Гипокальциемия у собак и кошек

А. Персон, С. Бюфф

 

 

Истинная гипокальциемия (<ионов Са++ в сыворотке крови) может спровоцировать клиническое появление нейромышечных симптомов.

Дополнительное введение Са++ должно быть обоснованным и подвергаться контролю для профилактики осложнений.

 


Основные положения

  • Физиологически активным является только ионизированный кальций: это единственная оценка, которую следует учитывать для того, чтобы оценить наличие гипокальциемии. Ионизированный кальций составляет 55% от общей кальциемии.
  • Корректная интерпретация кальциемии нуждается в знании состояния протеинемии, альбуминемии, рН артериального русла и фосфатемии.
  • Гипокальциемия возникает, когда утечка кальция из плазмы крови больше не компенсируется резорбцией почек, при остеолизе или по причине нарушения абсорбции кишечником кальция.
  • Лечение гипокальциемии требует отслеживания фосфатемии, что позволяет избежать риска эктопической кальцификации в случае гиперфосфатемии.
  • Гипокальциемию устраняют путём внутривенного введения препарата в случае острой гипокальциемии или перорально при хроническом течении заболевания.

 

 

У собак и кошек, доставляемых на консультацию или находящихся в условиях госпитализации, часто обнаруживают электролитный дисбаланс, выявляемый случайно при получении полного биохимического профиля или при постановке окончательного диагноза.

Последствия этих нарушений варьируются.

Таким образом, гипокальциемию обнаруживают часто только во время биохимического исследования, но клинические последствия проявляются непостоянно. И наоборот, если нарушения присутствуют, они доминируют проявлением нейромышечных симптомов, которые классически называют «тетанией».

Кальций участвует в период роста формирования и обновления структуры кости. Он входит также во множество механизмов клетки: проницаемости мембраны, активации или подавления активности энзимов (аденозинтрифосфатазы и др.), гормонов, сокращении мышечной ткани, нейрогенной возбудимости и гемостазе (J.P. Cotard, 1996; T.J. Rosol, C.C. Capen, 1996).

 

 


Приложение 1. Подсчёт кальциемии, корригируемой у собак

  • В зависимости от альбуминемии. Корригированный кальций (мг/л) = измеренный кальций (мл/л) – альбуминемия (г/л) + 35
  • В зависимости от состояния протеинемии. Корригируемый кальций (мл/л) = измеренный кальций (мг/л) – [0,4 × количественное содержание протеина (г/л)] +33

 

 

Как измеряют кальциемию?

При заборе крови для количественного определения кальция в крови необходимо соблюдать несколько нюансов:

— животное во время забора крови должно быть выдержано на голоде (С. Medaile, 1998);

— забор крови необходимо осуществлять без наложения жгута, потому как последний может вызвать стаз крови и, следовательно, увеличение концентрации и, наконец, увеличение фракции, связанной с альбумином;

— забор материала осуществляют в сухую пробирку или с гепарином (J.P. Cotard, 1996).

Оценка количественного содержания кальция в крови, осуществляемая колориметрически (от слова колор) может быть ошибочной, если образец получен с антикоагулянтом, содержащим оксалат (соль щавелевой кислоты) или ЭДТА (кальциемия снижается), если сыворотка гемолизированная или имеет гиперлипемию (кальциемия возрастает) (J.P. Cotard, 1996; Medaile, 1998).

Колориметрические методы исследования (спектрофотометрия или комплексометрия [T.J. Rosol, C.C. Capen, 1996]) позволяют определить общее количество кальция в крови (Ca++ ионизированный, связанный с плазматическими протеинами, и хелатированный). Все лаборатории выполняют эти анализы и предлагают, как правило, количественное определение кальция и фосфора. Другие методы (специфические электроды) также дают возможность определить количественное содержание ионизированной фракции кальция как единственной биологически активной формы (J.P. Cotard, 1996; Medaile, 1998). Эти методы используют в гуманитарной медицине и не применяют для животных. Кальциемия является стабильной в течение суток. Тем не менее референс-контроль варьируется в зависимости от вида, пола, возраста и размера животных (таблицы 1, 2). Общее отклонение на 10% по отношению к референс-контролю можно рассматривать как патологическое (J.P. Cotard, 1996). Общая оценка нормы, установленная в отношении концентрации сывороточного кальция, следующая: 85–110 мг/л для собаки и 80–105 мг/л для кошки (40 мг = 1 ммоль), или приблизительно 50 мг/л ионизированного кальция.

 

 

Таблица 1. Модификации сердечно-сосудистых и респираторных систем, ассоциирующихся с основными анестетиками и седативными препаратами

 

 

Кальциемия (мг/л)

Фосфатемия

1 ммоль = 2 мЭкв = 40 мг

1 ммоль = 1,8 мЭкв = 31 мг

мг/л

ммоль/л

мг/л

ммоль/л

Собака крупных размеров

102 ± 4

2,6 ± 0,1

37 ± 5

1,2 ± 0,2

Бигль

108 ± 4

2,7 ± 0,1

46 ± 6

1,5 ± 0,2

Кошка

82 ± 10

2,05 ± 0,25

64 ± 12

2,1 ± 0,4

 

 

 

Таблица 2. Референс-контроль в зависимости от возраста

 

Кальциемия (мг/л)

Собака

< 1 года

от 1 до 7 лет

> 7 лет

Самец

99 (70–150)

102 (91–114)

94 (91–99)

Самка

99 (69–130)

104 (90–125)

95 (84–105)

Кошка

< 1 года

от 1 до 6 лет

> 6 лет

Самец

83 (63–98)

92 (83–99)

86 (79–98)

Самка

88 (68–98)

89 (60–120)

81 (65–90)

Фосфатемия (мг/л)

Собака

< 1 года

от 1 до 7 лет

> 7 лет

Самец

74 (54–100)

38 (27–60)

36 (27–45)

Самка

72 (42–100)

38(20–61)

33(25–44)

Кошка

< 1 года

от 1 до 6 лет

> 6 лет

Самец

56 (36–82)

51 (33–74)

45 (24–66)

Самка

53 (41–79)

44 (21–78)

38 (26–52)

 

 

Рисунок 1. Регуляция кальциемии. Гомеостаз кальция находится под контролем паратгормона (ПТГ), 1,25-гидроксихолекальциферола и тирокальцитонина

 

 

Как следует интерпретировать кальциемию?

 

Кальциемию, которую определяют в рутинной диагностике, относят к общей. Её интерпретация нуждается в определении протеинемии или альбуминемии. Она зависит от вариации концентрации плазматических протеинов: гиперпротеинемия ведёт к развитию гиперкальцемии, и наоборот, гиперальбуминемия может привести к гипокальциемии. Формулы расчёта предложены в Приложении 1, но их не применяют для кошек. Общую нормальную кальциемию с гипоальбуминемией можно отнести к увеличению концентрации ионизированного кальция (A.M. Manning, 2001).

Артериальная рН влияет на распределение ионизированной и неионизированной формами кальция. При ацидозе увеличение ионизированной фракции зависит от её количественного показателя, связанного с белками, что и защищает организм от риска развития настоящей гипокальциемии, даже если общее содержание кальция в крови снижено (часто при почечной недостаточности). Во время алкалоза повышение артериальной рН увеличивает фракцию, связанную с кальцием, и нормальная кальциемия, следовательно, может сопровождаться симптомами гипокальциемии (часто при быстрой коррекции метаболического ацидоза в случае назначения раствора бикарбоната) (J.P. Cotard, 1996; A.M. Manning, 2001).

Термином «псевдогипокальциемия» иногда пользуются, когда снижение кальциемии в крови умеренное (70–80 мг/л) по отношению к снижению концентрации плазматических протеинов. Псевдогипокальциемия в основном носит асимптоматический характер. И наоборот, гипокальциемия «строгая» (кальциемия ниже 65 мл/л) сопровождается выраженным нарушением нейромышечного комплекса.

 

 


Приложение 2. Разные причины возникновения гипокальциемии

► Основные причины:

  • псевдогипокальциемия (в основном протекает асимптоматически: при гипоальбуминемии или по неизвестной причине в 20% случаев);
  • пуэрперальная тетания;
  • интоксикация этиленгликолем.

► Редко встречаемые причины:

  • острая или хроническая почечная недостаточность (часто протекает асимптоматически);
  • гипопаратироидоз (первичный или вторичный);
  • ятрогенная природа: хелататоры кальция (цитраты, ЭДТА), массивная трансфузия крови с антикоагулянтом — цитратом, промывание раствором, содержащим фосфаты (у кошек).

► Крайне редкие причины:

  • панкреатит;
  • синдром малабсорбции;
  • травматизм мягких тканей;
  • рабдомиолиз;
  • гиповитаминоз D;
  • быстрые инъекции фосфатов внутривенно;
  • гипомагнезиемия;
  • массивная минерализация мягких тканей;
  • остеобластная опухоль кости*, сепсис*, гиперкальцитония*, псевдогипопаратироидизм*, агенезия паращитовидной железы*, облучение щитовидной железы*, интоксикация аминогликозидами* и т.д.

* Все эти причины выявлены у человека, но не были обнаружены у собак и кошек.


 

 

Каковы основные причины гипокальциемии?

 

Возможных причин развития гипокальциемии много, но на практике расстройства, связанные с ними, часто выявляют по клиническим признакам (приложение 2).

● Гипокальциемия в соотношении с гипоальбуминемией, вызванной нарушением печени, почек и пищеварительного тракта, протекает асимптоматически, потому что ионизированная фракция остаётся стабильной (J.P. Cotard, 1996).

● Эклампсия (или пуэрперальная тетания) происходит в основном у первородящих собак, относящихся к мелким породам, в начале лактации (через две или четыре недели после родов) или у особей крупных размеров и у кошек в предродовой период, или наоборот, более чем через четыре недели после родов (J.P. Cotard, 1996; K.J. Drobatz, K.K. Casey, 200; R. Moraillon, Y. Ledeay, 2004). Это возникает при интенсивном пассаже кальция в молоко. Кормовой продукт, обеднённый кальцием в течение беременности или, наоборот, содержание данного ингредиента в очень большом количестве (при снижении активности паращитовидной железы в момент, когда требуется повышенное содержание кальция), благоприятствует развитию эклампсии (N. Dhupa, J. Proulx, 1998).

● Гипопаратироидоз: снижение продукции паратгормона (ПТГ), участвующего в развитии истинной гипокальциемии, вызванной:

— увеличением интенсивности абсорбции кальция кишечником в связи с нарушением синтеза активного витамина D (ПТГ является необходимым для этого синтеза);

— увеличением депо кальция в кости, вызванной гиперфосфатемией;

— снижением резорбции костной ткани.

Так или иначе, эта дисэндокриния относится к собакам. Первичный гипопаратироидоз в публикациях встречается редко и относится лишь к некоторым породам (карликовый пудель, миниатюрный шнауцер, лабрадор, немецкая овчарка, сенбернар и фокс). Обычно это нарушение имеет вторичную природу в случае тотальной тироидэктомии (обратное негативное действие, вызванное атрофией паращитовидной железы), при возникновении травмы шейного отдела позвоночного столба или идиопатическую в связи с атрофией пара- щитовидной железы. К другим возможным причинам относят инвазивные опухоли щитовидной железы, лимфоцитарную инфильтрацию паращитовидных желёз, недостаточность магния или вторичную атрофию паращитовидной железы с пролонгированной гиперкальцемией (J.P. Cotard, 1996; N. Dhupa, J. Proulx, 1998; J.N. Kornegay, 1982).

● Кальциемия снижается в случае хронической почечной недостаточности (ХПН):

— при ХПН снижается элиминация мочой фосфатов, и, следовательно, возрастает концентрация фосфора в плазме. Поддержание фосфорно-кальциевого гомеостаза (понижение концентрации 1,25-дигидроксихолекальциферола или 1,25-DHCC ограничивает абсорбцию кишечником кальция) ведёт к гипокальциемии;

— синтез активных метаболитов витамина D больными почками (в частности, трансформация 25-гидроксихолекальциферола в 1,25-DHCC) ограничен, что вызывает понижение абсорбции кишечником кальция и, как следствие, кальциемию (D.J. Chew, D.J. Meuten, 1982).

Во всяком случае, наиболее часто кальциевый гомеостаз поддерживается увеличением ПТГ. Нарушения мышечной ткани встречаются редко, но тенденция к деминерализации возможна (остеофиброз почек) (J.P. Cotard, 1996).

● У кошек нарушение нервной системы, вызванное истинной гипокальциемией, может проявиться в процессе острой почечной недостаточности и, в частности, когда она вторичная, то есть вызвана обструкцией уретры: преренальная гиперфосфатемия ведёт к кристаллизации кальция и увеличению ацидоза за счёт ионизированной фракции кальция. Гипокальциемия в отличие от компенсаторных механизмов, проявляющихся не сразу при гиперфосфатемии, вероятно, более выраженная (D.J. Chew, D.J. Meuten, 1982). Коррекция метаболического ацидоза через инъекцию бикарбонатов провоцирует, с другой стороны, усугубление нарушения нервной системы в связи со снижением фракции ионизированного кальция путём хелатрования во время внезапного перехода из состояния ацидоза в алкалоз (N. Dhupa, J. Proulx, 1998; A.M. Manning, 2001).

● Хелатирование ионов кальция, как сообщают J.P. Cotard, 1996 и R. Moraillon, Y. Ledeay, 2004, происходит при массивном назначении ЭДТА, цитрата или во время абсорбции при отравлении этиленгликолем. Таким образом, оксалат кальция формирует преципитат в просвете почечных канальцев, что провоцирует настоящую гипокальциемию и острую почечную недостаточность.

● Гипокальциемия алиментарной природы наблюдается при малабсорбции, сопровождающейся стеатореей: жирорастворимый витамин D и во вторую очередь кальций и белки элиминируются вследствие диареи. Эта разновидность гипокальциемии может оставаться асимптоматичной, пока концентрация ионизированного Са++ поддерживается в организме (D.J. Chew, D. Meuten, 1982; J.N. Kornegay, 1982). Механизмы гипокальциемии, связанные с острым панкреатитом, у представителей собачьих и кошачьих ещё не расшифрованы (J.P. Cotard, 1996).

● Настоящая гипокальциемия, имеющая алиментарную природу (рахитизм или гиперпаратироидоз алиментарной природы), проявляется исключительно у собак и кошек (J.P. Cotard, 1996). Она может рецидивировать, когда в рационе преобладает мясо, печень и злаки, вызывающие нарушение пропорций кальция к фосфору в соотношении, равном 1 к 50 соответственно (J.N. Kornegay, 1982), или в случае недостаточности дополнительного введения кальция в корм гигантских пород собак в период роста (K. Kawaguchi, I.S. Braga, A. Takahachi et coll., 1993).

 

Каков патогенез гипокальциемии?

 

Ионы Са++ распределяются по разным уровням организма: вступают в состав скелета, а также необходимы для высвобождения ацетилхолина в нейромышечную трансмиссию, участвуют в сокращении мышечной ткани и включаются как ко-фактор в формирование сгустков крови и стабилизируют мембрану нервных клеток, снижая их проницаемость к натрию (приложение 3).

Роль кальция заключается в стабилизации мембраны, нарушенной вследствие гипокальциемии, что и объясняет появление тетании. Движение ионов кальция увеличивает проницаемость мембраны нервных клеток по отношению к ионам натрия. Свободные нервные волокна становятся при этом наиболее легко возбудимыми, и в это время проявляются потенциалы спонтанного действия, что и провоцирует сокращение и фасцикуляцию1. Роль ионизированного кальция в трансмиссии нейромышечного аппарата сердца, с другой стороны, является очень важной. В более тяжёлых случаях гипокальциемия ведёт к снижению силы сокращения (инотропный негативный эффект) и вызывает брадикардию (хронотропный негативный эффект) (J.N. Kornegay, 1982).

1 Фасцикуляция (лат. fasciculus, маленький пучок) [англ. fasciculation]. Непроизвольное сокращение изолированных пучков мышечной ткани, тогда как другие соседние остаются в фазе покоя

 

 


Приложение 3. Кальций и его обмен

► Кальций – это химический элемент, содержится в организме в большом количестве и распределяется следующим образом:

— 99% общего кальция содержится в костной ткани в двух формах: гидроксиапатита (85%) и карбоната кальция (15%), локализующегося в белковой матрице;

— 1% остаётся в клетках мягких тканей и внеклеточной среде. В клетках кальций в основном присутствует в митохондриях, эндоплазматическом ретикулуме (99%) и в цитозоле (1%).

► Равновесие поддерживается через постоянный обмен между экстрацеллюлярным сектором и внутриклеточными органеллами. В плазме (внеклеточная среда) кальций присутствует в двух формах: ультрафильтрируемой (ионизированный разведённый кальций и сложный кальций) и неультрафильтрируемой (связанной с плазматическими белками). Ионизированная форма Са++ (50–55% плазматического кальция) относится к биологически активной. Комплексная или хелатированная форма (с лимонной или молочной кислотами, а также с фосфатами или бикорбонатами) относится к 5–10% кальция, персистирующего в плазме. Связанная форма кальция (с альбумином в 75% случаев и с глобулинами в 25% случаев) пребывает в плазме и составляет 40% (J.P. Cotard, 1996; N. Dhupa, J. Proulx, 1998; T.J. Rosol, C.C. Capen, 1996).

► Фосфорнокальциевый гомеостаз находится под контролем трёх гормонов (рисунок 1) (J.P. Cotard, 1996; C. Medaille, F. Garnier, 1998):

— Паратгормон (ПТГ) секретируется паращитовидной железой, повышает резорбцию кальция из костной ткани (остеолиз). Он повышает экскрецию почками фосфатов и снижает таковую кальция (гиперкальцемионт). Концентрация в плазме ионизированного кальция осуществляет над собой прямой ретроконтроль (C. Medaille, F. Garnier, 1998).

— 1,25-дигидроксикальциферон (1,25-DHCC или активный витамин D) присутствует в кормовом продукте или синтезируется кожным покровом под действием ультрафиолетовых лучей, обеспечивая тем самым абсорбцию кальция и фосфатов на уровне кишечника; он повышает резорбцию костной ткани и её минерализацию (гиперкальцемионт).

— Тирокальцитонин секретируется щитовидной железой, увеличивает экскрецию почками и ингибирует резорбцию костной ткани (гипокальцемионт). В целом он повышается при увеличении концентрации кальция в плазме. Его роль обычно основывается на функции поддержания гомеостаза кальция (N. Dhupa, J. Proulx, 1998), он представляет собой в основном «срочный» гормон в случае быстрого увеличения концентрации сывороточного Ca++.

— ПТГрП (протеин родственный паратгормону) является недавно открытым гормоном. Он играет роль в дифференциации тканей плода. У взрослых особей он участвует в транспортировке кальция через ткани молочной железы и имитирует действие ПТГ у пациентов, подверженных злокачественной опухоли, продуцирующей гипокальциемию.


 

 

Каковы симптомы?

 

Основные симптомы при гипокальциемии варьируются и проявляются в виде тремора, слабости мышечной ткани, фасцикуляции или спазмов, затем в виде тетанических кризов (D.J. Chew, D.J. Meuten, 1982). Иногда имеют место также другие проявления:

— модификации в поведении: агрессивность, слабость, возбудимость, повышенная чувствительность к стимуляции, дезориентация, прурит лицевой поверхности головы и самоувечье конечностей тела (которые могут быть в состоянии парестезии);

— полипноэ и гипертермия в соотношении с повреждением нейромышечного аппарата (прерывистая и вялая одышка);

— рвоты и диарея с отсутствием аппетита (N. Dhupa, J. Proulx, 1998);

— конвульсии, коматозное состояние, синкопе (когда концентрация кальция ниже 25 мг/л) (J.N. Kornegay, 1982).

Смерть может наступить в процессе криза эпилептического статуса или в связи с параличом мышц респираторного аппарата (D.J. Chew, D.J. Meuten, 1982).

В случае хронической гипокальциемии другие симптомы также имеют место: глаза (катаракта), сердце (удлинение сегмента S–T, Q–T и тахикардия) или мочевыделительная система (полиуро-полидипсия) (D.J. Chew, D.J. Meuten, 1982; J.P. Cotard, 1996; D. Heripret, T. Olivry, 1989).

 

 

Рисунок 2. Руководство по диагностике гипокальциемии. Наличие гипокальциемии должно быть выверено путём повторного количественного определения и оценки кальциемии, откорректированной в зависимости от протеинемии

 

 

Как поставить диагноз?

 

Если при биохимическом исследовании гипокальциемия обнаружена, то диагностическую процедуру осуществляют следующими этапами (рисунок 2):

— выверка реального положения гипокальциемии путём проведения повторного количественного анализа и корректировки оценки кальциемии в зависимости от варьирования протеинемии;

— сбор анамнеза и обычная терапевтическая корректировка, позволяющие исключить предположение об эклампсии и гипопаратироидии вследствие проведения хирургической манипуляции на щитовидной и паращитовидной железах;

— обязательное проведение повторных дополнительных методов исследования: количественное определение фосфатемии, концентрации ПТГ, мочевины и креатинина в сыворотке крови. Следует иметь в виду, что молекула ПТГ имеет видоспецифическую особенность. В связи с этим необходимо использовать количественный анализ, специально разработанный для собак (C. Medaille, F. Garnier, 1998; M. Muller, 2001).

— обязательное рассмотрение особенности причины (но 20% случаев гипокальциемия не поддаётся объяснению) (R. Moraillon, Y. Ledeay, 2004).

 

Как проводить лечение?

 

Всё, что сопровождается клиническими признаками нарушения нейромышечного аппарата (пуэрперальная тетания и гипокальциемия вследствие гипотироидоза при тироидэктомии или хирургической операции, проведённой на уровне паращитовидной железы), в основном поддаётся терапевтическому воздействию. Животное с общим снижением концентрации кальция в связи с гипоальбуминемией или гипопротеинемией не нуждается в поставке кальция организму, потому что его концентрация в ионизированной форме соответствует норме или почти нормальная (N. Dhupa, J. Proulx, 1998).

 

Острое течение гипокальциемии

 

Острая гипокальциемия вызывает необходимость быстрого терапевтического вмешательства. Оно основывается на назначении глюконата или хлорида кальция внутривенно (5–15 мг кальция на 1 кг веса) (таблица 3).

● Глюконат кальция назначают внутривенно в дозе 0,5–1,5 мл/кг не превышая объёма 10 мл. Инъекцию осуществляют очень медленно (в течение 15–30 минут). Нейромышечные нарушения в основном прерываются во время проведения инфузии или несколько позже. В противном случае процедуру можно повторить, но не превышая 5–10 мл/кг/час. Особенно рекомендуется отслеживать состояние пациента под контролем электрокардиографического исследования или, по крайней мере, с помощью аускультации на период этих инфузий, потому что кальций обладает потенциальными кардиотоксическими свойствами. Если имеют место брадикардия, аритмия или выраженное укорочение сегмента Q–T, то инфузию кальцием замедляют или прерывают (J.P. Cotard, 1996). Глюконат кальция, разведённый наполовину изотоническим раствором хлорида натрия или глюкозы (никогда не использовать бикарбонаты, потому как кальций, преципитируясь, образует карбонатную форму кальция), можно вводить подкожно (N. Dhupa, J. Proulx, 1998).

● Хлористый кальций 10%-ной концентрации также можно назначать из расчета 1,5–3 мл/кг, только внутривенно и медленно (в течение 10–30 минут) (N. Dhupa, J. Proulx, 1998; A.M. Manning, 2001).

● Иногда предпочитают введение других солей кальция подкожно или внутримышечно (глицерофосфат или лактат), потому что эти пути назначения, вероятно, обладают меньшей кардиотоксичностью (J.P. Cotard, 1996) и более просты в применении во время конвульсии (D. Heripret, T. Olivry, 1989).

● Тетанические кризы ограничивают инъекцией диазепама (Valium, реланиум). При гипертермии животное купают в теплой или холодной воде (D. Heripret, T. Olivry, 1989).

Гипокальциемия при паратироидэктомии вследствие хирургического вмешательства проявляется в течение последующих пяти дней. Некоторые авторы рекомендуют не дожидаться появления клинических признаков, а назначать дополнительное введение кальция (D.J. Chew, L.A. Nagode, 2000): 1 мл/кг глюконата кальция назначают в первые четыре часа, затем 1,5 мл/кг/час (10 мг/кг/час) в последующие часы (R. Moraillon, Y. Ledeay, 2004) и регулярно контролировать состояние пациента, что позволяет избежать гиперкальцемии.

● При пуэрперальной (послеродовой) эклампсии дополнительно проводят адаптированную кальциотерапию, как обычно, путём назначения витамина D или его предшественников. Назначение кортикостероидов противопоказано в связи с антагонизмом между парагормонами и кортикостероидными препаратами (J.N. Kornegay, 1982). В случае рецидива возникает необходимость исключить лактацию (J.N. Kornegay, 1982; R. Moraillon, Y. Ledeay, 2004).

● Особое внимание следует уделить клиническим случаям, где гипокальциемия сопровождается гиперфосфатемией (почечная недостаточность или повышенное содержание фосфата). Кальций, назначаемый парентерально, вызывает риск преципитации с фосфатами при увеличении фосфорнокальциевого продукта свыше 4500 (Са × Р, рассчитываемый в концентрации мг/л). При этом он вызывает минерализацию мягких тканей и может быть причиной вынужденного повреждения почек (нефрокальциноз), которое вызывает острую или хроническую почечную недостаточность или ведёт к усугублению уже существующих нарушений (J.P. Cotard, 1996).

● Аналогичный феномен наблюдают при интоксикации этиленгликолем, при котором щавелевая кислота метаболизируется и преципитирует с кальцием. Лечение в этом случае основано на назначении кальция парентерально до получения его концентрации в ионизированной форме, незначительно уступающей физиологической норме (с исчезновением клинических признаков), с параллельной корректировкой гиперфосфатемии путём внутривенного назначения диуретиков и хелатированных форм ионов фосфора (соль алюминия или карбоната кальция) перорально (J.P. Cotard, 1996; N. Dhupa, J. Proulx, 1998).

● Гипокальциемия провоцируется феноменами распределения кальция (назначение цитратных антикоагулянтов или бикарбоната), которая, как правило, хорошо отвечает на короткий курс лечения кальцием (менее 6 часов) (N. Dhupa, J. Proulx, 1998).

● Если паращитовидная железа функционирует корректно, то всегда проводят лечение кальцием для корректировки кальциемии с концентрацией незначительно ниже нормы (и никак не выше), но также следует стимулировать секрецию паратгормонов, что позволяет избежать, таким образом, ошибки (N. Dhupa, J. Proulx, 1998).

 

 

Таблица 3. Кальцитерапия

 

Принцип активности

Презентация

Кальций, которым располагают

Назначение

Парентеральный способ лечения
Глюконат кальция (Theracalcium®) Раствор в 10%-ной концентрации 9,3 мг кальция/мл 0,5–1,5 мл/кг внутривенно, медленно или 1–2 мл/кг после разведения 1:1 в солевом растворе подкожно
Хлорид кальция1 раствор 10%-ной концентрации 27,2 мг кальция/мл 5–15 мг/кг/час строго внутривенно (слишком раздражающее средство)
Лечение перорально
Карбонат кальция Таблетка или выпиваемая суспензия (Calciforte® 3) 40%2 25–50 мг/кг/сутки
Лактат кальция Во Франции нет данных для утилизации препарата при пероральном назначении 13%
Хлористый кальций 27%
Глюконат кальция Вполне пригодный для внутреннего употребления раствор (Calciforte®3) 10%

1Лошади РЦП.
2 1 г карбоната кальция несёт в себе 400 мг элемента самого кальция.
3 Медикамент, используемый в гуманитарной медицине.

 

 

Хроническая гипокальциемия

 

Лечение хронической гипокальциемии ориентировано на устранение причины её возникновения. Симптоматическую терапию проводят при гипопаратироидозе или почечной недостаточности. Оно основывается на назначении кальция в карбонатной, глюконатной или лактатной формах. Витамин D необходим для активной абсорбции кальция и может быть назначен в форме дигидротахистерола (ДГТХ), менее дорогостоящего, чем 25 и 1,25-DHCC и не требующего проведения гидроксилирования почек с целью повышения их активности путём назначения эргокальциферола или кальцитриола (табл. 4) (D.J. Chew, L.A. Nagode, 2000; J.P. Cotard, 1996; M. Muller, 2001).

Доставку кальция в организм в виде элемента осуществляют из расчёта 25–20 мг / кг/сутки перорально (в два или четыре приёма, что позволяет избежать появления осмодиареи) и витамин D (форма ДГТС) в дозе 0,02–0,05 мг/кг/сутки перорально в течение трёх дней. Кальциемию контролируют повседневно на период лечения, чтобы, наконец, исключить возникновение риска гиперкальцемии в процессе лечения. Затем по истечении недели дозу витамина D снижают постепенно до уровня 0,01 мг/кг/сутки. Лечение витаминами поддерживается на протяжении жизни (один раз в день, в неделю или в месяц, в зависимости от формы препарата). Корм, обогащённый кальцием (сыр, молоко, йогурт и т.д.), вполне может обеспечить доставку последнего (J.P. Cotard, 1996).

 

Таблица 4. Витамин D для лечения гипокальциемии

 

Витамин D

Способ применения

Преимущества/неудобства

Эргокальцистерол (Витамин D2) (Sterogyl®2, Uvesterol®2) 500–2000 МЕ/кг/сутки или 4000–6000 МЕ/ кг/сутки по показаниям 1000–2000 МЕ/кг/ сутки или раз в неделю для поддержания Время действия длительное (5–21 день) и долго по времени действует (18 недель) — следовательно, лечение трудно уравновесить. Малостоящее.
Дигидротахистерол (ДТГ). Данные о применении во Франции отсутствуют 0,004–0,01 мг/кг/сутки или 0,02–0,03 мг/ кг/сутки в индукции1 0,01–0,02 мг/кг/сутки каждый день или каждые 2 дня Короткое время действия (1–7 дней). Короткое время действия (1–3 недели)
Кальцитриол (1,25-дигидроксихоле-кальциферол) (Rocaltrol®2) 0,25 мкг 0,03–0,06 мкг/кг/сутки Или 20–30 нг/кг/ сутки в индукции

5–15 нг/кг/сутки для поддержания

Короткое время действия (1–4 дня). Короткое время действия (2–7 дней). Дорогостоящее.

1Время индукции: три или четыре дня.
2Лекарство предназначено для человека.

 

 

Назначение тиазидинового диуретика, используемого в гуманитарной медицине, ограничивает потерю кальция мочой, и применяют его при первичном гипотироидозе, что позволяет снизить терапевтическую дозу кальция и витамина D. Этот эффект по крайней мере не был продемонстрирован у кошек и имеет противоречия у собак (D.J. Chew, L.A. Nagode, 2000).

● Лечение гипокальциемии на длительный период времени путём ассоциации витамина D и кальция осуществляют под строгим контролем параметров крови, потому что имеется риск гиперкальциемии, чем пренебрегать не следует (N. Dhupa, J. Proulx, 1998).

Перечень нарушений электролитных расстройств, которые вызывают нарушения в организме у собак и кошек большой, и это касается не только кальция, но также натрия, калия, хлора, магния и фосфатов. Большая часть из этих нарушений электролитного состава может не сопровождаться симптомами или это может проявляться неспецифической клинической картиной заболевания и может быть выявлена при проведении лишь лабораторной диагностики. Настоящей гипокальциемии, не смотря на то, что она встречается относительно редко, необходимо уделять большое внимание, потому что это нарушение вызывает угрозу жизни животного. Постановка точного диагноза позволяет быстро назначать адаптированную терапию, которая не вызывает сложности её применения.

 

 

СВМ № 2/2010

Добавить комментарий

Войти с помощью: 
Close