Гипоадренокортицизм у кошек — редкая болезнь. Наш небольшой опыт и известные ранее данные

3

Ольга Смирнова, ветеринарный врач-терапевт, эндокринолог Ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии, Санкт-Петербург

Первичный гипоадренокортицизм у кошек — достаточно редкое заболевание. Со времени первого упоминания клинического случая в 1983 году в ветеринарной литературе было описано менее 55 пациентов. Любопытно, что у двух из этих кошек болезнь развилась на фоне лимфомы надпочечников (в общем количестве пациентов с гипоадренокортицизмом это существенное число). Возраст описанных кошек с болезнью Аддисона варьировал от 1,5 до 14 лет. Все они были домашними длинношёрстными или домашними короткошёрстными кошками. Число котов и кошек одинаково, все кошки были кастрированными.

В клинической практике автора статьи было 3 подтверждённых случая гипоадренокортицизма у кошек на протяжении последних 4 лет. Возраст кошек варьировался в диапазоне от 2 до 3 лет. Все трое были кастрированными представителями британской короткошёрстной породы (2 кошки и 1 кот). Этим животным были присвоены следующие порядковые номера: № 1 — кошка в возрасте 2 года, № 2 — кот в возрасте 3 года, № 3 — кошка в возрасте 3 года.

Симптомы и отклонения, обнаруживаемые при клиническом осмотре, сходны с описанными для собак. В нашей практике длительность симптомов до момента постановки диагноза, по словам владельцев, варьировалась от 1 до 2 недель. Чаще всего владельцы описанных в литературе кошек и наших пациентов отмечали такие признаки, как вялость, угнетение, отсутствие аппетита и потеря веса. Реже проявлялись рвота и ответ на неспецифическую терапию в прошлом, такую как внутривенное введение растворов и/или глюкокортикоидов. О диарее не сообщалось ни владельцами описанных в литературе кошек, ни владельцами наших пациентов. Полиурия и полидипсия, а также периодическое нарастание и ослабление симптомов описаны как редко встречаемые симптомы и у наших пациентов не были отмечены.

Самые распространённые отклонения при клиническом осмотре, описанные у больных кошек, включали угнетение, слабость, обезвоживание, гипотермию, медленное заполнение капилляров и слабый пульс на бедренной артерии. К менее распространённым отклонениям отнесены коллапс, неспособность подняться, брадикардия и болезненный живот. Клинические проявления, которые мы отмечали у наших пациентов, можно увидеть в таблице 1 (в ней зафиксирована оценка тех параметров, частота встречаемости которых ранее была описана в литературе). Примечательно, что один из наших пациентов демонстрировал выраженную генерализованную боль мышц и скованную походку по этой причине (впоследствии гистопатологическое исследование выявило наличие признаков рабдомиолиза).

Таблица 1. Гипоадренокортицизм у кошек: клинические отклонения и жалобы владельцев

Жалобы владельцев Число кошек
Вялость/угнетение 3
Отсутствие аппетита 3
Потеря веса 3
Рвота 1
Предыдущий ответ на неспецифическую терапию 2
Периодически нарастающие и ослабевающие симптомы 0
Полиурия/полидипсия 0

Отклонения, обнаруженные при клиническом осмотре

Угнетение 3
Слабость 3
Обезвоживание 3
Гипотермия 1
Медленное наполнение капилляров 1
Слабый пульс 1
Коллапс/неспособность встать 1
Болезненный живот 1
Брадикардия 0

Гипоадренокортицизм у кошек: лабораторные и ультрасонографические отклонения

Гематологические отклонения, сопровождающие гипоадренокортицизм у кошек, описаны как нечастые, однако указано, что встречается лёгкая анемия. Умеренной степени нормоцитарную нормохромную нерегенераторную анемию мы диагностировали только у 1 из 3 наших пациентов. Редко отмечается лимфоцитоз или эозинофилия.

У всех кошек, случаи заболевания которых описаны в Canine and Feline Endocrinology, 4th Edition (Feldman E.C., Nelson R.W., Reusch C. and Scott-Moncrieff J.C.), отмечена гипонатриемия и присутствовало аномальное соотношение натрия и калия (< 24:1), и у всех, кроме одной — гиперкалиемия. Почти у всех кошек были обнаружены гипохлоремия, азотемия и гиперфосфатемия. Гиперкалиемия была не такой тяжёлой, как у собак; указаны значения от 5,4 до 7,6 ммоль/л. У 3 из 10 кошек был лёгкий ацидоз, а у одной — гиперкальцемия. Гипогликемия описана у одной кошки. У 7 из 10 кошек со спонтанно развившейся болезнью Аддисона удельный вес мочи был менее 1,030. Исследование мочи наших пациентов или не проводилось, или его результаты утеряны. У всех 10 кошек присутствовало обезвоживание и азотемия, как и у наших пациентов. Как и у собак, сходство между клиническими описаниями, результатами клинического осмотра и результатами лабораторных исследований у кошек с заболеваниями почек (которые распространены) и гипоадренокортицизмом (который редок) затрудняет диагностику последнего [1]. С результатами гематологического и биохимического исследований наших пациентов вы можете ознакомиться в таблице 2.

При проведении ультрасонографии у всех пациентов была выявлена гипоплазия надпочечников, что не является подтверждением диагноза, но, тем не менее, нередко указывает на его вероятность. В своей работе мы используем референсные данные из атласа по ультразвуковой диагностике: длина 10–11 мм, максимальный диаметр — 4,3 +/– 0,3 мм [3].

Таблица 2. Результаты гематологического и биохимического исследований наших пациентов

Оцениваемый
параметр
Референсный
диапазон
Пациент
№1
Пациент
№2
Пациент
№3
Гематокрит (%) 30–47 19,4 46 51,2
Эритроциты, ×10
в 12 степени/л
5,8–10,7 4,7 11,5 13
Гемоглобин (г/дл) 90–150 68 160 174
Лейкоциты ×10
в 9 степени/л
5,5–19,5 16,25 14 15
Сегментоядерные нейтрофилы 2,5–12,5 14,3 8,2 4,2
Палочкоядерные нейтрофилы 0–0,4 1,95 0,3 0
Лимфоциты 1,5–7 0 5 9,9
Эозинофилы 0–1,6 0 0 0,3
Моноциты 0–0,8 0 0,5 0,6
Глюкоза сыворотки (мг/дл,
медицинский глюкометр)
4,7 4,5 3,9
Аланинаминотрансфераза (МЕ/л) 10–100 76,3 50 44,2
Щелочная
фосфатаза (МЕ/л)
4–60 34,9 58 36,6
Общий билирубин (мг/дл) 0–8 9,96 4,5 1,55
Общий белок
(мг/дл)
50–80 40,4 61 59,5
Альбумин (мг/дл) 25–45 22,56 29 30,76
Мочевина (ммоль/л) 4–8 52,53 25 12,86
Креатинин (мкмоль/л) 50–130 278 240 145,9
Неорганический фосфор
(ммоль/л)
0,9–2 3,03 2,8 1,83
Кальций (мг/дл) 2,3–3 2,12 2,7 2,42
Натрий (ммоль/л) 150–165 127 137 138
Калий (ммоль/л) 3,5–5,8 8,1 6,2 5,9
Хлориды (ммоль/л) 112–129 103 107 109
Соотношение
натрия и калия
> 27:1 15,6 22,3 23,4

 

Фото 1, 2. Ультрасонограммы левого и правого надпочечников пациента, которому диагностирован гипоадренокортицизм. Размеры надпочечников составили соответственно 5×2,3 мм и 6×2,6 мм (длина и толщина), что характерно для их гипоплазии

Дифференциальные диагнозы

Гипонатриемия при гиперкалиемии возможна также при желудочно-кишечных заболеваниях, болезнях почек и асците. Дифференциальные диагнозы при низкой концентрации кортизола в плазме и недостаточном ответе на стимуляцию АКТГ включают длительное применение глюкокортикоидов или мегестрола ацетата, а также ошибку при введении АКТГ. В список дифференциальных диагнозов при подозрении на гипоадренокортицизм должна входить также лимфома, так как она очень распространена у кошек и описаны случаи поражения надпочечников [1].

Подтверждение гипоадренокортицизма у кошек — стимулирующая проба с адренокортикотропным гормоном

Стимулирующая проба с АКТГ — «золотой стандарт» диагностики болезни Аддисона и у кошек, и у собак. Кошкам вводят 125 мкг синтетического АКТГ внутримышечно и берут кровь непосредственно перед инъекцией, а затем через 30 и 60 мин. Ожидаемые результаты при гипоадренокортицизме у кошек сходны с таковыми у собак: концентрация кортизола в плазме до введения АКТГ обычно необнаружима или соответствует нижнему пределу нормы, а концентрация после введения АКТГ сходна со значением до введения [1]. Базальная концентрация кортизола менее 55 нмоль/л даёт основания предполагать гипоадренокортицизм, однако не является окончательным диагностическим критерием. Концентрация кортизола в сыворотке после введения АКТГ от 55 до 110 нмоль/л возможна при вторичном гипоадренокортицизме и при относительной недостаточности надпочечников — синдроме, определяемом как недостаточная выработка кортизола по отношению к возросшей потребности в периоды тяжёлого заболевания [2].

В нашей серии случаев мы проводили определение уровня кортизола только через 1 ч. после внутримышечного введения депонированной формы синтетического АКТГ.

Состояние криза Аддисона: краткий обзор лечения кошек

Принципы лечения кошек не отличаются от таковых для собак и включают грамотно подобранную инфузионную терапию, коррекцию электролитных нарушений, гипогликемии, анемии при их наличии. Начальная терапия включает интенсивное внутривенное введение 0,9-процентного физиологического раствора в течение 2–4 ч. для возмещения дефицита жидкости и восстановления артериального давления. Инфузионную терапию необходимо продолжать до тех пор, пока кошка не начнёт есть и пить, а потери жидкости не прекратятся. Недостаток глюкокортикоидов следует восполнять дексаметазоном (0,1–2 мг/кг в/в каждые 12 ч.).

Существенная особенность гипоадренокортицизма кошек, отличающая его от этой болезни у собак — относительно медленный ответ на лечение. Обычно кошки остаются слабыми, вялыми и угнетёнными в течение 3–5 дней от начала лечения, несмотря на соответствующую терапию.

Краткий обзор заместительной пожизненной терапии у кошек

Как и неотложное лечение, длительное лечение не отличается от рекомендованного для собак. Длительная терапия минералокортикоидами включает применение ацетата флудрокортизона внутрь (0,05–0,10 мг дважды в сутки) или инъекционного ДОКП (но этот препарат на сегодняшний день недоступен в РФ). Для заместительной глюкокортикоидной терапии по необходимости используют преднизолон в начальной дозе 2,5–5 мг в сутки, которую постепенно снижают до минимальной дозы, позволяющей контролировать клинические симптомы.

Долговременный прогноз для кошек с гипоадренокортицизмом хороший, если только болезнь не вызвана другим основным заболеванием (например, лимфомой). Вероятность успеха максимальная, если владелец мотивирован и соблюдает рекомендации. В течение жизни пациента необходимо проводить регулярные контрольные осмотры и лабораторные исследования, чтобы убедиться в оптимальной дозе глюкокортикоида (по оценке симптомов и физикальных параметров, а также отсутствию гипогликемии) и минералокортикоида (по результатам измерения концентрации электролитов сыворотки). 6 из 7 кошек, болезнь которых описана в Canine and Feline Endocrinology, 4th Edition (Feldman E.C., Nelson R.W., Reusch C. and Scott-Moncrieff J.C.), выживших после острой недостаточности коры надпочечников, были живы в среднем в течение 34 месяцев после постановки диагноза.

К сожалению, у автора статьи нет долгосрочного опыта лечения и наблюдения кошек с гипоадренокортицизмом. Пациент № 1 погиб сразу после постановки диагноза; пациент № 2 наблюдался в течение полугода после назначения лечения (подходящая доза флудрокортизона была подобрана в течение месяца от момента постановки диагноза), после чего связь с владельцами кота была утеряна; владельцы пациента № 3 отказались от лечения, и его дальнейшая судьба неизвестна.

Фото 3, 4. При патологоанатомическом вскрытии кошки с гипоадренокортицизмом было обнаружено очевидное уменьшение толщины надпочечников при сохранении нормальной длины

Погибшему пациенту было проведено патологоанатомическое вскрытие, результаты которого также были характерны для выявленной патологии и продемонстрировали гипоплазию надпочечников. Гистопатологическое исследование продемонстрировало наличие атрофии коры надпочечников и признаков рабдомиолиза (вероятно, вызванного электролитными нарушениями), что могло объяснить генерализованную мышечную боль.

Стоит добавить, что на постановку диагноза у пациента №1 мы потратили недопустимо большое количество времени (примерно 7 дней), что стало основной причиной гибели пациента. До первого пациента-кошки с гипоадренокортицизмом мы не были так насторожены в отношении вероятности этой патологии и никогда не включали её в список дифференциальных диагнозов. Этот случай помог нашему коллективу у последующих 2 пациентов поставить диагноз быстро, буквально при первичном обращении в клинику, что спасло им жизнь. На сегодняшний день мы подозревали и не подтвердили гипоадренокортицизм ещё у 4 пациентов с неспецифическими симптомами (3 из которых имели характерные электролитные нарушения, а один — обследовался по поводу нерегенераторной анемии умеренной степени).

Литература

  1. Feldman E.C., Nelson R.W., Reusch C. and Scott-Moncrieff J.C. Canine and Feline Endocrinology, 4th Edition. — Imprint: Saunders, 2015. — 800 р.
  2. Nelson R.W., Couto C.G. Small animal internal medicine. Fifth edition. — Elsevier Inc., 2014. — 1473 р.
  3. Пенник Д., Д’Анжу М.-А. Атлас по ультразвуковой диагностике. Исследования у собак и кошек. — М.: Аквариум-Принт, 2015. — 504 с.

СВМ 6/2020

Оценить материал
Нравится
Нравится Поздравляю Сочувствую Возмутительно Смешно Задумался Нет слов
3
Теги

Добавить комментарий

Войти с помощью: 

Подписка на новости

* - поля, обязательные для заполнения
Нажимая на кнопку, вы даете согласие на обработку своих персональных данных согласно 152-ФЗ. Подробнее
Close