Гипоадренокортицизм у кошек — редкая болезнь. Наш небольшой опыт и известные ранее данные

1

Ольга Смирнова, ветеринарный врач-терапевт, эндокринолог Ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии, Санкт-Петербург

Первичный гипоадренокортицизм у кошек — достаточно редкое заболевание. Со времени первого упоминания клинического случая в 1983 году в ветеринарной литературе было описано менее 55 пациентов. Любопытно, что у двух из этих кошек болезнь развилась на фоне лимфомы надпочечников (в общем количестве пациентов с гипоадренокортицизмом это существенное число). Возраст описанных кошек с болезнью Аддисона варьировал от 1,5 до 14 лет. Все они были домашними длинношёрстными или домашними короткошёрстными кошками. Число котов и кошек одинаково, все кошки были кастрированными.

В клинической практике автора статьи было 3 подтверждённых случая гипоадренокортицизма у кошек на протяжении последних 4 лет. Возраст кошек варьировался в диапазоне от 2 до 3 лет. Все трое были кастрированными представителями британской короткошёрстной породы (2 кошки и 1 кот). Этим животным были присвоены следующие порядковые номера: № 1 — кошка в возрасте 2 года, № 2 — кот в возрасте 3 года, № 3 — кошка в возрасте 3 года.

Симптомы и отклонения, обнаруживаемые при клиническом осмотре, сходны с описанными для собак. В нашей практике длительность симптомов до момента постановки диагноза, по словам владельцев, варьировалась от 1 до 2 недель. Чаще всего владельцы описанных в литературе кошек и наших пациентов отмечали такие признаки, как вялость, угнетение, отсутствие аппетита и потеря веса. Реже проявлялись рвота и ответ на неспецифическую терапию в прошлом, такую как внутривенное введение растворов и/или глюкокортикоидов. О диарее не сообщалось ни владельцами описанных в литературе кошек, ни владельцами наших пациентов. Полиурия и полидипсия, а также периодическое нарастание и ослабление симптомов описаны как редко встречаемые симптомы и у наших пациентов не были отмечены.

Самые распространённые отклонения при клиническом осмотре, описанные у больных кошек, включали угнетение, слабость, обезвоживание, гипотермию, медленное заполнение капилляров и слабый пульс на бедренной артерии. К менее распространённым отклонениям отнесены коллапс, неспособность подняться, брадикардия и болезненный живот. Клинические проявления, которые мы отмечали у наших пациентов, можно увидеть в таблице 1 (в ней зафиксирована оценка тех параметров, частота встречаемости которых ранее была описана в литературе). Примечательно, что один из наших пациентов демонстрировал выраженную генерализованную боль мышц и скованную походку по этой причине (впоследствии гистопатологическое исследование выявило наличие признаков рабдомиолиза).

Таблица 1. Гипоадренокортицизм у кошек: клинические отклонения и жалобы владельцев

Жалобы владельцев Число кошек
Вялость/угнетение 3
Отсутствие аппетита 3
Потеря веса 3
Рвота 1
Предыдущий ответ на неспецифическую терапию 2
Периодически нарастающие и ослабевающие симптомы 0
Полиурия/полидипсия 0

Отклонения, обнаруженные при клиническом осмотре

Угнетение 3
Слабость 3
Обезвоживание 3
Гипотермия 1
Медленное наполнение капилляров 1
Слабый пульс 1
Коллапс/неспособность встать 1
Болезненный живот 1
Брадикардия 0

Гипоадренокортицизм: лабораторные и ультрасонографические отклонения

Гематологические отклонения, сопровождающие гипоадренокортицизм, описаны как нечастые, однако указано, что встречается лёгкая анемия. Умеренной степени нормоцитарную нормохромную нерегенераторную анемию мы диагностировали только у 1 из 3 наших пациентов. Редко отмечается лимфоцитоз или эозинофилия.

У всех кошек, случаи заболевания которых описаны в Canine and Feline Endocrinology, 4th Edition (Feldman E.C., Nelson R.W., Reusch C. and Scott-Moncrieff J.C.), отмечена гипонатриемия и присутствовало аномальное соотношение натрия и калия (< 24:1), и у всех, кроме одной — гиперкалиемия. Почти у всех кошек были обнаружены гипохлоремия, азотемия и гиперфосфатемия. Гиперкалиемия была не такой тяжёлой, как у собак; указаны значения от 5,4 до 7,6 ммоль/л. У 3 из 10 кошек был лёгкий ацидоз, а у одной — гиперкальцемия. Гипогликемия описана у одной кошки. У 7 из 10 кошек со спонтанно развившейся болезнью Аддисона удельный вес мочи был менее 1,030. Исследование мочи наших пациентов или не проводилось, или его результаты утеряны. У всех 10 кошек присутствовало обезвоживание и азотемия, как и у наших пациентов. Как и у собак, сходство между клиническими описаниями, результатами клинического осмотра и результатами лабораторных исследований у кошек с заболеваниями почек (которые распространены) и гипоадренокортицизмом (который редок) затрудняет диагностику последнего [1]. С результатами гематологического и биохимического исследований наших пациентов вы можете ознакомиться в таблице 2.

При проведении ультрасонографии у всех пациентов была выявлена гипоплазия надпочечников, что не является подтверждением диагноза, но, тем не менее, нередко указывает на его вероятность. В своей работе мы используем референсные данные из атласа по ультразвуковой диагностике: длина 10–11 мм, максимальный диаметр — 4,3 +/– 0,3 мм [3].

Таблица 2. Результаты гематологического и биохимического исследований наших пациентов

Оцениваемый
параметр
Референсный
диапазон
Пациент
№1
Пациент
№2
Пациент
№3
Гематокрит (%) 30–47 19,4 46 51,2
Эритроциты, ×10
в 12 степени/л
5,8–10,7 4,7 11,5 13
Гемоглобин (г/дл) 90–150 68 160 174
Лейкоциты ×10
в 9 степени/л
5,5–19,5 16,25 14 15
Сегментоядерные нейтрофилы 2,5–12,5 14,3 8,2 4,2
Палочкоядерные нейтрофилы 0–0,4 1,95 0,3 0
Лимфоциты 1,5–7 0 5 9,9
Эозинофилы 0–1,6 0 0 0,3
Моноциты 0–0,8 0 0,5 0,6
Глюкоза сыворотки (мг/дл,
медицинский глюкометр)
4,7 4,5 3,9
Аланинаминотрансфераза (МЕ/л) 10–100 76,3 50 44,2
Щелочная
фосфатаза (МЕ/л)
4–60 34,9 58 36,6
Общий билирубин (мг/дл) 0–8 9,96 4,5 1,55
Общий белок
(мг/дл)
50–80 40,4 61 59,5
Альбумин (мг/дл) 25–45 22,56 29 30,76
Мочевина (ммоль/л) 4–8 52,53 25 12,86
Креатинин (мкмоль/л) 50–130 278 240 145,9
Неорганический фосфор
(ммоль/л)
0,9–2 3,03 2,8 1,83
Кальций (мг/дл) 2,3–3 2,12 2,7 2,42
Натрий (ммоль/л) 150–165 127 137 138
Калий (ммоль/л) 3,5–5,8 8,1 6,2 5,9
Хлориды (ммоль/л) 112–129 103 107 109
Соотношение
натрия и калия
> 27:1 15,6 22,3 23,4

 

Фото 1, 2. Ультрасонограммы левого и правого надпочечников пациента, которому диагностирован гипоадренокортицизм. Размеры надпочечников составили соответственно 5×2,3 мм и 6×2,6 мм (длина и толщина), что характерно для их гипоплазии

Дифференциальные диагнозы

Гипонатриемия при гиперкалиемии возможна также при желудочно-кишечных заболеваниях, болезнях почек и асците. Дифференциальные диагнозы при низкой концентрации кортизола в плазме и недостаточном ответе на стимуляцию АКТГ включают длительное применение глюкокортикоидов или мегестрола ацетата, а также ошибку при введении АКТГ. В список дифференциальных диагнозов при подозрении на гипоадренокортицизм должна входить также лимфома, так как она очень распространена у кошек и описаны случаи поражения надпочечников [1].

Подтверждение гипоадренокортицизма — стимулирующая проба с адренокортикотропным гормоном

Стимулирующая проба с АКТГ — «золотой стандарт» диагностики болезни Аддисона и у кошек, и у собак. Кошкам вводят 125 мкг синтетического АКТГ внутримышечно и берут кровь непосредственно перед инъекцией, а затем через 30 и 60 мин. Ожидаемые результаты при гипоадренокортицизме сходны с таковыми у собак: концентрация кортизола в плазме до введения АКТГ обычно необнаружима или соответствует нижнему пределу нормы, а концентрация после введения АКТГ сходна со значением до введения [1]. Базальная концентрация кортизола менее 55 нмоль/л даёт основания предполагать гипоадренокортицизм, однако не является окончательным диагностическим критерием. Концентрация кортизола в сыворотке после введения АКТГ от 55 до 110 нмоль/л возможна при вторичном гипоадренокортицизме и при относительной недостаточности надпочечников — синдроме, определяемом как недостаточная выработка кортизола по отношению к возросшей потребности в периоды тяжёлого заболевания [2].

В нашей серии случаев мы проводили определение уровня кортизола только через 1 ч. после внутримышечного введения депонированной формы синтетического АКТГ.

Состояние криза Аддисона: краткий обзор лечения кошек

Принципы лечения кошек не отличаются от таковых для собак и включают грамотно подобранную инфузионную терапию, коррекцию электролитных нарушений, гипогликемии, анемии при их наличии. Начальная терапия включает интенсивное внутривенное введение 0,9-процентного физиологического раствора в течение 2–4 ч. для возмещения дефицита жидкости и восстановления артериального давления. Инфузионную терапию необходимо продолжать до тех пор, пока кошка не начнёт есть и пить, а потери жидкости не прекратятся. Недостаток глюкокортикоидов следует восполнять дексаметазоном (0,1–2 мг/кг в/в каждые 12 ч.).

Существенная особенность гипоадренокортицизма кошек, отличающая его от этой болезни у собак — относительно медленный ответ на лечение. Обычно кошки остаются слабыми, вялыми и угнетёнными в течение 3–5 дней от начала лечения, несмотря на соответствующую терапию.

Краткий обзор заместительной пожизненной терапии у кошек

Как и неотложное лечение, длительное лечение не отличается от рекомендованного для собак. Длительная терапия минералокортикоидами включает применение ацетата флудрокортизона внутрь (0,05–0,10 мг дважды в сутки) или инъекционного ДОКП (но этот препарат на сегодняшний день недоступен в РФ). Для заместительной глюкокортикоидной терапии по необходимости используют преднизолон в начальной дозе 2,5–5 мг в сутки, которую постепенно снижают до минимальной дозы, позволяющей контролировать клинические симптомы.

Долговременный прогноз для кошек с гипоадренокортицизмом хороший, если только болезнь не вызвана другим основным заболеванием (например, лимфомой). Вероятность успеха максимальная, если владелец мотивирован и соблюдает рекомендации. В течение жизни пациента необходимо проводить регулярные контрольные осмотры и лабораторные исследования, чтобы убедиться в оптимальной дозе глюкокортикоида (по оценке симптомов и физикальных параметров, а также отсутствию гипогликемии) и минералокортикоида (по результатам измерения концентрации электролитов сыворотки). 6 из 7 кошек, болезнь которых описана в Canine and Feline Endocrinology, 4th Edition (Feldman E.C., Nelson R.W., Reusch C. and Scott-Moncrieff J.C.), выживших после острой недостаточности коры надпочечников, были живы в среднем в течение 34 месяцев после постановки диагноза.

К сожалению, у автора статьи нет долгосрочного опыта лечения и наблюдения кошек с гипоадренокортицизмом. Пациент № 1 погиб сразу после постановки диагноза; пациент № 2 наблюдался в течение полугода после назначения лечения (подходящая доза флудрокортизона была подобрана в течение месяца от момента постановки диагноза), после чего связь с владельцами кота была утеряна; владельцы пациента № 3 отказались от лечения, и его дальнейшая судьба неизвестна.

Фото 3, 4. При патологоанатомическом вскрытии кошки с гипоадренокортицизмом было обнаружено очевидное уменьшение толщины надпочечников при сохранении нормальной длины

Погибшему пациенту было проведено патологоанатомическое вскрытие, результаты которого также были характерны для выявленной патологии и продемонстрировали гипоплазию надпочечников. Гистопатологическое исследование продемонстрировало наличие атрофии коры надпочечников и признаков рабдомиолиза (вероятно, вызванного электролитными нарушениями), что могло объяснить генерализованную мышечную боль.

Стоит добавить, что на постановку диагноза у пациента №1 мы потратили недопустимо большое количество времени (примерно 7 дней), что стало основной причиной гибели пациента. До первого пациента-кошки с гипоадренокортицизмом мы не были так насторожены в отношении вероятности этой патологии и никогда не включали её в список дифференциальных диагнозов. Этот случай помог нашему коллективу у последующих 2 пациентов поставить диагноз быстро, буквально при первичном обращении в клинику, что спасло им жизнь. На сегодняшний день мы подозревали и не подтвердили гипоадренокортицизм ещё у 4 пациентов с неспецифическими симптомами (3 из которых имели характерные электролитные нарушения, а один — обследовался по поводу нерегенераторной анемии умеренной степени).

Литература

  1. Feldman E.C., Nelson R.W., Reusch C. and Scott-Moncrieff J.C. Canine and Feline Endocrinology, 4th Edition. — Imprint: Saunders, 2015. — 800 р.
  2. Nelson R.W., Couto C.G. Small animal internal medicine. Fifth edition. — Elsevier Inc., 2014. — 1473 р.
  3. Пенник Д., Д’Анжу М.-А. Атлас по ультразвуковой диагностике. Исследования у собак и кошек. — М.: Аквариум-Принт, 2015. — 504 с.

СВМ 6/2020

Оценить материал
Нравится
Нравится Поздравляю Сочувствую Возмутительно Смешно Задумался Нет слов
1
Теги

Добавить комментарий

Войти с помощью: 

Подписка на новости

После отправки заполненной формы Вам на почту придёт письмо со ссылкой для подтверждения рассылки. Если Вы не видите письма, проверьте папку «Спам». Если не подтвердить рассылку, мы не сможем отправлять её Вам.






Нажимая на кнопку «Подписаться», я даю согласие на обработку персональных данных
Я ознакомлен с политикой конфиденциальности

Close