Заболевания, связанные с сиблированием волосяных фолликулов и базальных кератиноцитов
Ш. Ривьер, T. Oливри
В статье описываются новые представления об открытых недавно аутоиммунных дерматозах у собаки и кошки, которые сравнивают с аналогичными заболеваниями у людей.
За последние десять лет развития (или оптимизации) иммунологических методов в ветеринарной медицине удалось подтвердить (иногда даже предположить) аутоиммунную природу некоторых заболеваний кожного покрова. Кроме того, удалось идентифицировать один или несколько сиблированных антигенов и провести сравнение с аналогичными заболеваниями у человека. Данная статья предложена для того, чтобы высказать свою точку зрения в отношении настоящего представления о новых аутоиммунных дерматозах у собаки и кошки. Она, согласно локализации антигенов в эпидермальном слое кожного покрова и в его придатках, представлена двумя частями:
– Аутоиммунные заболевания, вызывающие нарушения волосяных фолликулов (пелад, псевдопелад, атипичная форма вульгарного пемфигуса).
– Аутоиммунные заболевания, вызывающие повреждения базальных кератиноцитов (кожные формы волчанки у немецкой легавой, колли и шотландской овчарки, вульгарный пемфигус в области носа).
Во второй части статьи будут рассматриваться заболевания, вызываемые нарушениями белков базальной мембраны (буллезный пемфигоид, линейный дерматоз на уровне IgA (DIGIAL), пемфигоид слизистых, приобретенный буллезный эпидермолиз, буллезная волчанка тип 1).
Для каждого аутоиммунного дерматоза полученные данные настоящих клинических, гистоморфологических, терапевтических исследований и состояние иммунологического статуса сравнивали между разными видами представителей класса млекопитающих (человека, собаки и кошки).
Таким образом, мы увидим, что у животных большая часть этих заболеваний имеет яркие сходства с таковыми у человека, и что некоторые из них могут служить моделью для изучения данной категории болезней у людей.
1. Заболевания, связанные с сиблированием волосяных фолликулов
1.1. Пелад
1.1.1. Общее представление
Пелад (гнездная или очаговая алопеция) характеризуется потерей волосяного покрова или шерсти. Этот вид аутоиммунного дерматоза относительно часто встречается у человека, потому что он достигает 1,7% популяции в мире1 (K.H. Safavi et coll., 1995).
1 Пелад [англ. alopecia areata]. Син. гнездная или очаговая алопеция и (уже не используется в лексике) porrigo decalvans (полное облысение волосистой части головы). Это аутоиммунный дерматоз, поражающий несколько областей тела, в основном с волосяным покровом (преимущественно черепа и бороды); он характеризуется персистенцией бляшек в виде алопеции с четкими границами, округлой формы, быстро эволюционирующими в центробежном направлении и способными объединяться. Эволюция данного патологического процесса может сопровождаться повторным ростом волосяного покрова. На уровне алопецических бляшек поверхность кожного покрова гладкая, белого цвета, сверкающая, без формирования рубцовой ткани. У своего края алопецическая бляшка имеет картину пелада, то есть форму восклицательного знака, ости колоска или булавы.
Ахроматический пелад (Bazin) [англ. achromatiс pelade]. Разновидность пелада, в котором кожный покров обесцвечен и атрофирован.
Декальвирующий пелад (Bazin) [англ. alopecia universalis]. Разновидность пелада, приводящая очень быстро к полному выпадению волосяного покрова и иногда другого волоса.
Полосовидный (змеевидный) пелад (sabouraud) [англ. ophiasis]. Син. офиаз или офиазис. Это разновидность пелада, наблюдаемая у ребенка. Он начинается через формирование бляшки на поверхности черепа, шее, имеет вертикальное положение; затем отмечают появление горизонтальных бляшек, которые образуют форму короны в виде нижней границы волосяного покрова черепа.
Псевдостригущий пелад или лишай (Lallier). Это разновидность пелада, поверхность которого усеяна несколькими маленькими волосками.
Пелад также выявляют у собак (T. Olivry et coll. 1996, D.J. Tobin et coll., 1997), лошадей (D.J. Middleton, Church S., 1994), крупного рогатого скота (M. Paradis et coll., 1988) и у приматов (J.D. Conroy). Крыса и мышь служат моделью для исследования данного заболевания у человека (K.J. McElwee et coll., 1999). У собаки, в отличие от человека, пелад встречается редко (T. Olivry et coll. 1996, D.J. Tobin et coll., 1997). Если говорить о том, что заболевание затрагивает разные породы собак, то такса, вероятно, в большей степени подвержена данной патологии (Olivry, собственные исследования).
1.1.2.Клиническая картина
У человека пелад может иметь несколько клинических форм: локальную с некоторыми зонами кожного покрова и волоса; полную, протекающую по типу скальпирования (тотальная алопеция) и генерализованную, с включением в данный процесс всего тела (универсальная алопеция) (K.J. McElwee et coll., 1998).
У собаки этот аутоиммунный дерматоз клинически проявляется через алопецию, протекающую с воспалением, но без формирования рубцов (T. Olivry et coll. 1996, D.J. Tobin et coll., 1997) и, в основном, у взрослых особей (в среднем 5 лет). Клинические симптомы в большинстве случаев ориентируют на алопецию (92% по данным собственных исследований), лейкотрихию (9%) и гиперпигментацию (46%) (фото 1, 2, 3). Алопеция берет начало с лицевой поверхности (лобная часть и в основном уши), которая затем может обретать генерализованную форму, то есть в этот процесс включается корпус тела животного, равно как и у человека. Алопеция часто протекает симметрично (80% случаев).
 |
 |
 |
| Фото 1. Пелад. Алопеция и гиперпигментация вокруг глаз и морды. | Фото 2. Пелад. Повреждение дистальной части передней конечности. Та же собака, что и на фото 1. | Фото 3. Пелад. Вид вблизи у основания уха, где отмечается выраженная алопеция. |
1.1.3. Гистоморфологическая картина
Гистоморфология повреждений кожного покрова у человека, как и у других видов животных, указывает на инфильтрат характеризующийся пери- и интрабульбарным воспалением, где в основном персистируют Т-лимфоциты, а так же клетки-продуценты антигенов (клетки Лангерганса, макрофаги) (фото 4). Также имеют место дистрофические изменения стержневой части волоса.
 |
| Фото 4. Пелад. Гистологический срез на фоне волосяной луковицы. Следует обратить внимание на наличие воспалительного пери- и интрабульбарного мононуклеарного инфильтрата (ГЭ, ×100). |
У собаки воспаление как интра- так и перибульбарное, может быть слабо выраженным и, следовательно, иногда создавать трудности в постановке диагноза при гистоморфологическом исследовании.
1.1.4. Иммунология / патогенез
На протяжении последнего века природу патогенеза данного заболевания у человека пытались объяснить путем нескольких теоретических предположений: локальная инфекция (в основном цитомегаловирус); неврологическое нарушение (ассоциация с состоянием стресса); токсическая и эндокринная, которые также эксплуатировались без приведения доказательства.
В настоящее время исследователи соглашаются с мыслью о том, что пелад — это аутоиммунный дерматоз (K.J. McElwee et coll., 1998, D.J. Tobin et coll., 1997). С одной стороны, это подтверждалось гистоморфологическими исследованиями, тогда как с другой были выявлены циркулирующие аутоантитела специфичные к белкам волосяных фолликулов в сыворотке крови больного пациента (K.J. McElwee et coll., 1998). Наконец, одновременное присутствие нескольких аутоиммунных заболеваний у одного индивида дает повод для другого аргумента в пользу этого предположения.
Аналогичная гипотеза предложена и для собак. У них также были обнаружены циркулирующие антитела специфичные к кератину волосяного покрова, а также трихогиалину, протеину, локализующемуся в эпителии внутреннего влагалища волосяного фолликула (фото 5) (D.J. Tobin et coll., 1997).
 |
| Фото 5. Пелад. Метод прямой иммуннофлюоресценции. Выраженное депо IgG на стекловидной мембране волосяной луковицы и дерме в перибульбарной области. Клетки с выраженной флюоресценцией относятся к плазмоцитам (×50). |
Как сообщает K.J. McElwee et coll. (1998), роль антител у человека и у других видов животных изучена не полностью.
1.1.5. Лечение и прогноз
Если лечение у человека не дает стопроцентной эффективности, то рост волосяного покрова может протекать спонтанно.
К наиболее общему лечению относят применение кортикостероидных препаратов (системное и локальное назначение в зоне поражения), динитрохлорбензен (DNCB) и другие индукторы контактной аллергии, псорален UVA (PUVA) и миноксидил.
Что касается собаки, то результаты применения кортикостероидной терапии варьируются, и спонтанный рост шерстного покрова также возможен (Olivry, неопубликованные данные).
1.2. Псевдопелад
1.2.1.Общее представление
Псевдопелад Брока (алопеция с рубцеванием) также относят к алопеции, но в отличие от пелада эта патология, которая также относится к аутоиммунным дерматозам, носит перманентный характер. Болезнь была открыта в девятнадцатом веке французским дерматологом Л. Броком, по фамилии которого она и названо (W.F. Lever, G. Schamburg-Lever, 1990; A.H. Mehregan et coll., 1995).
Недавно заболевание, сходное с псевдопеладом Брока, было описано и охарактеризовано у собаки и кошки.
1.2.2. Клиническая картина
Согласно T. Olivry et coll. (2000) и T.L. Gross et coll. (2000) нарушения при данном заболевании у кошки и собаки имеют сходства. Клинические признаки варьируются (фото 6): алопеция может быть локальной (подбородок, нижняя часть ушей, лопатки), иногда она сопровождается гиперпигментацией и сквамозностью (чешуйками). Алопеция может быть диффузной, но при этом остаются интактными голова и концевые участки тела. Наконец, она также может быть локальной и распространяется по всему телу. У кошки алопеция берет начало на задних конечностях и распространяется постепенно в сторону живота и боков, а затем на голову (фото 7). Эта разновидность алопеции не всегда перманентна в отличие от таковой у человека.
 |
 |
| Фото 6. Псевдопелад. Алопеция и гиперпигментация, затрагивающие заднюю конечность у собаки. | Фото 7. Псевдопелад. Повреждение лицевой поверхности головы у кошки. |
1.2.3. Гистоморфологическая картина
У человека и у других видов животных, как и при пеладе, с помощью гистоморфологического анализа констатируют наличие инфильтрата с персистенцией клеток, отвечающих за воспаление вокруг и внутри волосяных фолликулов, но в данном случае его отмечают в дистальной их части (фото 8) (W.F. Lever, G. SchamburgLever, 1990; A.H. Mehregan et coll., 1995). Инфильтрат представлен несколькими типами клеток (лимфоциты, дентритные клетки, эозинофилы, нейтрофилы и плазмоциты). У собаки и кошки с аутоиммунными дерматозами в основном персистируют зрелые Т-лимфоциты, относящиеся к классу CD8+ (фото 9) (T. Olivry et coll., 2000; T.L. Gross et coll., 2000). Вокруг фолликулов также персистируют Т-лимфоциты (класс СD4+ и СD8+ у собаки, и СD4+ у кошки) и клетки-поставщики антигенов (T. Olivry et coll., 2000; T.L. Gross et coll., 2000). Атрофия фолликулов у этих двух видов животных также встречается (T. Olivry et coll., 2000; T.L. Gross et coll., 2000).
 |
 |
| Фото 8. Псевдопелад собаки. Гистологический срез волосяного фолликула. Отмечаем лимфоцитарную инфильтрацию, локализующуюся на данный момент в области шейки фолликула (ГЭ, ×140). | Фото 9. Псевдопелад кошки. Присутствие Т-лимфоцитов вокруг шейки фолликула (иммунногистохимическая окраска моноклональных антител специфичных к CD8 кошки, ×66). |
1.2.4. Иммунология/ патогенез
Была предложена гипотеза в отношении аутоиммунного патогенеза заболевания: в сыворотке крови некоторых животных присутствуют антитела, специфичные к белкам, локализующимся в фолликулярной матрице, в эпителии внутреннего влагалища и корковом веществе волосяных фолликулов (фото 10) (T. Olivry et coll., 2000; T.L. Gross et coll., 2000).
 |
| Фото 10. Псевдопелад. Метод прямой иммуннофлюоресценции. Циркулирующие антитела (IgG) сливаются с антигенами эпителия на уровне внутреннего влагалища и коркового вещества волоса (×200). |
1.2.5. Лечение и прогноз
Эффективного лечения от алопеции нет, поэтому у человека данное заболевание носит перманентный (постоянной) характер.
У собаки и кошки с этим аутоиммунным дерматозом иногда возможен рост шерстного покрова после назначения иммунносупрессивных препаратов.
Пелад и псевдопелад редко встречаются у особей данных видов. Ввиду большого сходства этих заболеваний с таковыми у человека, собака и кошка могут служить моделью для изучения, потому что нерешенные вопросы патогенеза пелада и псевдопелада все еще ждут своего исследователя. В основном они касаются роли антител и способа лечения.
1.3. Фолликулярная форма вульгарного пемфигуса, известного у собаки
1.3.1. Клинические, гистоморфологические и иммунологические признаки вульгарного пемфигуса у человека
Вульгарный пемфигус — это редко встречаемая и тяжело протекающая форма пемфигуса, который наиболее часто встречается у человека.
Этот аутоиммунный дерматоз, на первом этапе его проявления, характеризуется формированием пузырьков, возникающих на уровне слизистой и кожно-слизистого соединения, способных, также, распространяться по кожному покрову (M.G. Maboney et coll., 1999).
Гистоморфологическая картина вульгарного пемфигуса характеризуется супрабазальным дермо-эпидермальным отслоением, а также базальными кератиноцитами, представляющими картину «разбросанных камней» (вульгарный пемфигус) .
Антитела, имеющие специфичность к некоторым десмосомам: десмоглеину 3, который относят к пемфигусам слизистой; десмоглеин 1 и 3 характерен для пемфигусов слизистой и кожного покрова (Amagai et coll., 1999). Недавно была выявлена персистенция антител, специфичных к холинергическим рецепторам кератиноцетарного типа (V.T. Nguen et coll. 1998, S.A. Grando, 2000). Вследствие фиксации этих аутоантител на протеины кератиноцитов, отмечают проявление феномена акантолиза, в результате которого базальные кератиноциты теряют способность к когезии и, как следствие, отделяются от соседних клеток.
H. Kursen et coll. (1998) показали, что десмоглеин 3 является основной составляющей фолликулярных кератиноцитов у человека и мыши. Недавно Delmont et coll. (2000) так же сообщили об обнаружении фолликулярных повреждений у некоторых пациентов, подверженных вульгарному пемфигусу. Генетически сформировавшийся дефицит десмоглеина 3 у мыши проявляется в виде спонтанной алопеции.
Эта атипичная форма вульгарного пемфигуса также была идентифицирована у бостон-терьера в возрасте 11 лет (T. Olivry, H.A. Jackson, 2001).
1.3.2. Случай фолликулярного вульгарного пемфигуса, описанный у бостон-терьера
Основные нарушения выраженной алопеции проявляются в дорсальной части тела, где отмечают присутствие корочек, большое количество чешуек и эрозий (фото 11, 12). Слизистые и кожно-слизистые соединения остаются интактными (без изменений). Диагноз на вульгарный пемфигус ставят на основании гистоморфологического (супрабазальный акантолиз на уровне волосяных фолликулов, фото 13) и иммунологического (депо IgG, локализующихся внутри кератиноцитов базального слоя фолликулов, обнаруживают методом прямой иммунофлюоресценции, тогда как присутствие циркулирующих антител, специфичных к кератиноцитам, выявляют с помощью непрямой иммунофлюоресценции) исследований. Полные иммунологические исследования указывают на присутствие циркулирующих антител, направленных по отношению к десмоглеинам 1 и 3.
 |
 |
 |
| Фото 11. Вульгарный фолликулярный пемфигус. Общий вид собаки с мультифокальной алопецией. | Фото 12. Вульгарный фолликулярный пемфигус. Вид вблизи собаки, представленной на фото 11. Мы отмечаем округлую алопецию без наличия рубца и эритемы. | Фото 13. Вульгарный фолликулярный пемфигус. Гистологический срез на уровне волосяного фолликула. Следует отметить наличие супрабазального акантолиза. |
Эта новая форма вульгарного пемфигуса, обнаруженная у собаки, имеет сходство с фолликулярной формой вульгарного пемфигуса человека. В описанных случаях эти локальные повреждения проявляются на уровне волосяных фолликулов без дальнейшего развития в сторону слизистых или кожно-слизистых соединений. Это имеет хорошее созвучие с результатами классической иммуносупрессорной терапии, которая разрешается благоприятным прогнозом, что и отличает данную форму вульгарного пемфигуса от классической (D.N. Carlotti et coll., 2000).
2. Заболевание, проявляющееся на уровне сиблированных базальных кератиноцитов
2.1. Эритематозная эксфолиативная кожная волчанка у немецкой легавой
2.1.1.Общее представление
В нескольких публикациях ветеринарной литературы отражается состояние эксфолиативного дерматоза, проявляющегося исключительно у взрослых собак немецкой легавой под названием «наследственный дерматоз волчанки», сходный по гистоморфологическим свойствам с таковым кожной волчанки (M. W. Vroom et coll., 1995; S. D. White, T.L. Gross, 1995; T.L. Gross et coll., 1992; A.J. Theaker, J.R. Rest, 1992).
2.1.2.Клиническая картина
На первом этапе этого аутоиммунного дерматоза в основном отмечают десквамацию кожного покрова (чешуек) и образование корочек, появляющихся в области головы и спины, которые затем эволюционируют в генерализованную форму, распространяясь по поверхности тела (фото 14, 15). Общее состояние животного остается в пределах физиологической нормы, и результаты лабораторного исследования не позволяют выявить аномалии, подтверждающие заболевание системной волчанки.
 |
 |
| Фото 14. Эритематозная эксфолиативная кожная волчанка у немецкой легавой. Алопеция, эритема и чешуйки на поверхности тела. |
Фото 15. Эритематозная кожная эксфолиативная волчанка у немецкой легавой. Вид вблизи собаки, представленной на фото 14. |
2.1.3. Гистоморфологическая картина
Аномалии, связанные с волчанкой весьма, примечательны и дают картину внутреннего дерматита (апоптоз и вакуолизация базальных кератиноцитов), с развитием сатиллитоза и лимфоцитарного экзоцитоза (фото 16) (M. W. Vroom et coll., 1995; S. D. White, T.L. Gross, 1995) и отсутствием жировых желез.
 |
 |
| Фото 16. Эксфолиативная эритематозная волчанка кожного покрова у немецкой легавой. Гистологический срез. Следует отметить наличие внутреннего дерматита с вакуализацией и апаптозом базальных кератиноцитов, а также отсутствие пигмента. Следует также обратить внимание на лимфоцитарный экзоцитоз (ГЭ ×50). | Фото 17. Эксфолиативная эритематозная волчанка кожного покрова у немецкой легавой. Иммуномаркеры указывают на присутствие цитотоксических Т-лимфоцитов на уровне базального слоя кератиноцитов (иммуногистохимическое исследование, моноклональные антитела CD8, ×33). |
2.1.4. Иммунология / патогенез
Наследственная природа данного заболевания была предложена в связи с поражением нескольких щенков в одном помете (M. W. Vroom et coll., 1995), но эта гипотеза нуждается в подтверждении.
И наоборот, недавние исследования показали, что этот дерматоз, вероятно, имеет аутоиммунную природу и может быть подвержен пересмотру его классификации среди кожных волчанок: исследование повреждений кожного покрова у немецкой легавой позволило выявить наличие лимфоцитов (тип CD8+), локализующихся в эпидермальном слое кожного покрова, в волосяных фолликулах и лимфоузлах, ассоциирующихся со смертью базальных кератиноцитов, вследствие апоптоза и онкотического некроза (дегенеративная водянка, фото 17). Себотропная инфильтрация, вероятно, приводит к жировому адениту и исчезновению самих желез. Эта жировая деструкция, вероятно, может стать причиной макроскопического сквамоза (образования видимых чешуек кожного покрова).
Кроме того, депо IgG, IgA, IgM и фракции С3 комплемента выявляли методом непрямой иммунофлюоресценции на всей протяженности базальной мембраны эпидермального слоя кожного покрова. Циркулирующие антитела, которые также были выявлены у некоторых собак, фиксировались на базальных мембранах кожного покрова и волосяных фолликулов. Доказательств в отношении сиблирования (выбора цели) этих антител по настоящее время не установлено.
Авторы предлагают аутоиммунную природу данного заболевания, протекающую на целлюлярном и гуморальном уровнях, и относят эту нозологию к эксфолиативной форме кожной волчанки (Olivry, неопубликованные данные).
2.1.5. Лечение и прогноз
Аутоиммунный дерматоз c большим трудом поддается лечению (основные жирные кислоты, тетрациклин/ниацинамид, шампуни против себореи) (M. W. Vroom et coll., 1995; S. D. White, T.L. Gross, 1995).
2.2.Кожная везикулярная волчанка у колли и шетландской овчарки (шелти)
2.2.1.Общее представление
На протяжении многих лет несколько раз было произведено описание ульцеративного дерматоза у колли и шетландской овчарки (P.J. Inrke, T.L. Gross, 1995; D.W. Scot et coll., 1995). Этот дерматоз известен под названием «идиопатический ульцеративный дерматоз». Он был описан только в отношении этих пород.
2.2.2. Клиническая картина
Повреждения проявляются в форме везикуло-буллезных сыпей, которые быстро эволюционируют в изъязвление.
Язвы, часто змеевидной конфигурации, имеют вытянутую форму и локализуются преимущественно в области живота, подмышечных ямок и паха (фото 18, 19). Иногда отмечается выраженная болевая реакция, при которой глубина и распространение поражений кожного покрова сопровождались большим осложнением здоровья пациента (септицемия) (H. Jackson, T. Olivry, 2001). Усугубление распространения повреждений после нахождения животного под солнцем или в летний период, как сообщают авторы, отмечали у многих особей.
 |
 |
| Фото 18. Везикулярная форма кожной волчанки. Выраженное повреждение в абдоминальной области и паховых складках у колли. Следует отметить распространение язвенного поражения. | Фото 19. Везикулярная кожная волчанка. Вид вблизи собаки, представленной на фото 18. |
2.2.3. Гистология/иммунология/патогенез
В виду породной предрасположенности и гистоморфологических особенностей с внутренним дерматитом, этот аутоиммунный дерматоз до настоящго времени считали атипичной формой дерматомиозита.
Недавние исследования, проведенные с целью наиболее точной оценки специфики клинической картины данной нозологии, на самом деле показали, что эта идиопатическая форма ульцеративного дерматоза обладает свойствами, которые в большинстве случаев имеют сходства с кожной волчанкой (H. Jackson, T. Olivry, 2001).
Наиболее интересные результаты проведенного исследования кроются в гистоморфологическом анализе, где идентификация дерматомиозита была достоверной. Во всех случаях проведенного гистоморфологического анализа отмечали наличие внутреннего «обогащенного» дерматита с наличием сатиллитоза (персистенция лимфоцитов на уровне базального слоя, окружающих кератиноциты, пребывающие в состоянии апоптоза) (фото 20), вливающегося в интрацеллюлярную вакуолизацию, ведущую к формированию субэпидермальных пузырьков (фото 21), и через отсутствие атрофии фолликулов. И, наоборот, при дерматомиозите отмечают внутренний «обедненный» дерматит (отсутствие или незначительное количество лимфоцитов) и выраженную фолликулярную атрофию.
 |
 |
| Фото 20. Везикулярная форма кожной волчанки. Гистологический срез у шотландской овчарки. Внутренний дерматит с присутствием лимфоцитов на уровне базального слоя. Начало слияния вакуолей (окраска гемотоксилинэозином, ×40). | Фото 21. Везикулярная кожная волчанка. Гистологический срез у шетландской овчарки. Слияние везикулов внутри клеток, приведшее к формированию внутриэпидермального глубоко залегающего пузырька (ГЭ ×40). |
На основании полученных результатов причина, характеризующая фотосенсибилизацию данного заболевания, вероятно, покажет, что идиопатический ульцеративный дерматоз, отмечаемый у колли и шетландской овчарки, должен быть более близким к везикулярной форме кожной волчанки, чем к дерматомиозиту. Глубокие иммунологические исследования были проведены с целью определить, может ли эта форма соответствовать подострому течению везикулярной эритематозной кожной форме волчанки у человека.
3. Форма вульгарного пемфигуса, преобладающая в области носа, у собаки
Вульгарный пемфигус — это крайне редко встречаемый аутоиммунный дерматоз собаки (D.N. Carlotti et coll., 2000), который клинически в основном проявляется развитием пузырьков, эрозий или изъязвлений, повреждающих слизистую, а также кожно-слизистое соединение и значительно реже кожный покров.
Тем не менее, у собаки был отмечен вульгарный пемфигус с преобладанием его персистенции в области носа (A.P. Foster, T. Olivri, 2001): два случая вульгарного пемфигуса были описаны у собаки, который, преимущественно, поражал область носа (изъязвления, депигментация, корочки, в основном локализующиеся вокруг кончика носа, и в одном случае в ротовой полости: слизистая губ и твердое небо, а также мошонка и плантарная поверхность в области подушечек).
Постановку диагноза на вульгарный пемфигус осуществляют на основании гстоморфологического исследования (фото 22, 23), а также проведении методов прямой и непрямой флюоресценции и на демонстрации циркулирующих антител, специфичных по отношению к десмоглеину 3.
 |
 |
| Фото 22. Вульгарный пемфигус в области носа. Гистологический срез. Дермо-эпидермальное супрабазальное отслоение (ГЭ ×25). | Фото 23. Вульгарный пемфигус в области носа. Гистологический срез. На уровне отслоения (супрабазального) наиболее видимого при большем увеличении (ГЭ, ×100). |
Эта форма вульгарного пемфигуса преимущественно проявляется в форме повреждения на кончике носа и является серьезным патогномоничным признаком, позволяющим распознать заболевание, потому что этот симптом входит в дифференциальную диагностику ульцеративных повреждений кончика носа (эпителиотропная лимфома, волчанка, полиморфная эритема, пемфигоид слизистых, увеодермальный синдром, аспергиллез и т.д.).
Заключение
Установлено, что эти дерматозы собак и кошек имеют аутоиммунную природу заболевания. Существуют сходства, а также отличия от аналогичного заболевания у человека (пелад, псевдопелад). Для определенного числа этих заболеваний (в основном волчанок, описанных в данной статье) еще остается возможность точнее охарактеризовать эти клинические признаки и иметь возможность оптимизировать условия терапевтического подхода. Кроме того, определенные заболевания этой категории, ввиду их большого сходства с таковыми у человека, могут стать моделью для их исследования с целью решения некоторых вопросов, которые еще остаются открытыми (патогенез и лечение).
СВМ 5/2005