal of Experimental Psychology 1, 373–416.

36. Ekesten B (2013): Electrodiagnostic Evaluation of Vision, 10, Part 4. In: Gelatt KN, Gilger BC, Kern TJ (eds.): Veterinary Ophthalmology. 5th ed. Wiley-Blackwell, New Jersey, USA. 684–702.

37. Ekesten B, Komaromy AM, Ofri R, Petersen-Jones SM, Narfstrom K (2013): Guidelines for clinical electroretinography in the dog: 2012 update. Documenta Ophthalmologica 127, 79–87.

38. Fishman GA (2001): The Electroretinogram. In: Fishman GA, Brich DG, Holder GE, Brigell M (eds.): Electrophysiological Testing in Disorders of the Retina, Optic Nerve and Visual Pathways. 2nd ed. The Foundation of the American Academy of Ophthalmology, Oxford, USA. 1–155.

39. Frishman LJ (2006): Origins of the Electroretinogram. In: Heckenlively JR, Arden GB (eds.): Principles and Practice of Clinical Electrophysiology of Vision, 2nd ed. The MIT Press, Cambridge, Massachusetts. 139–184.

40. Gelatt KN, Wilkie DA (2011): Surgical procedures of the lens and cataracts. In: Gelatt KN, Gelatt JP (eds.): Veterinary Ophthalmic Surgery. 1st ed. Saunders Ltd, Philadelphia, USA. 314–343.

41. Goodman G, Gunkel RD (1958): Familial electroretinographic and adaptometric studies in retinitis pigmentosa. American Journal of Ophthalmology 46, 142–178.

42. Gouras P (1970): Electroretinography: Some basic principles. Investigative Ophthtalmology and Visual Science 9, 557–569.

43. Granit R (1933): The components of the retinal action potential in mammals and their relation to the discharge in the optic nerve. Journal of Physiology 77, 207–239.

44. Grounauer PA (1982): The new single use ERG corneal lens electrode and its clinical application. Documenta Ophthalmologica Proceedings Series 31, 89–93.

45. Gum GG, Gelatt KN, Samuelson DA (1984): Maturation of the retina of the canine neonate as determined by electroretinography and histology. American Journal of Veterinary Research 45, 1166–1171.

46. Hamasaki DI, Maguire GW (1985): Physiological development of the kitten's retina: an ERG study. Vision Research 25, 1537–1543.

47. Hebert M, Lachapelle P, Dumont R (1996): Reproducibility of electroretinogram recorded with DTL electrodes. Documenta Ophthalmologica 91, 333–342.

48. Heynen H, Wachtmeister L, van Norren D (1985): Origin of the oscillatory potentials in the primate retina. Vision Research 25, 1365–1373.

49. Holmgren F (1870): The retina currents (in Swedish). Ups Lakareforenings Forh 6, 419–455.

50. Hurn SD, Hardman C, Stanley RG (2003): Day-blindness in three dogs: clinical and electroretinographic findings. Veterinary Ophthalmology 6, 127–130.

51. Jeong MB, Narfstrom K, Park SA, Chae JM, Seo KM (2009): Comparison of the effects of three different combinations of general anesthetics on the electroretinogram of dogs. Documenta Ophthalmologica 119, 79–88.

52. Kahn R, Lowenstein A (1924): Electroretinogram (in German). Graefe's Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology 114, 304–325.

53. Karpe G (1945): Basis of clinical electrophysiology. Acta Ophthalmologica 24, 1–118.

54. Kijas JW, Cideciyan AV, Aleman TS, Pianta MJ, Pearce-Kelling SE, Miller BJ, Jacobson SG, Aguirre GD, Acland GM (2002): Naturally occurring rhodopsin mutation in the dog causes retinal dysfunction and degeneration mimicking human dominant retinitis pigmentosa. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 99, 6328–6333.

55. Kofuji P, Ceelen P, Zahs KR, Surbeck LW, Lester HA, Newman EA (2000): Genetic inactivation of an inwardly rectifying potassium channel
(Kir4.l subunit) in mice: phenotypic impact in retina. Journal of Neuroscience 20, 5733–5740.

56. Komaromy AM, Smith PJ, Brooks DE (1998): Electroretinography in dogs and cats. Part II. Technique, interpretation, and indications. The Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian 20, 355–366.

57. Komaromy AM, Brooks DE, Dawson WW, Kallberg ME, Ollivier FJ, Ofri R (2002): Technical issues in electrodiagnostic recording. Veterinary Ophthalmology 5, 85–91.

58. Kommonen B (1988): The DC-recorded dog electroretinogram in ketamine-medetomidine anaesthesia. Acta Veterinaria Scandinavica 29, 35–41.

59. Kommonen B, Karhunen U (1990): A late receptor dystrophy in the labrador retriever. Vision Research 30, 207–213.

60. Kommonen B, Karhunen U, Raitta C (1988): Effects of thiopentone halotane-nitrous oxide anaesthesia compared to ketamine-xylazine anaesthesia on the DC recorded dog electroretinogram. Acta Veterinaria Scandinavica 29, 23–33.

61. Kommonen B, Kylma T, Karhunen U, Dawson W, Penn J (1997): Impaired retinal function in young labrador retriever dogs heterozygous for late onset rod-cone degeneration. Vision Research 37, 365–370.

62. Kommonen B, Hyvatti E, Dawson WW (2007): Propofol modulates inner retina function in Beagles. Veterinary Ophthalmology 10, 76–80.

63. Kondo M, Piao CH, Tanikawa A, Horiguchi M, Terasaki H, Miyake Y (2000): Amplitude decrease of photopic ERG b-wave at higher stimulus intensities in humans. Japanese Journal of Ophthalmology 44, 20–28.

64. Kong J, Gouras P (2003): The effect of body temperature on the murine electroretinogram. Documenta Ophthalmologica 106, 239–242.

65. Kooijman AC (1986): The homogeneity of the retinal illumination is restricted by some ERG lenses. Investigative Ophthalmology and Visual Science 27, 372–377.

66. Kooijman AC, Damhof A (1980): ERG lens with built-in Ganzfeld light source for stimulation and adaptation. Investigative Ophthalmology and Visual Science 19, 315–318.

67. Kooijman AC, Damhof A (l98l): A portable ERG system with an automatic driven LED Ganzfeld stimulation contact lens. Ophthalmologica 182, 224–228.

68. Kuhne W, Steiner J (1880): About the electromotive conduct of the retina (in German). Untersuchungen aus dem Physiologischen Institut der Universitat Heidelberg 3, 327–377.

69. Lawwill T, Burian HM (1966): A modification of the Burian-Allen contact-lens clectrode for human electroretinoraphy. American Journal of Ophthalmology 61, 1506–1509.

70. Lin SL, Shiu WC, Liu PC, Cheng FP, Lin YC, Wang WS (2009): The effects of different anesthetic agents on short electroretinography protocol in dogs. Journal of Veterinary Medical Science 71, 763–768.

71. Macaluso C, Onoe S, Niemeyer G (1992): Changes in glucose level affect rod function more than cone function in the isolated, perfused cat eye. Investigative Ophthalmology and Visual Science 33, 2798–2808.

72. Maehara S, Itoh N, Wakaiki S, Yamasaki A, Tsuzuki K, Izumisawa Y (2007): The effects of cataract stage, lens-induced uveitis and cataract removal on ERG in dogs with cataract. Veterinary Ophthalmology 10, 308–312.

73. Marmor MF, Arden GB, Nilsson SEG, Zrenner E (1989): Standard for clinical electroretinography. International Standardization Committee. Archives of Ophthalmology 107, 816–819.

74. Marmor MF, Fulton AB, Holder GE, Miyake Y, Brigell M, Bach M; International Society for Clinical Electrophysiology of Vision (2009): ISCEV Standard for full- field clinical electroretinography (2008 update). Documenta Ophthalmologica 118, 69–77.

75. Mentzer AE, Eifler DM, Montiani-Ferreira F, Tuntivanich N, Forcier JQ, Petersen-Jones S (2005): Influence of recording electrode type and reference electrode position on the canine electroretinogram. Documenta Ophthalmologica 111, 95–106.

76. Millichamp NJ, Curtis R, Barnett KC (1988): Progressive retinal atrophy in Tibetan terriers. Journal of the American Veterinary Medical Association 192, 769–776.

77. Mizota A, Adachi-Usami E (2002): Effect of body temperature on electroretinogram of mice. Investigative Ophthalmology and Visual Science 43, 3754–3757.

78. Montgomery KW, van der Woerdt A, Cottrill NB (2008): Acute blindness in dogs: sudden acquired retinal degeneration syndrome versus neurological disease (140 cases, 2000–2006). Veterinary Ophthalmology 11, 314–320.

79. Murayama K, Sieving PA (1992): Different rates of growth of monkey and human photopic a-, b-, and d-waves suggest two sites of ERG light adaptation. Clinical Vision Sciences 7, 385–392.

80. Nagata M (1963): Studies on the photopic ERG of the human retina. Japanese Journal of Ophthalmology 7, 96–124.

81. Narfstrom K, Ekesten B (1998): Electroretinographic evaluation of Papillons with and without hereditary retinal degeneration. American Journal of Veterinary Research 59, 221–226.

82. Narfstrom K, Wrigstad A (1999): Clinical, electrophysiological and morphological changes in a case of hereditary retinal degeneration in the Papillon dog. Veterinary Ophthalmology 2, 67–74.

83. Narfstrom K, Petersen Jones SM (2013): 24. Diseases of the Canine Ocular Fundus. In: Gelatt KN, Gilger BC, Kern TJ (eds.): Veterinary Ophthalmology. 5th ed. Wiley-Blackwell, New Jersey, USA. 1303–1392.

84. Narfstrom K, Wrigstad A, Nilsson SE (1989): The Briard dog: a new animal model of congenital stationary night blindness. British Journal of Ophthalmology 73, 750–756.

85. Narfstrom K, Wrigstad A, Ekesten B, Nilsson SE (1994): Hereditary retinal dystrophy in the briard dog: Clinical and hereditary characteristics. Progress in Veterinary and Comparative Ophthalmology 4, 85–92.

86. Narfstrom K, Andersson BE, Andreasson S, Gouras P (1995): Clinical electroretinography in the dog with ganzfeld stimulation: a practical method of examining rod and cone function. Documenta Ophthalmologica 90, 279–290.

87. Narfstrom K, Ekesten B, Rosolen SG, Spiess BM, Percicot CL, Ofri R; Committee for a Harmonized ERG Protocol, European College of Veterinary Ophthalmology (2002): Guidelines for clinical electroretinography in the dog. Documenta Ophthalmologica 105, 83–92.

88. Nilsson SE, Wrigstad A, Narfstrom K (1992): Changes in the DC electroretinogram in briard dogs with hereditary congenital night blindness and partial day blindness. Experimental Eye Research 54, 291–296.

89. Newman EA (1980): Current source-density analysis of the b-wave of frog retina. Journal of Neurophysiology 1355–1366.

90. Newman EA, Odette LL (1984): Model of electroretinogram b-wave generation: a test of the K+ hypothesis. Journal of Neurophysiology 51, 164–182.

91. Norman JC, Narfstrom K, Barrett PM (2008): The effects of medetomidine hydrochloride on the electroretinogram of normal dogs. Veterinary Ophthalmology 11, 299–305.

92. Ofri R (2002): Clinical electrophysiology in veterinary ophthalmology-the past, present and future. Documenta Ophthalmologica 104, 5–16.

93. OʼToole D, Roberts S, Nunamaker C (1992): Sudden acquired retinal degeneration (silent retina syndrome) in two dogs. Veterinary Record 130, 157–161.

94. Parry HB, Tansley K, Thomson LC (1953): The electroretinogram of the dog. Journal of Physiology 120, 28–40.

95. Parry HB, Tansley K, Thomson LC (1955): Electroretinogram during development of hereditary retinal degeneration in the dog. British Journal of Ophthalmology 39, 349–352.

96. Parshall CJ, Wyman M, Nitroy S, Acland GM, Aguirre GD (1991): Photoreceptor dysplasia: an inherited progressive retinal atrophy of miniature schnauzer dogs. Progress in Veterinary and Comparative Ophthalmology 1, 187–203.

97. Peachey NS, Alexander KR, Fishman GA, Derlacki DJ (1989): Properties of the human cone system electroretinogram during light adaptation. Applied Optics 28, 1145–1150.

98. Petersen-Jones SM, Khan NW, Tuntivanich N (2003): Electroretinographic features of the PDE6A mutant dog. Investigative Ophthalmology and Visual Science 4537.

99. Petersen-Jones S, Tuntivanich N, Montiani-Ferreira F, Khan NW (2006): 82. Electroretinograms of Dog and Chicken. In: Heckenlively JR, Arden GB (eds.): Principles and Practice of Clinical Electrophysiology of Vision. 2nd ed. The MIT press, Cambridge, Massachusetts. 911–922.

100. Raitta C, Kommonen B, Ulshafer R, Karhunen U (l99l): Ultrastructural and ERG findings in progressive rod-cone dystrophy in a litter of Labrador Retrievers. Acta Ophthalmologica 69, 19–26.

101. Reynaud X, Hansen RM, Fulton AB (1995): Effect of prior oxygen exposure on the electroretinographic responses of infant rats. Investigative Ophthalmology and Visual Science 36, 2071–2079.

102. Ropstad EO, Narfstrom K (2007): The obvious and the more hidden components of the electroretinogram. European Journal of Companion Animal Practice 17, 290–296.

103. Ropstad EO, Bjerkas E, Narfstrom K (2007): Electroretinographic findings in the Standard Wire Haired Dachshund with inherited early onset cone-rod dystrophy. Documenta Ophthalmologica 114, 27–36.

104. Ropstad EO, Narfstrom K, Lingaas F, Wiik C, Bruun A, Bjerkas E (2008): Functional and structural changes in the retina of wire-haired dachshunds with early- onset cone-rod dystrophy. Investigative Ophthalmology and Visual Science 49, 1106–1115.

105. Rosolen SG, Rigaudiere F, Lachapelle P (2002): A practical method to obtain reproducible binocular electroretinograms in dogs. Documenta Ophthalmologica 105, 93–103.

106. Rosolen SG, Rigaudiere F, LeGargasson JF, Chalier C, Rufiange M, Racine J, Joly S, Lachapelle P (2004): Comparing the photopic ERG i-wave in different species. Veterinary Ophthalmology 7, 189–192.

107. Rousseau S, McKerral M, Lachapelle P (1996): The i-wave: bridging flash and pattern electroretinography. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology 46, 165–171.

108. Rubin LF (1963): Atrophy of rods and cones in the cat retina. Journal of the American Veterinary Medical Association 142, 1415–1420.

109. Rubin LF (1967): Clinical electroretinography in dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association 151, 1468–1469.

110. Rubin LF (l97la): Clinical features of hemeralopia in the adult Alaskan malamute. Journal of the American Veterinary Medical Association 158, 1696–1698.

111. Rubin LF (l97lb): Hemeralopia in Alaskan Malamute pups. Journal of the American Veterinary Medical Association 158, 1699–1701.

112. Ruedemann AD Jr, Noell WK (1959): A contribution to the electroretinogram of retinitis pigmentosa. American Journal of Ophthalmology 47, 564–573.

113. Sandberg MA, Pawlyk BS, Berson EL (1986): Full-Field electroretinograms in miniature poodles with progressive rod-cone degeneration. Investigative Ophthalmology and Visual Science 27, 1179–1184.

114. Santos-Anderson RM, Tso MO, Wolf ED (1980): An inherited retinopathy in collies. A light and electron microscopic study. Investigative Ophthalmology and Visual Science 19, 1281–1294.

115. Schaeppi U, Liverani F (1977): Procedures for routine clinical electroretinography (ERG) in dogs. Agents and Actions 7, 347–351.

116. Spiess BM (1994): 2. Electroretinagraphy (in German). In: Spiess BM (ed.): Elektrophysiologische Untersuchungen des Auges bei Hund und Katze: Elektroretinographie (ERG), visuell evozierte Potentiale (VEP), Elektro-Okulographie (EOG). lst ed. Enke, Stuttgart, Germany. 59–75.

117. Steinberg RH, Reid M, Lacy PL (1973): The distribution of rods and cones in the retina of the cat (Felis domesticus). Journal of Comparative Neurology 148, 229–248.

118. Steiss JE, Storrs DP, Wright JC (1992): Comparison of electroretinograms recorded with a contact lens versus needle electrode in clinically normal dogs. Progress in Veterinary and Comparative Ophthalmology 2, 143–146.

119. Tuntivanich N, Pittler SJ, Fischer AJ, Omar G, Kiupel M, Weber A, Yao S, Steibel JP, Khan NW, Petersen-Jones SM (2009): Characterization of a canine model of autosomal recessive retinitis pigmentosa due to a PDE6A mutation. Investigative Ophthalmology and Visual Science 50, 801–813.

120. Turney C, Chong NH, Alexander RA, Hogg CR, Fleming L, Flack D, Barnett KC, Bird AC, Holder GE, Luthert PJ (2007): Pathological and electrophysiological features of a canine cone-rod dystrophy in the miniature longhaired dachshund. Investigative Ophthalmology and Visual Science 48, 4240–4249.

121. Varela Lopez O, Alvarez Vazquez JC, Gonzalez Canta- lapiedra A, Rosolen SG (2010): Effects of hypercapnia on the electroretinogram in sevoflurane and isoflurane anaesthetized dogs. Documenta Ophthalmologica 121, 9–20.

122. Wachtmeister L (1998): Oscillatory potentials in the retina: what do they reveal. Progress in Retinal and Eye Research 17, 485–521.

123. Wilkie DA, Colitz CMH (2013): 22. Surgery of the lens. In: Gelatt KN, Gilger BC, Kern TJ (eds.): Veterinary Ophthalmology. 5th ed. Wiley-Blackwell, New Jersey, USA. 1234–1286.

124. Wolf ED, Vainisi SJ, Santos-Anderson R (1978): Rod-cone dysplasia in the collie. Journal of American Veterinary Medical Association 173, 1331–1333.

125. Xu X, Karwoski CJ (1994): Current source density analysis of retinal field potentials. II. Pharmacological analysis of the b-wave and M-wave. Journal of Neurophysiology 72, 96–105.

126. Xu X, Karwoski CJ (1995): Current source density analysis of the electroretinographic d-wave of frog retina. Journal of Neurophysiology 73, 2459–2469.

127. Yanase J, Ogawa H (1997): Effects of halothane and sevoflurane on the electroretinogram of dogs. American Journal of Veterinary Research 58, 904–909.

128. Yanase J, Ogawa H, Ohtsuka H (1995): Rod and cone components in the dog electroretinogram during and after dark adaptation. Journal of Veterinary Medical Science 57, 877–881.

 

 

Источник: Veterinarni Medicina, 59, 2014 (11). This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License (http://creativecom-mons.org/licenses/by/2.0), which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.

 

 

СВМ № 4/2015

Добавить комментарий

Войти с помощью: 
Close