Болезни кожи. В последние годы осведомлённость ветеринарных специалистов и даже владельцев животных о патологиях кожи растёт. Однако до сих пор можно встретить некие домыслы о возможных причинах кожных болезней и их проявлений. Часть болезней, до сих пор описанных в некоторых учебных пособиях — уже не существуют как нозологические единицы. А отдельным патологическим процессам отводится чрезмерная роль в патофизиологии кожных патологий. Целью написания этой статьи является развенчание мифов, всё ещё бытующих в ветеринарном сообществе.
Начнём с разбора «мифической» болезни кожи под названием «чёрный акантоз». Под ней понимают гиперпигментацию, лихенификацию и алопецию области подмышек. 7-е издание классического учебника по ветеринарной дерматологии [Muller and Kirk’s Small Animal Dermatology] описывает два типа чёрного акантоза: первичного (идиопатического), характерного исключительно для собак породы такса, и вторичного (ассоциированного с интертриго, вторичными инфекциями, эндокринопатиями, реакциями гиперчувствительности). В случаях вторичной патологии этиология может быть настолько разнообразная (любое воспаление кожи), что нет смысла выделять отдельную нозологическую единицу, достаточно ограничиться описанием морфологического процесса (гиперпигментация, лихенификация).
У человека чёрный акантоз описан как самостоятельный патологический процесс, затрагивающий не только эпидермис, но и фибробласты дермы, ассоциированный с ожирением, кожным проявлением инсулинорезистентности, гиперинсулинемии, в том числе с локальными инъекциями инсулина, или как самостоятельный метаболический процесс, в том числе паранеопластический. У животных-компаньонов не описаны системные причины развития чёрного акантоза, как при первичном, так и при вторичном варианте. Также у человека выявлен мутантный ген, приводящий к развитию как чёрного акантоза, так и иных патологий нарушения пигментации (FGFR3). У животных ответственный ген не выявлен или вовсе отсутствует.
Поскольку первичный чёрный акантоз зарегистрирован исключительно у такс, то возникает чёткое ощущение первичной генетической аномалии, ассоциированной с породой. Однако так ли это? Например, в учебнике под редакцией Kimberly S. Coyner [5] данная патология как породная уже не упоминается. Очень часто животные с подобного рода клиническими проявлениями являются аллергиками, а поражения не ограничиваются исключительно областью подмышек. В рамках этой статьи не предусмотрено описание причин, диагностики и лечения реакций гиперчувствительности. На текущий период времени подход к диагностике и лечению «чёрного акантоза такс» включает в себя алгоритм диагностики зуда, исключение вторичных инфекций, а также контроль интертриго.
Таксы имеют глубокую килевидную грудную клетку и нередко страдают излишней массой тела, что создаёт оптимальные условия для развития воспаления в результате трения в образующейся глубокой складке области подмышки. Лечение подобного состояния будет включать в себя не только контроль воспаления кожи, но и поддержание должного уровня кондиции тела. В качестве терапии предлагаются противовоспалительные местные средства на основе стероидов, ингибиторов кальциневрина, увлажняющие препараты, а также кератолитики.
На илл. 1 изображено клиническое проявление чёрного акантоза в виде гиперпигментации, эритемы, лихенификации и алопеции области подмышки. Обратите внимание на алопецийный участок конечности в проекции поражения подмышки в результате механического трения. У пациента имеется повышенная масса тела, что создаёт оптимальные условия для развития клинических симптомов.
Ещё один диагноз, скорее всего, относящийся к несуществующим болезням кожи, называется «эпидермальная дисплазия вест-хайлент-вайт-терьеров (ВХВТ)». Есть предположения, что этот дерматоз наследуется по аутосомально-рецессивному пути. У больных собак отмечается дисплазия эпидермиса, ассоциированная с жирной себореей и развитием вторичной малассезиозной инфекции, а также зуд. По данным Scott DW и Miller WH (1989), больные животные не являются аллергиками. Однако более поздние исследования [2] определяют дисплазию как вторичное изменение на фоне реакций гиперчувствительности и малассезиозного перероста. ВХВТ — предрасположенная к аллергиям порода, в том числе к атопическому дерматиту, а также к развитию тяжело контролирующихся вторичных инфекций, поэтому автор данной статьи разделяет мнение Nett CS с соавторами о дисплазии не как о первопричине клинического состояния, а только как о вторичном изменении кожи. В пользу этого мнения возраст начала проявления первых симптомов (от 6 месяцев до 3 лет), наличие зуда, характерные локализации (голова, наружные слуховые проходы, конечности, вентральные поверхности тела), гистологические изменения, схожие с таковыми при развитии реакций гиперчувствительности (гиперпластический периваскулярный дерматит, спонгиоз и акантоз эпидермиса, паракератотический гиперкератоз, экзоцитоз лимфоцитов), а также ответ на лечение, включающее контроль воспаления (ГКС, ингибиторы кальциневрина, оклацитиниба малеат), антисеборейные средства и антимикотики, направленные на сдерживание роста малассезиозной инфекции.
Ещё один диагноз, подвергающийся сомнению, — это первичная себорея. Себорея — это сборный термин, описывающий клиническое состояние, характеризующееся нарушением формирования здорового эпидермиса, конкретно рогового слоя. Выявлено множество первичных генетических причин для нарушения процесса кератинизации (корнификации), например, несколько типов ихтиозов. Однако гораздо чаще регистрируется себорея как вторичное изменение на фоне множества причин, таких как паразитарные, инфекционные, любые воспалительные патологии. Клинически себорея может проявляться как сухие корочки и чешуйки или как повышенная жирность кожи с формированием фолликулярных слепков.
Термин «первичная себорея» исторически используется во всех случаях, когда возможные первичные патологии у пациента исключены. Первично этот диагноз описан у собак пород спрингер- и кокер-спаниель. Несмотря на регулярное упоминание в печатных изданиях, лишь немногие рецензируемые источники описывают критерии постановки такого диагноза. Описанные клинические случаи описывают случаи от раннего начала болезни кожи (до года) до её развития в зрелом возрасте. По мере совершенствования ветеринарной дерматологии, расширения диагностических возможностей многие случаи, ранее описанные как «первичная себорея», на текущий период времени пересмотрены и определены как иные патологии. Только образование излишнего количества чешуек — не является патогномоничным для постановки этого диагноза. Считается, что большинство случаев первичной себореи кокер-спаниелей, проявившейся в зрелом возрасте, — это витамин А-зависимый дерматоз [8].
По мнению исследователей [8], а также автора настоящей статьи, первичная себорея скорее является неспецифической реакцией, а не первичным нарушением, и собаки страдают иными дерматологическими патологиями. Если же первичная себорея является самостоятельным диагнозом, то первым шагом к её изучению и разработке лечения должно явиться создание обоснованных критериев для постановки этого диагноза. На данный момент эти критерии отсутствуют. До тех пор термин «первичная себорея» следует использовать исключительно в клинических описательных целях, а не как определение самостоятельного диагноза.
Нередкими причинами каких угодно клинических кожных проявлений называют недостаточность нутриентов (витаминов, минералов и т. д.), что влечёт за собой назначения препаратов сомнительной эффективности. На текущий момент нет достоверно доказанных сведений, что витаминные добавки значимо повлияют на качество кожи и шерсти, особенно в рамках первично корректно недиагностированной патологии.
Отдельным блоком стоят болезни кожи, проявляющиеся зудом. В медицине человека нередкой причиной зуда является системный зуд, ассоциированный с хронической болезнью почек, холестазом, Т-клеточной лимфомой, гипертиреозом [4]. Однако у животных зуд при подобных системных болезнях не описан и все случаи зудящих кожных патологий связаны исключительно с первичными болезнями кожи, а не внутренних органов. К сожалению, у пациентов с зудом ветеринарные врачи до сих пор ищут причины в болезнях печени, поджелудочной железы, протозойных и гельминтозных инвазиях. При этом владельцы больных животных несут серьёзную финансовую нагрузку, что нередко приводит к разочарованию в ветеринарной медицине, оставлению попыток корректной диагностики, что неминуемо влечёт ухудшение качества жизни как самих пациентов, так и их владельцев.
Ветеринарные дерматологи нередко сталкиваются с эпизодами так называемой гипердиагностики эндокринных патологий у собак и кошек с зудом. Эта диагностика основана на расхожем мнении «мы уже всё исключили, а зуд всё равно присутствует, значит, необходимо сдать кровь на гормоны». Следует помнить, что в симптоматике эндокринопатий зуд первично отсутствует, а проявляться будет при сопутствующих патологиях, например, пиодерме, малассезиозном переросте или демодекозе.
Подведём итоги:
- Чёрный акантоз — не самостоятельное заболевание, а состояние кожи в определённых условиях. Эпидермальная дисплазия ВХВТ – это неспецифические вторичные изменения кожи на фоне аллергии или атопического дерматита.
- Первичная себорея — это также не болезнь, а неспецифическая реакция кожи на разные состояния.
- Компенсация недостаточности нутриентов (почти всегда мнимой) не влияет на здоровье кожи.
- Патологии печени, поджелудочной железы, гельминтозы, протозоозы и эндокринная патология не должны включаться в дифференциальную диагностику зуда.
Известно, что часть болезней кожи может иметь неспецифическое клиническое проявление, с трудом поддаваться диагностике и коррекции, что может поставить в тупик даже опытного клинициста. Однако следует помнить, что здравый клинический подход, грамотная диагностика, развенчание мифов среди владельцев животных и ветеринарных врачей — приведут к истинному диагнозу, счастливому пациенту и удовлетворённому владельцу. Верных вам диагнозов!
Литература
- Scott DW, Miller WH, Jr, 1989. Epidermal dysplasia and Malassezia pachydermatis infection in West Highland white terriers. Vet Dermatol 1:25, 1989.
- Nett CS, Reichler I, Grest P, et al, 2001. Epidermal dysplasia and Malassezia infection in two West Highland white terrier siblings: an inherited skin disorder or reaction to severe Malassezia infection? Vet Dermatol 12:285–290.
- T.L.Gross, P. J. Ihrke, 2005. Skin diseases of the dog and cat. Clinical and Histopathologic Diagnosis, 2nd edition.
- Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine, 7th edition, 2008.
- Clinical Atlas of Canine and Feline Dermatology Edited by Kimberly S. Coyner, 2019.
- Katalin Buza´ et al, 2011. Acanthosis nigricans as a local cutaneous side effect of repeated human insulin injections.
- Umi Tahara et al, 2021. Autosomal dominant familial acanthosis nigricans caused by a C-terminal nonsense mutation of FGFR3.
- Elizabeth A. Mauldin, 2014. Canine ichthyosis and related disorders of cornification in small animals.
СВМ № 5/2023
Вам также могут быть интересны статьи:
Гиперадренокортицизм с точки зрения дерматолога
Одновременная медикаментозная коррекция атопического кожного синдрома кошек и гипертиреоза