Клинический случай острого токсоплазмоза у кота

Екатерина Радюк^1,2, Юлия Гаврилина²

¹ ЦНИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, г. Москва
² Ветеринарная клиника «Белый Клык», г. Москва

A clinical case of acute toxoplasmosis in a cat

Radyuk E.V.^1,2, Gavrilina Yu.A.²

1) Central Research Institute of Epidemiology, Novogireevskaja str., 3a, Moscow, 111123, Russia
2) Veterinary clinic «White fang», Isakovskogo str., 2, Moscow, 123181, Russia

Summary. A 3-years old cat, male, main-coon, was presented into the clinic «White fang» with symptoms of respiratory distress syndrome (tachypnea, tachycardia, hypertension). The cat had neutropenia, mild hyperalbuminemia and high creatinine; the antibodies to FIV were revealed. X-ray investigation showed some sites of damage in the lungs. A broncho-alveolar lavage with subsequent microscopy was held. Small organisms morphologically identical to Toxoplasma gondii tachyzoites were founded by microscopy of the stained smear and PCR for Toxoplasma gondii was positive. Clindomicin, zidovudin and interferon therapy was started; after three weeks of therapy the cat was discharged from the hospital.

Введение

Токсоплазмоз — протозойное заболевание, этиологическим агентом которого является Toxoplasma gondii. Известно о циркуляции в природе по меньшей мере трёх генотипов этого возбудителя [4]. Токсоплазмы являются гетероксенными паразитами (т. е. разные стадии их жизненного цикла проходят в разных видах животных), причём спектр возможных хозяев крайне широк. Окончательными хозяевами, в которых проходит половое размножение токсоплазм, являются только домашние и дикие кошки, что связано с высокой концентрацией линолевой кислоты в кишечнике представителей семейства кошачьих [1]. Промежуточными хозяевами, в которых проходит бесполое размножение, являются многие виды животных, а также птицы и человек.

В жизненном цикле T. gondii можно выделить три фазы:

1) ооцисты со спорозоитами, образующиеся вследствие полового процесса в кишечнике кошачьих;

2) тахизоиты — быстро делящиеся и распространяющиеся формы в организме промежуточных хозяев;

3) брадизоиты — медленно делящиеся формы, образующие в тканях промежуточных хозяев цисты [7].

Клинически проявленный токсоплазмоз связан с активным размножением и расселением в организме тахизоитов.

В большинстве случаев заражение T. gondii протекает бессимптомно, за исключением беременных женщин и животных, а также пациентов с ослабленным иммунитетом. Заражение T. gondii кошек, как правило, также не сопряжено с какими-либо симптомами [5]. Клиническая форма токсоплазмоза у кошек обычно связана с внутриутробным заражением или наличием иммуносупрессии (сопутствующее инфицирование вирусом иммунодефицита кошек или приём иммуносупрессирующих препаратов) и протекает как системное заболевание (за исключением окулярной формы). Спектр клинических проявлений при этом весьма вариабелен, однако чаще всего поражаются органы дыхательной, сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, а также печень, поджелудочная железа и органы зрения [3].

Диагностика токсоплазмоза включает в себя несколько методов, ценность которых при подтверждении диагноза различна. Наиболее диагностически значимым является обнаружение тахизоитов в выпотной жидкости, смывах с бронхов и альвеол, в пунктатах органов. Крайне редко их можно найти в окрашенном мазке крови. Подтвердить видовую принадлежность найденных тахизоитов можно с помощью ПЦР. Также метод ПЦР можно использовать для выявления генетического материала токсоплазм в ликворе (при наличии неврологических симптомов) или водянистой влаге глаза (при окулярной форме) [3, 7].

Обнаружение антител является диагностически менее ценным и более сложным для интерпретации методом. В диагностике инфекционных заболеваний обычно используются методы определения иммуноглобулинов класса М (IgM) и класса G (IgG). Обнаружение IgM говорит об активной инфекции, которая может быть при недавнем заражении, либо при реактивации брадизоитов. Выявление этого типа антител в сочетании с соответствующими клиническими признаками может служить подтверждением диагноза. IgG являются длительно циркулирующими антителами; в условиях эксперимента они обнаруживались в высоком титре у клинически здоровых кошек в течение 6 лет после заражения токсоплазмами [2]. Поэтому их однократное выявление не подтверждает диагноз, вне зависимости от титра. Подтверждением активной инфекции будет рост титра IgG в 4 и более раз в парных сыворотках, взятых с интервалом 2–3 недели и в сочетании с соответствующей симптоматикой [6].

Обнаружение ооцист токсоплазм в фекалиях обычно является случайной находкой и не связано с наличием клинической симптоматики. Морфологически ооцисты T. gondii неотличимы от ооцист Besnoitia и Hammondia, которые не являются патогенными ни для кошек, ни для человека, поэтому при нахождении подобных объектов в кале рекомендуется подтверждение методом ПЦР [3, 6]. Как правило, кошки выделяют ооцисты в течение 1–2 недель только при первом инфицировании токсоплазмами, приобретая после этого устойчивость к заражению [3].

Для лечения токсоплазмоза используется клиндамицин (10–12 мг/кг, 2 р/д, 4 недели), азитромицин (10 мг/кг, 1 р/д, 4 недели), а также триметоприм в сочетании с сульфаниламидом (ко-тримоксазол) (15 мг/кг, 2 р/д, 4 недели) [6].

Рис. 1. Рентгенограмма кота с токсоплазменной пневмонией, боковая проекция

Рис. 2. Рентгенограмма кота с токсоплазменной пневмонией, вентродорсальная проекция

Разбор клинического случая

3-летний кот породы мейн-кун поступил в клинику «Белый Клык» с симптомами острой дыхательной недостаточности. Со слов владельца было выяснено, что в течение последних двух дней у животного наблюдались вялость и учащённое поверхностное дыхание. На момент обращения кот получал циклоспорин из-за индолентной язвы. Кроме того, накануне владелец был в другой клинике, где у кота был взят материал для исследования методом ПЦР на калицивирус, вирус лейкемии кошек и вирус иммунодефицита кошек. По всем трём заболеваниям был получен отрицательный результат.

При осмотре ведущими симптомами были одышка, тахипноэ (частота дыхательных движений — 80 в минуту), тахикардия (частота сердечных сокращений — 202 удара в минуту), гипертония (артериальное давление — 280/149). Состояние кота было оценено как тяжёлое; пациент был госпитализирован в отделение интенсивной терапии. На терапии амлодипином, габапентином и фуросемидом состояние животного улучшилось. Был выполнен рентген органов грудной полости; на рентгеновском снимке были обнаружены очаговые поражения лёгких (рис. 1 и 2). По результатам общего анализа крови была выявлена лейкопения (число лейкоцитов — 3,4 тыс/мкл; референсный интервал — 5,5–19,5 тыс/мкл) за счёт снижения общего числа нейтрофилов (2 тыс/мкл; референсный интервал — 4,5–15,7 тыс/мкл); сдвиг влево отсутствовал. В результатах биохимического анализа крови наблюдалось незначительное повышение концентрации альбумина (46 г/л; референсный интервал — 25–45 г/л) и креатинина (161 мкмоль/л; референсный интервал — 50–145 мкмоль/л). В тот же день на экспресс-тестах FelineCombo+ (SNAP, IDEXX) было выполнено исследование на хронические вирусные инфекции кошек — лейкемию и иммунодефицит. Антиген вируса лейкемии у кота выявлен не был, но были обнаружены антитела к вирусу иммунодефицита кошек.

На следующий день животному был проведён бронхоальвеолярный лаваж; полученный материал отправлен на микроскопическое исследование и бактериологический посев. По результатам микроскопии смыва было выявлено нейтрофильное воспаление, бактерий обнаружено не было. Однако при микроскопии окрашенного по Паппенгейму препарата были найдены микроорганизмы банановидной формы, расположенные главным образом внеклеточно, одиночно и группами, морфологически идентичные тахизоитам Toxoplasma gondii (рис. 3 и 4), что впоследствии подтвердилось положительным результатом ПЦР. Дополнительно был сделан тест на антитела класса М и класса G к Toxoplasma gondii (фирма Asan Pharm, Корея), однако в обоих случаях он был отрицательным, что может быть связано с иммунодефицитным состоянием животного либо с очень быстрым развитием заболевания.

Рис. 3 и 4. Тахизоиты T. gondii в препарате (указаны стрелками). Окраска по Паппенгейму, увеличение 1000×

По результатам обследования коту был поставлен диагноз «токсоплазмоз» и «вирусный иммунодефицит кошек». Была начата терапия клиндамицином, зидовудином и интерфероном при сохранении поддерживающей терапии. Для исключения вторичной бактериальной инфекции был назначен марбофлоксацин. По результатам бактериального посева были выявлены Bordetella bronchiseptica и Moraxella spp. Поскольку они оказались чувствительны ко всем видам антибиотиков, то курс марбофлоксацина был продолжен.

Через 9 дней после начала терапии зидовудином у кота развилась анемия, в результате чего препарат пришлось отменить.

Через 3 недели с момента поступления в стационар пациент был выписан в удовлетворительном состоянии и переведён на пероральный приём клиндамицина и интерферона.

Через неделю после выписки из стационара кот был приведён на осмотр к терапевту. Состояние животного было найдено хорошим; по результатам общего клинического анализа крови лейкопении не наблюдалось (общее число лейкоцитов — 16 тыс/мкл, число нейтрофилов — 5,28 тыс/мкл). Рекомендован приём клиндамицина и интерферона на постоянной основе из-за риска развития рецидива заболевания.

Заключение

Описанный клинический случай демонстрирует потенциальную опасность токсоплазмоза для иммуносупрессированных животных, а также необходимость комплексного обследования для диагностики данного заболевания. В данном случае не вполне ясен путь заражения, поскольку нет данных о том, что пациент охотился. Вполне возможным является также инфицирование через сырое мясо.

Кроме того, стоит обратить внимание, что при получении отрицательного результата ПЦР при исследовании на вирусный иммунодефицит кошек стоит дополнительно исследовать животное на наличие антител к данному вирусу, поскольку из-за изменчивости вируса при использовании только метода ПЦР могут встречаться ложноотрицательные результаты.

Литература

1. Di Genova, B. M. Intestinal delta-6-desaturase activity determines host range for Toxoplasma sexual reproduction / B. M. Di Genova, S. K. Wilson, J. P. Dubey, L. J. Knoll // PLOS Biology. — August, 2019.
2. Dubey J. P. Duration of immunity to shedding Toxoplasma gondii oocysts by cats. J Parasitol. 1995;81:410–415.
3. Dubey, J. P. Toxoplasmosis and neosporosis / J. P. Dubey, M. R. Lappin // Infectious diseases of the dog and cat: edited by Craig E. Greene. — 4th ed. — 2012. — P. 806–821.
4. ESCAP. Control of intestinal protozoa in dogs and cats // February, 2018. — P. 12–14.
5. Lappin, M. R. 2019 AAFP Feline Zoonoses Guidelines / M. R. Lappin, T. Elston, L. Evans, C. Glaser, L. Jarboe, P. Karczmar, C. Lund, M. Ray // Journal of Feline Medicine and Surgery. — 2019. — V. 21. — I. 11. — P. 1008–1021.
6. Lappin, M. R. Toxoplasmosis / M. R. Lappin // Canine and Feline Infectious Diseases: edited by J. E. Sykes, 1st Edition. — 2013. — P. 693–703.
7. Интернет-источник ABCD: http://www.abcdcatsvets.org. Дата обращения: 29.04.2020.

СВМ № 5/2020