Болезнь Аддисона (гипоадренокортицизм) у собак: обзор литературы

1

Cinthia Peres Camilo1, Mauro Jose Lahm Cardoso1,2, Paula Nassar De Marchi2,3, Fernando Galdino Ricci4, Murilo Sousa Romeiro3

1 Department of Veterinary Clinics, Veterinary Hospital, Londrina State University, Londrina, Brazil.
2 Qualittas College, Sao Paulo, Brazil.
3 Universidade de Sorocaba, Campus Cidade Universitaria, Sorocaba, Brazil.
4 Department of Microbiology, Center of Biological Sciences, Londrina State University, Londrina, Brazil.

Аннотация. Болезнь Аддисона, или гипоадренокортицизм у собак характеризуется недостаточностью секреторной функции коры надпочечников, продуцирующей глюкокортикоиды и минералокортикоиды. Клиническая симптоматика при этом заболевании неспецифична и выражается в обезвоживании, брадикардии, гиповолемическом шоке, гипотензии, диарее, рвоте, а также многих других отклонениях в результатах физикального и инструментального обследования, поэтому гипоадренокортицизм часто протекает незамеченным лечащим врачом, поскольку может маскироваться под другие заболевания. Это приводит к увеличению смертности и усугублению тяжести состояния пациентов, попадающих в отделение неотложной помощи. Поэтому, несмотря на невысокий процент заболеваемости, гипоадренокортицизм следует принимать во внимание при дифференциальной диагностике при наличии симптоматики со стороны ЖКТ или гиповолемическом шоке, а также низком Na/K соотношении. Точный диагноз определяется на основании измерения уровня кортизола до и после введения адренокортикотропного гормона. Неотложная терапия заключается в стабилизации состояния пациента, при хроническом течении проводится заместительная гормональная терапия. В условиях ранней диагностики и адекватного лечения прогноз обычно хороший. Данная статья представляет собой обзор имеющейся на данный момент ветеринарной литературы по этой теме и фокусируется на описании характерных клинических проявлений, лабораторных находок, диагностики и терапии гипоадренокортицизма у собак с целью повышения осведомлённости о проблеме среди ветеринарных врачей.

Вступление

Болезнь Аддисона, или гипоадренокортицизм — редкое гормональное заболевание, часто протекающее недиагностированным ввиду схожести клинической симптоматики со многими более распространёнными [1], поэтому очень важно, чтобы клиницисты всегда принимали его в расчёт, чтобы своевременно выявлять и начинать лечение, обеспечивая пациенту наиболее благоприятный прогноз. Целью данного исследования является обзор имеющихся данных о гипоадренокортицизме собак.

Физиология

Надпочечники состоят из мозгового и коркового веществ (илл. 1), и последнее подразделяется на клубочковую, пучковую и сетчатую зоны [2]. Кортизол продуцируется в пучковой и сетчатой зонах под воздействием адренокортикотропного гормона (АКТГ), выделяемого гипофизом. Секрецию АКТГ, в свою очередь, стимулирует кортикотропин, выделяемый гипоталамусом [2; 3]. Регуляция секреции альдостерона клубочковой зоной коркового вещества осуществляется через ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС) [2; 4].

аддисона болезнь-1
Илл. 1. Анатомия и функции надпочечников. Источник: адаптировано из Van Lanen and Sande, 2014 [2]

Болезнь Аддисона: этиология и патогенез

По этиологическому признаку болезнь Аддисона (гипоадренокортицизм) разделяется на первичный и вторичный. Патогенез первичного гипоадренокортицизма связан с атрофией либо повреждением самих надпочечников, что чаще всего происходит за счёт аутоиммунных реакций, таких как аутоиммунный полиэндокринный синдром [5; 6]. Поражение коркового вещества надпочечников также может происходить в процессе заболеваний воспалительного характера, инфекций [4], гранулематозов, онкологии, травм, коагулопатий [2] или иметь ятрогенный генез — например, при лечении трилостаном или митотаном у собак с гиперадренокортицизмом или после адренэктомии [8]. При таком патогенезе будет наблюдаться дефицит глюкокортикоидов и минералокортикоидов, поскольку за их выработку отвечает непосредственно кора надпочечников [4].

Вторичный гипоадренокортицизм развивается при повреждении гипоталамуса или гипофиза [2; 7], приводящем к пониженной секреции АКТГ [1], и может наблюдаться при онкологии [2], травмах или при лечении глюкокортикостероидами в случае резкого прекращения их приёма [5]. Некоторые авторы выделяют ещё один вид гипоадренокортицизма — атипичный — при котором, как и при первичном, патогенез сфокусирован на непосредственном повреждении коры надпочечников, но нарушения водно-электролитного баланса отсутствуют, и единственным проявлением является недостаточность глюкокортикоидов [1; 9]. У собак, однако, такое разделение является спорным, поскольку секреция альдостерона остаётся на низком уровне вне зависимости от наличия водно-электролитных нарушений [10; 11].

Недостаточность кортизола приводит к снижению сосудистой реакции на катехоламины [2; 3], из-за чего в организме развиваются такие изменения, как гиповолемия, гипотензия, отсутствие противовоспалительного эффекта в кишечнике и нарушение реакции на стрессовые ситуации. Кроме того, глюкокортикоиды участвуют в глюкогенезе и липолизе в стрессовых ситуациях, и их дефицит может приводить к гипогликемии. В то же время альдостерон является важным звеном в регуляции артериального давления, поскольку он регулирует экскрецию калия почками и реабсорбцию в дистальных канальцах натрия, воды и хлора, поэтому недостаточность альдостерона приводит к обезвоживанию, гипотензии, нарушению водно-электролитного баланса и повреждению сердечной мышцы [3; 12] (илл. 2).

аддисона болезнь-2
Илл. 2. Недостаточность альдостерона и её последствия, к которым приводит болезнь Аддисона.
Источник: адаптировано из Adler et al., 2007 [13]; Boysen, 2008 [12]; Klein and Peterson, 2010a [3]; Scott-Moncrieff, 2015 [1]

Клинические и лабораторные характеристики заболевания

Болезнь Аддисона поражает собак разного возраста [13], по половому признаку от 46 % до 70 % [6] описанных случаев составляют суки, от 30 % до 54 % [14] — кобели [6]. Предрасположенность к гипоадренокортицизму наблюдается у пуделей, португальской водяной собаки [5; 6], бордер-колли [5], ротвейлеров, бассет-хаундов, вест-хайленд-уайт-терьеров, немецких догов, лабрадор-ретриверов [6] и английских спрингер-спаниелей [7].

Клиническая симптоматика может быть острой или хронической и носит неспецифический характер [2; 15]: сонливость, анорексия, рвота, диарея, мелена, боль в животе, потеря массы тела, общая слабость, полидипсия и полиурия, тремор и выпадение волос [3; 14]. Клинические проявления и находки при физикальном осмотре зависят от остроты течения и могут быть в диапазоне от умеренного обезвоживания до гиповолемического шока, при котором будет наблюдаться ослабление пульса, брадикардия и гипотермия [3; 14].

В анализе крови может наблюдаться анемия, как правило, регенеративная, нормоцитарная и нормохромная [16], в связи с подавлением функции костного мозга недостаточностью кортизола, а также с потерей эритроцитов при желудочно-кишечном кровотечении (ЖКК) [1; 2]. В лейкоцитарной формуле могут отмечаться лимфоцитоз и эозинофилия (таблица 1), связанные с недостаточностью кортизола, который регулирует периферический выброс лейкоцитов в ответ на различные физические, эмоциональные и химические факторы стресса [16].

В биохимическом анализе крови (таблица 2) при болезни Аддисона обычно наблюдается гипогликемия, которая развивается из-за недостатка кортизола и сниженного глюконеогенеза, гликогенолиза в печени, липолиза и отложения гликогена [2; 3]. Гипоальбуминемия может появляться из-за снижения синтеза белка, нарушения абсорбции, поражения печени или из-за потери белка при ЖКК [1; 3]. Также может наблюдаться повышение активности аланинаминотрансферазы (АЛТ), возникающее при аутоиммунных заболеваниях, нарушении перфузии тканей печени или её гипоксии [2; 3]. Преренальная азотемия может развиваться из-за снижения перфузии и скорости клубочковой фильтрации (СКФ), обезвоживания и гиповолемии, а если присоединяются ЖКК и повреждения печени, то можно будет обнаружить повышение уровня мочевины в крови [3; 7]. К гипохолестеринемии может приводить нарушение всасывания жиров, снижение активности энзима холестерин-синтазы и нехватка энзима гормон-чувствительной липазы при вторичном гипоадренокортицизме [1].

В анализе газового состава крови может наблюдаться ацидоз, связанный со снижением перфузии тканей и нарушением функции почек, что приводит к повышению уровня циркулирующих в крови кислотных оснований, и гипохлоремия, связанная с недостаточностью альдостерона, с последующим снижением реабсорбции хлора в дистальных канальцах почек [2; 3]. Может развиваться гиперкальциемия, вызванная снижением экскреции кальция в почках, избыточной абсорбцией в ЖКТ и костных тканях и гемоконцентрацией [1; 2]. Гиперфосфатемия может развиваться из-за обезвоживания и гиповолемии, которые приводят к снижению почечной перфузии, СКФ и экскреции фосфора в почках [23].

Лабораторные находки включают в себя гипонатриемию и гиперкалиемию, которые развиваются из-за недостаточности альдостерона, что ведёт к снижению реабсорбции натрия и экскреции калия и последующему снижению Na/K баланса (< 30) [12; 13], но у некоторых собак таких изменений не наблюдается [10; 14; 15], что относят к атипичной форме гипоадренокортицизма. В норме соотношение Na/K находится в диапазоне от 27:1 до 40:1 [12], и при значении ≤ 24 этот показатель подтверждает диагноз «гипоадренокортицизм» со специфичностью в 100 % и чувствительностью в 79 % [13]. По другим данным, те же значения наблюдались со специфичностью в 99 % и чувствительностью в 56 % [15].

Таблица 1. Частота находок в результате гематологического анализа у собак с гипоадренокортицизмом (2007–2017)

Авторы и относительная частота (%)
Лабораторные находки Greco, 2007 Klein; Peterson, 2010 Gunn et al., 2016 Haviland et al., 2016 Wakayama et al., 2017
Анемия 25 21–25 25 16 28
Гемоконцентрация 7 26
Эозинофилия 13–20 10–20 3 18 21
Лимфоцитоз 10 10–13 2 12 33
Нейтрофилия 3 26
Лимфопения 7 3 5
Нейтропения 6
Количество собак
в исследовании (n»)
225 НИ 30 82 40

НИ — неизвестно. Источник: адаптировано из Adler et al., 2007 [13]; Greco, 2007 [14]; Klein and Peterson, 2010a [3]; Gunn et al., 2016 [22]; Haviland et al., 2016 [6]; Wakayama et al., 2017 [10].

Таблица 2. Частота находок в биохимическом и газовом анализах крови у собак с болезнью Аддисона (2007–2019)

Авторы и относительная частота (%)
Лабораторные находки Adler et al., 2007 Greco, 2007 Klein; Peterson, 2010a Gunn et al., 2016 Haviland et al., 2016 Wakayama et al., 2017
Гипонатриемия 82 80 86 85 63
Гиперкалиемия 85 95 95 59 76
Гипохлоремия 68 40 40 81 35
Гиперфосфатемия 85 66–85 55 57
Гиперкальциемия 18 30 30 16 36
Ацидоз 60 40 50 50
Повышение уровня креатинина 85 66–95 59 71
Повышение уровня мочевины 66 83 10
Гипогликемия 10 17 22 9 35
Гипоальбуминемия 17–39 7 26 87
Гипохолестеринемия 17,5 22 29 76
Повышение уровня АЛТ 30 30–50
Количество собак
в исследовании (n»)
76 225 НИ 27 78 40

НИ — неизвестно. Источник: адаптировано из Adler et al., 2007 [13]; Greco, 2007 [14]; Klein and Peterson, 2010a [3]; Gunn et al., 2016 [22]; Haviland et al., 2016 [6]; Wakayama et al., 2017 [10].

Диагноз

Болезнь Аддисона ставится на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных, однако считается подтверждённым только по результатам тестирования [16; 17], теста со стимуляцией АКТГ [10]. Последний проводится путём сравнения уровней кортизола до и после введения синтетического АКТГ в дозе 5 мкг/кг (или до 250 мкг на собаку) внутривенно (в/в) [14; 17]. Внутримышечное (в/м) введение не рекомендуется, так как у собак с обезвоживанием снижается всасывание АКТГ, что может исказить результаты теста [17]. Было проведено исследование [19], которое продемонстрировало, что при в/в введении собакам с гипоадренокортицизмом синтетического АКТГ в дозе 1 мкг/кг результаты теста не отличаются от тех, которые были получены с дозой 5 мкг/кг, что может позволить снизить стоимость теста. Измерение уровня кортизола в сыворотке крови можно проводить двумя методами — с помощью иммуноферментного либо радио-иммунного анализа [2; 17]. Существенной разницы между этими методами нет, за исключением ограничения большинства доступных на рынке тестов ИФА в определении уровня кортизола ниже 0,5 мкг/кг [1].

Гипоадренокортицизм считается подтверждённым, если уровень кортизола, измеренный через час после введения АКТГ, оказывается ниже 2 мкг/дл, и некоторые авторы предполагают, что если уровень кортизола не опускается ниже базального, то диагноз можно исключить, поскольку у собак, не страдающих этим заболеванием, значение выше 2 мкг/дл наблюдалось с чувствительностью в 100 % [9; 20]. Однако нельзя утверждать обратное — пока не будет проведено достаточно исследований, доказывающих возможность постановки диагноза на основании одного только теста со стимуляцией АКТГ, он может быть использован только для подтверждения диагноза вкупе с другими лабораторными и физикальными данными [2; 15; 20; 21]. Однако в одном исследовании было обнаружено, что базальная концентрация кортизола в 0,8 мкг/дл является благоприятным прогностическим фактором (таблица 3) [21]. Тем не менее, для более подробного изучения прогностической ценности этого показателя требуется больше исследований [2; 9; 15].

Тест со стимуляцией АКТГ не позволяет дифференцировать первичный и вторичный гипоадренокортицизм, для этого существует анализ уровня эндогенного АКТГ [11; 12; 14; 15], но у этого метода есть определённые ограничения, связанные с нестабильностью этого показателя [15]. Для измерения уровня эндогенного АКТГ осуществляется забор крови в пробирку с предварительно охлаждённой этилендиаминтетрауксусной кислотой [14; 15], и в норме его значение находится в пределах 20–80 пг/мл [14]. При первичном гипоадренокортицизме уровень эндогенного АКТГ будет повышен, а при вторичном — в норме или ниже нормы [1].

Таблица 3. Частота изменений базального уровня кортизола у собак с гипоадренокортицизмом (2007–2019)

Авторы и относительная частота (%)
Лабораторные находки Lennon et al., 2007 Bovens et al., 2014 Boretti et al., 2015 Gold et al., 2016
Базальный уровень кортизола < 2 мкг/дл < 2 мкг/дл < 2 мкг/дл < 2 мкг/дл
Чувствительность, % 100 100 100 94
Специфичность, % 78,2 63,3 20 67
Базальный уровень кортизола < 1 мкг/дл < 1 мкг/дл < 0,8 мкг/дл
Чувствительность, % 100 85,7 96,9
Специфичность, % 98 91,8 95,7
Количество собак в контрольной группе
(без гипоадренокортицизма) (n°)
110 450 79 351
Количество собак с подтверждённым
гипоадренокортицизмом (n»)
13 14 23 163

Источник: адаптировано из Lennon et al., 2007 [9]; Bovens et al., 2014 [20]; Boretti et al., 2015 [15]; Gold et al., 2016 [21].

Лечение болезни Аддисона

При остром течении, если пациент находится в состоянии криза, терапия болезни Аддисона должна быть направлена в первую очередь на стабилизацию его состояния за счёт коррекции водно-электролитного баланса и включает в себя инфузию физиологического раствора [2; 8; 12; 22]. После стабилизации в зависимости от степени анемии пациенту может потребоваться переливание крови [1]. В случае гипогликемии необходимо восполнить уровень глюкозы 50 %-м раствором путём медленного капельного введения в дозе 0,5–1 мл/кг в/в [7; 8; 12].

Коррекцию гиперкалиемии можно осуществить за счёт инфузионной терапии, которая приведёт к увеличению СКФ и экскреции калия в почках, либо путём добавления глюкозы в физраствор [1; 7; 12]. Для борьбы с брадикардией, а в тяжёлых случаях — с аритмией можно ввести глюконат кальция в дозе 0,5–1 мл/кг в/в капельно, но нужно помнить, что это не устраняет непосредственную причину нарушения ритма, которой является гиперкалиемия [8; 12], поэтому необходим мониторинг с помощью ЭКГ [1].

Назначение глюкокортикоидов помогает восстановить целостность сосудов ЖКТ, контролировать артериальное давление, уровень глюкозы и ОЦК [1; 17]. Кортикостероидная терапия может применяться при гипоадреналовом кризе только с дексаметазоном в дозе 0,5–4 мг/кг в/в один или два раза в сутки [12; 17], поскольку так он не повлияет на результаты теста со стимуляцией АКТГ [1; 17].

Глюкокортикоиды могут исказить результаты теста со стимуляцией АКТГ, поэтому применения гидрокортизона и преднизолона следует избегать [17]. Если же тест уже был проведён, можно назначить гидрокортизон в дозе 5 мг/кг в/в 4 р/сут [17] либо путём непрерывной инфузии (0,5–0,625 мг/кг/час) [22].

Лечение хронического гипоадренокортицизма основывается на терапии замещения минералокортикоидов и глюкокортикоидов. Последние могут быть замещены преднизоном (0,2 мг/кг 1 р/сут), который в некоторых случаях можно постепенно отменять, контролируя поддержание нормального Na/K баланса [1; 2]. Однако его можно применять в стрессовых ситуациях, чтобы предупредить развитие Аддисонова криза [1; 2]. Минералокортикоиды можно заместить Флудрокортизоном (0,01–0,02 мг/кг 2 р/сут) или дезоксикортикостерона пивалатом (2 мг/кг [2; 23] в/м каждые 25 или 30 дней [12]).

Чтобы следить за состоянием пациента, необходимо регулярно проверять водно-электролитный и Na/K балансы, а также уровни триглицеридов, глюкозы, ЛПНП и проводить анализ мочи. Эти анализы позволят своевременно выявить гиперлипидемию и диабет — самые частые осложнения длительного применения глюкокортикостероидов [1; 23]. Если терапия была корректно подобрана и вовремя назначена, то прогноз, как правило, благоприятный [17], за исключением случаев, когда причиной заболевания являются новообразования или гранулематозы [1].

Заключительные замечания

Гипоадренокортицизм, или болезнь Аддисона — редкое заболевание, зачастую остающееся невыявленным из-за ошибок в расчёте водно-электролитного и Na/K балансов, а также потому что его не учитывают в ходе дифференциальной диагностики. Поэтому следует всегда проводить анализы на электролитный состав, что позволит своевременно выявить первичный гипоадренокортицизм, поскольку сдвиг Na/K баланса в сторону калия является характерным показателем гипоадренокортицизма у собак с соответствующей симптоматикой.

Гипоадренокортицизм нужно учитывать как возможный диагноз при обнаружении такой симптоматики, как апатия, диарея, рвота, слабость, анорексия, тремор, судороги, и если в ходе физикального осмотра и лабораторного обследования обнаруживаются обезвоживание, гипотензия, брадикардия, гипогликемия, гипоальбуминемия, гипонатриемия, гиперкалиемия, соотношение Na/K ниже 27, азотемия, гипохолестеролемия, гипохлоремия, лимфоцитоз, анемия, эозинофилия и ацидоз.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликтов интересов.

Литература

  1. Scott-Moncrieffa J.C. (2015) Hypoadrenocorticism. In: Feldman, E.C., Nelson, R.W., Reusch, C.E., Scott-Moncrieff, J.C. and Behrend, E.N., Eds., Canine and Feline Endocrinology, 4th Edition, Elsevier Saunders, St. Louis, 485–520, https://doi.org/10.1016/B978-1-4557-4456-5.00012-2.
  2. Van Lanen, K. and Sande, A. (2014) Canine hypoadrenocorticism: Pathogenesis, Diagnosis and Treatment. Topics in Companion Animal Medicine, 29, 88–95. https://doi.org/10.1053/j.tcam.2014.10,001.
  3. Klein, S.C. and Peterson, M.E. (2010) Canine Hypoadrenocorticism: Part I. The Canadian Veterinary Journal, 51, 63–69.
  4. Baumstark, M.E., Sieber-Ruckstuhl, N.S., Muller, C., Wenger, M., Boretti, F.S. and Reusch, C.E. (2014) Evaluation of Aldosterone Concentrations in Dogs with Hypoadrenocorticism. Journal of Veterinary Internal Medicine, 28, 154–159. https://doi.org/10.1111/jvim.12243.
  5. Hanson, J.M., Tengvall, K. and Bonett, B.N, Hedhammar, A. (2016) Naturally Occurring Adrenocortical Insufficiency: An Epidemiological Study Based on a Swedish-Insured Dog Population. Journal of Veterinary Internal Medicine, 30, 76–84. https://doi.org/10.1111/jvim.13815.
  6. Haviland, R.L., Toaff-Rosenstein, R.L., Reeves, M.P. and Littman, M.P. (2016) Clinical Features of Hypoadrenocorticism in Soft-Coated Wheaten Terrier Dogs: 82 Cases (1979–2013). The Canadian Veterinary Journal 57, 387–394.
  7. Koenig, A. (2013) Endocrine Emergencies in Dogs and Cats. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 43, 881–886. https://doi.org/10.1016/jxvsm.2013.03.004.
  8. Meeking, S. (2007) Treatment of Acute Adrenal Insufficiency. Clinical Techniques in Small Animal Practice, 22, 46–39. https://doi.org/10.1053/j.ctsap.2007.02.006.
  9. Lennon, E.M., Boyle, T.E., Hutchins, R.G., Friedenthal, A., Correa, M.T., Bissett, S.A., Moses, L.S., Papich, M.G. and Birkenheuer, A.J. (2007) Use of Basal Serum or Plasma Cortisol Concentrations to Rule out a Diagnosis of Hypoadrenocorticism in Dogs 123 Cases (2000–2005) Journal of the American Veterinary Medical Association. 231, 413–416. https://doi.org/10.2460/javma.23L3.413.
  10. Wakayama, J.A., Furrow, E., Merkel, L.K. and Armstrong, P.J. (2017) A Retrospective Study of Dogs with Atypical Hypoadrenocorticism: A Diagnostic Cut-Off or continuum? Journal of Small Animal Practice, 58, 365–371. https://doi.org/10.1111/jsap.12649.
  11. Shiel, R.E. and Mooney, C.T. (2019) Redefining the Paradigm of Atypical Hypoadrenocorticism in Dogs. Companion Animal, 24, 132–140. https://doi.org/10.12968/coan.2019.24.3.132.
  12. Boysen, S.R. (2008) Fluid and Electrolyte Therapy in Endocrine Disorders: Diabetes Mellitus and Hypoadrenocorticism. Veterinary Clinics of North America Small Animal Practice, 38, 699–717. https://doi.org/10.1016/j.cvsm.2008.01.001.
  13. Adler, J.A., Kenneth, J.D. and Hess, R.S. (2007) Abnormalities of Serum Electrolyte Concentrations in Dogs with Hypoadrenocorticism. Journal of Veterinary Internal Medicine, 21, 1168–1173. https://doi.org/10.1111/j.1939-1676.2007.tb01933.x.
  14. Greco, D.S. (2007) Hypoadrenocorticism in Small Animals. Clinical Techniques in Small Animal Practice, 22, 32–35. https://doi.org/10.1053/j.ctsap.2007.02.005.
  15. Boretti, F.S., Meyer, F., Burkhardt, W.A., Riond, B., Hoffman-Lehmann, R., Reusch, C.E. and Sieber-Ruckstuhl, N.S. (2015) Evaluation of the Cortisol-to-ACTH Ratio in Dogs with Hypoadrenocorticism and in Healthy Dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine, 29, 1335–1341. https://doi.org/10.1111/jvim.13593.
  16. Spence, S., Gunn, E. and Ramsey, I. (2018) Diagnosis and Treatment of Canine Hypoadrenocorticism. In Practice, 40, 281–290, https://doi.org/10.1136/inp.k3311.
  17. Klein, S.C. and Peterson, M.E. (2010) Canine Hypoadrenocorticism: Part II. The Canadian Veterinary Journal, 21, 179–184.
  18. Sieber Ruckstuhl, N.S., Burkhardt, W.A., Hofer-Inteworm, N., Riond, B., Rast, T.T., Hofmann-Lehmann, R., Reusch, C.E. and Boretti, F.S. (2015) Cortisol Response in Heathy and Diseased Dogs after Stimulation with a Depot Formulation of Synthetic ACTH. Journal of Veterinary Internal Medicine, 29, 1541–1546. https://doi.org/10.1111/jvim.13641.
  19. Botsford, A., Behrend, E.M., Kemppainen, R.J., Gaillard, P.R., Oprandy, F. and Lee, H.P. (2018) Low-dose ACTH Stimulation Testing in Dogs Suspected of Hypoadrenocorticism. Journal of Veterinary Internal Medicine, 32, 1886–1890, https://doi.org/10.1111/jvim.15256.
  20. Bovens, C., Tennant, K., Reeve, J. and Murphy, K.F. (2014) Basal Serum Cortisol Concentration as a Screening Test for Hypoadrenocorticism in Dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine, 28, 154–1545. https://doi.org/10.1111/jvim.12415.
  21. Gold, A.J., Langlois, D.K. and Refsal, K.R. (2016) Evaluation of Basal Serum or Plasma Cortisol Concentration for the Diagnosis of Hypoadrenocorticism in Dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine, 30, 1798–1805. https://doi.org/10.1111/jvim.14589.
  22. Gunn, E., Shiel, R.E. and Mooney, C.T. (2016) Hydrocortisone in the Management of Acute Hypoadrenocorticism in Dogs: A Retrospective Series of 30 Cases. Journal of Small Animal Practice, 57, 227–233. https://doi.org/10.1111/jsap.12473.
  23. Baumstark, M.E., Nussberger, J., Boretti, F.S., Baumstark, M.W., Riond, B., Reusch C. E. and Sieber-Ruckstuhl, N.S. (2014) Use of Plasma Renin Activity to Monitor Mineralocorticoid Treatment in Dogs with Primary Hypoadrenocorticism: Desoxycorticosterone versus Fludrocortisone. Journal of Veterinary Internal Medicine, 28, 1471–1478. https://doi.org/10.1111/jvim. 12426.

Источник: Open Journal of Veterinary Medicine, 2020, 10, 164–172. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY 4.0).

СВМ № 4/2021

Вам также могут быть интересны статьи:

Гипоадренокортицизм у кошек — редкая болезнь. Наш небольшой опыт и известные ранее данные

Атипичное проявление гипоадренокортицизма у собаки. Клинический случай

Подпишитесь на наш телеграм-канал и получайте важные отраслевые новости в удобном для вас формате.
Оценить материал
Нравится
Нравится Поздравляю Сочувствую Возмутительно Смешно Задумался Нет слов
1
Теги

Добавить комментарий

Войти с помощью: 

Подписка на новости

После отправки заполненной формы Вам на почту придёт письмо со ссылкой для подтверждения рассылки. Если Вы не видите письма, проверьте папку «Спам». Если не подтвердить рассылку, мы не сможем отправлять её Вам.






Нажимая на кнопку «Подписаться», я даю согласие на обработку персональных данных
Я ознакомлен с политикой конфиденциальности

Close