Поиск

Распространённость и клиническое значение сердечных шумов, регистрируемых при аускультации сердца у 856 кошек

Кардиология323-заход
Фото: Lightfield Studios / AdobeStock

Luca Ferasin1, 2 *, Heidi Ferasin1, 2, Altin Cala1, 2, Naomi Creelman1
1 Specialist Veterinary Cardiology Consultancy Ltd., Four Marks GU34 5AA, UK
2 The Ralph Veterinary Referral Centre, Marlow SL7 1YG, UK
* Correspondence: luca@cardiospecialist.co.uk


Ключевые слова: сердечные шумы, кошки, кардиология, переднесистолическое движение септальной створки митрального клапана, динамическая обструкция выносящего тракта правого желудочка, врождённые, приобретённые, доброкачественные, ятрогенные шумы.


Введение

У людей сердечные шумы являются самой распространённой причиной направления к кардиологу, и, особенно у детей, примерно 50–70% этих шумов не имеют клинического значения [1]. Аналогично, обнаружение сердечного шума является основанием для направления к кардиологу в медицине кошек, и, на основании нашей базы клинических случаев, примерно 50% всех кошек, поступивших в наше учреждение, направлены для дальнейшего выяснения причин сердечных шумов. По другой аналогии с кардиологией человека многие сердечные шумы диагностированы у внешне здоровых кошек, и патология сердца по меньшей мере у 50% кошек с сердечными шумами отсутствует [2; 3]. Однако многие опубликованные исследования по сердечным шумам у кошек были в первую очередь сфокусированы на описании подлежащих структурных нарушений (таких как кардиомиопатии, гипертрофия левого желудочка и другие), а не на выяснении истинных причин турбулентности потока крови [2–7], при этом попытка определить истинную этиологию шума была сделана в двух из этих исследований [2; 6].

Таким образом, основная цель этого ретроспективного исследования была определить распространённость сердечных шумов, регистрируемых в ходе рутинного клинического обследования у кошек, с акцентом на точное эхокардиографическое определение природы турбулентного потока, предположительно являющегося источником этих шумов. В исследовании также предпринята попытка определить потенциальные характеристики пациента и шума, которые могли бы стать предикторами значимых врождённых или приобретённых патологий сердца.

Мы предположили, что большинство кошек с сердечным шумом, выявленным при аускультации сердца, не имеют определяемых при эхокардиографии патологий сердца, как наблюдалось в предыдущих исследованиях [2; 3], и что некоторые характеристики пациентов (возраст, порода, пол и масса тела) и шумов (время, интенсивность, область максимальной интенсивности, динамическая или периодическая природа) могут быть предикторами структурной кардиологической патологии.

Материалы и методы

Сбор данных

Были ретроспективно исследованы клинические записи и данные эхокардиографических исследований, проведённых между июнем 2009-го и июнем 2022 года для диагностического исследования причины сердечных шумов, из двух учреждений: Ветеринарная кардиологическая консультация (SVCC Ltd., Four Marks, Hampshire, UK) и Ветеринарный референсный центр Ральф (TRVRC Marlow, Buckinghamshire, UK). Значимая информация, включая дату исследования, симптомы, характеристики сердечного шума, эхокардиографические признаки турбулентного потока (одного или нескольких), вызывающего обнаруженный сердечный шум, данные измерений при эхокардиографическом исследовании, наличие структурных нарушений, результаты электрокардиографии, а также информация о седации перед эхокардиографическим исследованием. Кошки исключались из исследования, если не был доступен полный объём клинических данных, включая полное описание выявленного сердечного шума, или если не было возможности полностью изучить результаты эхокардиографического исследования.

Характеристики сердечного шума

Стандартное описание сердечных шумов включает фазу сердечного цикла (систолический, диастолический, непрерывный, «пилящий»), громкость/интенсивность (шкала Левина 1/6) [8], область максимальной интенсивности (PMI), определяемая как левая или правая парастернальная, стернальная/двусторонняя парастернальная, левая базальная и левая апикальная. Шумы, меняющие свою интенсивность в ходе аускультации, носят название динамических, а шумы, которые не слышны постоянно — интермитирующих (периодических). Аускультация сердца во всех случаях проводилась в тихой приёмной лечащим врачом-кардиологом (LF или HF), чтобы подтвердить наличие шума и описать его характеристики до эхокардиографического исследования. Для аускультации всегда использовали стетоскоп одной и той же модели (Littman Classic II Pediatric stethoscope, 3-M, Maplewood, MN, USA).

Эхокардиографическое исследование

Все эхокардиографические исследования были выполнены сертифицированным кардиологом (LF) или врачом, сертифицированным Королевским колледжем ветеринарных хирургов (RCVS) в ветеринарной кардиологии (HF), с использованием аппарата Esaote MyLab 30 Gold Cardiovascular, или MyLab Omega (MyLab, Esaote S.p.A. Genoa, Italy) (SVCC Ltd.), или Esaote MyLab X8 (MyLab, Esaote S.p.A.) (TRVRC Genoa, Italy) фазированным датчиком с частотой 7–10 МГц или 2–9 МГц, в зависимости от размера кошки. Все эхокардиографические исследования были проанализированы с помощью специализированного офлайн-программного обеспечения для ультразвуковой диагностики (MyLab Desk, Genoa, Italy и MyLab Desk Evo Genoa, Italy, Esaote S.p.A.), чтобы удостовериться в наличии значительной турбулентности потока крови и подтвердить диагноз.

Полное трансторакальное эхокардиографическое исследование (двухмерный режим, М-режим, исследования цветным и спектральным доплером) выполнялось в стандартных проекциях [9]. Все кошки были деликатно зафиксированы в правом и левом латеральном положении на столе для эхокардиографии с мягким покрытием, при этом грудные конечности были отведены немного краниально, чтобы обеспечить доступ к необходимым межреберным промежуткам. Небольшая область между четвёртым и пятым межреберьем была выбрита перед нанесением геля для ультразвуковых исследований для лучшего качества изображения. В случае необходимости беспокойным животным делали лёгкую седацию.

Синхронный ЭКГ-мониторинг был обеспечен за счёт нетравматичных клипс, закреплённых над или под локтем и над или под коленом, в качестве проводящего вещества использовали гель для ультразвуковых исследований [10]. В случаях, когда это было возможно, эхокардиографические измерения были выполнены в момент, когда ритм был синусовым.

Размеры левого желудочка были измерены в правой парастернальной проекции короткой оси на уровне папиллярных мышц, используя двухмерные изображения из записанной кинопетли с высокой частотой кадров. Для целей этого исследования гипертрофия левого желудочка определялась по измерениям толщины межжелудочковой перегородки в диастолу (от одного до другого края) или задней стенки левого желудочка свыше 6 мм, избегая выраженных ложных хорд, участков локального утолщения миокарда и гиперэхогенных участков [11; 12]. Размер левого предсердия (LA) оценивали, используя соотношение диаметра левого предсердия к диаметру аорты, измеренных в правой парастернальной проекции короткой оси на уровне основания сердца в раннюю диастолу, сразу после закрытия аортального клапана. Левое предсердие считали расширенным, если отношение диаметра левого предсердия к диаметру аорты превышало 1,5. Все измерения были выполнены в трёх последовательных сердечных циклах. Происхождение сердечного шума выявляли при обнаружении значительной турбулентности потока крови, первично определяемой с помощью цветного доплера, а затем с помощью исследования спектральным доплером.

Диагностические критерии

Переднесистолическое движение септальной створки митрального клапана (SAM)

Диагноз SAM характеризуется одновременным движением септальной створки митрального клапана к межжелудочковой перегородке во время систолы, которое можно увидеть в правой парастернальной проекции короткой оси при исследовании левого желудочка в М-режиме на уровне митрального клапана. Турбулентный поток крови в выносящем тракте левого желудочка с одновременной митральной регургитацией в середине систолы (типичный двойной поток) и саблевидный профиль потока при исследовании спектральным доплером потока в выносящем тракте левого желудочка [13–16]. Случаи переднесистолического движения хорд были включены в эту группу [17]. Индуцируемый SAM определялся как динамическая обструкция выносящего тракта, индуцированная повышенной симпатической стимуляцией, вызывающая повышение громкости звуков доплера в колонках ультразвукового аппарата (провокационный приём).

Динамическая обструкция выносящего тракта правого желудочка (DRVOTO)

DRVOTO определяли как алайзинг цветного доплера в систолу в правом желудочке чуть краниальнее трикуспидального клапана, распространяющийся в выносящий тракт правого желудочка, сопровождающийся спектральной дисперсией и саблевидным профилем потока в выносящем тракте правого желудочка при исследовании спектральным доплером, как было описано ранее [18; 19]. Индуцированная DRVOTO была описана как турбулентность, возникающая при деликатном надавливании ультразвуковым датчиком в правой парастернальной области у кошки, что вызывало ятрогенную динамическую обструкцию выносящего тракта [18].

Шумы потоков

Диагноз «шум потока» (часто называемый доброкачественным) основан на отсутствии каких-либо определяемых структурных или функциональных нарушений при эхокардиографическом исследовании, несмотря на наличие шума в сердце при аускультации [20; 21].

Регургитация на митральном и трикуспидальном клапане и стеноз

Трикуспидальная и митральная регургитация определялись как турбулентный систолический поток, направленный в полость левого или правого предсердия соответственно. Клапанная регургитация оценивалась в правой парастернальной апикальной проекции с помощью обследования спектральным доплером патологического потока. Напротив, стеноз митрального клапана определялся как турбулентный поток в диастолу, направленный в полость левого желудочка и обычно пролонгированным временем замедления потока пика Е при исследовании спектральным доплером [22].

Серединная обструкция выносящего тракта левого желудочка

Серединная обструкция выносящего тракта левого желудочка, также называемая серединно-полостная обструкция выносящего тракта, определяется как систолический турбулентный поток, образующийся в середине левого желудочка в результате сегментарной гипертрофии средней части межжелудочковой перегородки и смещения папиллярных мышц и хорд у кошек с гипертрофией левого желудочка [23; 24].

Стеноз и недостаточность лёгочной артерии и аорты

Стеноз лёгочной артерии и аорты считали клапанным, если не было установлено иного, он подтверждался при обнаружении частично сросшихся створок и повышения скорости потока через клапан лёгочной артерии и аорты соответственно. Субаортальный стеноз и надклапанный стеноз аорты диагностировали при обнаружении турбулентного систолического потока и наличия мембраны сразу над или под аортальным клапаном, соответственно, вызывающей устойчивую обструкцию. Двухкамерный правый желудочек диагностировали, когда турбулентность потока крови и связанная с ней повышенная скорость потока была вызвана обструкцией в середине полости, разделяющей правый желудочек на проксимальную часть с высоким давлением и дистальную часть с низким давлением. Аортальную недостаточность диагностировали при выявлении значительного диастолического потока из аорты в полость левого желудочка, в основном связанного с эндокардитом аортального клапана или дисплазией клапана аорты [25; 26].

Дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородки

Сердечные шумы, связанные с дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородки, диагностируются при визуализации неполной перегородки и турбулентного потока через дефект [27].

Тетрада Фалло

Турбулентный поток крови, связанный с тетрадой Фалло, характеризуется комбинацией стеноза лёгочной артерии и дефекта межжелудочковой перегородки со сбросом справа налево [27].

Открытый артериальный проток

Диагноз «открытый артериальный проток» был основан на обнаружении артериального протока и связанного с ним постоянного турбулентного потока крови через дефект, направленного в ствол лёгочной артерии, при этом все случаи ОАП в выборке были со сбросом слева направо [28].

Дефект атриовентрикулярного канала

Турбулентный поток крови через дефект атриовентрикулярного канала, также называемого дефектом формирования эндокардиальных валиков, в основном характеризовался сбросом крови в систолу из левого желудочка в правый желудочек и далее в лёгочную артерию [29].

Фистула из коронарной артерии в лёгочную артерию

Сердечный шум при фистуле из коронарной артерии в лёгочную артерию был вызван постоянным турбулентным потоком крови слева направо через патологическое межсосудистое сообщение [30].

Статистический анализ

Собранные данные были перенесены в электронную таблицу (Microsoft Office Excel 365, Microsoft Corporation, Redmond, DC, USA) и проверены тремя исследователями (LF, NC и AC) на точность. Количественные переменные были проанализированы на нормальное распределение с помощью теста Шапиро-Уилка, а результаты представлены как среднее значение ± стандартное отклонение при нормальном распределении или как среднее и интервал значений при ненормальном распределении. Качественные показатели были описаны с помощью абсолютных и относительных частот.

Чтобы проверить гипотезу, что у большинства кошек с определяемыми при аускультации сердечными шумами последние не были связаны со структурными патологиями сердца, был посчитан процент кошек с сердечным шумом без эхокардиографических признаков структурных патологий сердца.

Для проверки гипотезы, что характеристики пациента (возраст, пол, порода, вес тела) и характеристики сердечного шума (фаза сердечного цикла, интенсивность, область максимальной интенсивности, динамическая и периодическая природа) могут быть предикторами структурной патологии сердца, использовали однофакторную модель вероятности с логистическим распределением. Для этой цели возраст, пол, порода кошки, а также характеристики сердечного шума были оценены как дискретные переменные, при этом сердечные шумы были классифицированы как тихие (степень от 1/6 до 2/6), умеренные (3/6), громкие (4/6) или пальпируемые (от 5/6 до 6/6) в соответствии со схемой, предложенной Rishniw в 2018 году. Эта система описана как более простая и интуитивно понятная схема оценки, которая должна предоставлять такой же объём клинической информации, как и более комплексная схема Левина, но с потенциально меньшим количеством разночтений [8]. Чтобы определить, является ли каждая переменная, которая была значима в однофакторном анализе, значительно связанной с подлежащей структурной патологией сердца, использовали метод многомерной регрессии. Р-значение менее 0,05 считалось статистически значимым. Все статистические анализы были выполнены с использованием коммерчески доступных программ для статистического анализа (MedCalc Software Ltd., Ostend, Belgium).

Одобрение этического комитета

Одобрение этического комитета не запрашивали из-за неинвазивного и ретроспективного характера этого исследования.

Результаты

Характеристики популяции

В базе данных всего была 1521 кошка, направленная для выяснения причин сердечного шума между июнем 2009 и июнем 2022 года. Однако только 856 из этих случаев были с полным объёмом информации, необходимым для исследования, включая все эхокардиографические изображения и видео. Все пациенты считались клинически стабильными для проведения полного эхокардиографического исследования.

Животные

Средний возраст кошек, отобранных для этого исследования, был 6,5 года (от 1 месяца до 19,5 года). Средний вес тела составил 4,4 кг (0,3–12,4 кг). В выборке было 539 котов (63%) и 317 кошек (37%), из которых 463 кастрированных кота (54,1%) и 267 стерилизованных кошек (31,2%). Самая распространённая порода в этом исследовании была домашняя короткошёрстная кошка (60,5%), также были представлены домашние длинношёрстные кошки (6,8%) и британские короткошёрстные кошки (6,1%). Число кошек каждой породы и процентное соотношение пород представлены в таблице 1.

 

Таблица 1. Список пород, включённых в исследование, и их распространённость в выборке из 856 кошек с сердечным шумом

Порода Количество Процентное
соотношение (%)
Домашняя короткошёрстная 518 60,51
Домашняя длинношёрстная 58 6,78
Британская короткошёрстная 52 6,07
Бенгальская 49 5,72
Мейн-кун 30 3,5
Персидская 30 3,5
Рэгдолл 16 1,87
Бирманская 16 1,87
Сфинкс 16 1,87
Сиамская 10 1,17
Сибирская 9 1,05
Британская голубая 8 0,93
Шотландская вислоухая 7 0,82
Бурма 6 0,7
Экзотическая 6 0,7
Норвежская лесная 4 0,47
Тонкинская 2 0,23
Саванна 2 0,23
Русская голубая 2 0,23
Девон-рекс 2 0,23
Селкирк-рекс 2 0,23
Шиншилла 2 0,23
Оцикет 2 0,23
Восточная короткошёрстная 2 0,23
Гималайская 1 0,12
Египетская мау 1 0,12
Кипрская короткошёрстная 1 0,12
Корат (ши-сават) 1 0,12
Турецкий ван 1 0,12

Седация

73 кошки были седированы перед кардиографическим исследованием из-за нежелательного поведения или по причине седации для какой-либо другой диагностической процедуры, не обязательно связанной с кардиологическим обследованием. За годы использовалось много различных протоколов, в зависимости от личных предпочтений специалиста, включая инъекционное введение комбинации кетамина и мидазолама, буторфанола и ацепромазина, буторфанола и альфаксалона и инъекционного бупренорфина и перорального габапентина.

Данные ЭКГ

У большинства кошек наблюдался устойчивый нормальный синусовый ритм (91,4%). В некоторых случаях синусовый ритм был в комбинации с желудочковыми эктопическими комплексами (3,8%) или предсердными экстрасистолами (2,1%). Устойчивые аритмии и нарушения проводимости включали мерцательную аритмию (1%), изоритмическую атриовентрикулярную диссоциацию (0,9%), желудочковую тахикардию (0,4%), асистолию предсердий (0,2%) и полную атриовентрикулярную блокаду (0,2%).

Характеристики сердечных шумов

Фаза сердечного цикла: большинство сердечных шумов, выявленных в популяции кошек, были систолическими (98,7%), с небольшим количеством диастолических (0,7%), постоянных (0,5%) и пилящих (0,1%) шумов. Диастолические шумы наблюдались в случаях аортальной недостаточности, левого трёхпредсердного сердца и стеноза митрального клапана. Однако не у всех кошек со значимой аортальной недостаточностью были слышимые диастолические шумы, и она диагностировалась при эхокардиографии как случайная находка в ходе поиска других причин шумов, в основном систолических. Постоянные шумы в первую очередь сопровождали открытый артериальный проток со сбросом слева направо (4 кошки) или фистулу из коронарной артерии в лёгочную артерию (1 кошка), а у единственного пациента с пилящим шумом была диагностирована дисплазия митрального клапана, сопровождающаяся клапанной регургитацией и стенозом.

Интенсивность: у большинства кошек шум был тихий (56,7%), далее по частоте встречались умеренный (28,7%), громкий (12,6%) и пальпируемый (2,1%) (илл. 1), при этом самые громкие шумы встречались при различных тяжёлых врождённых пороках (дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток, двухкамерный правый желудочек, стеноз лёгочной артерии и дисплазия митрального клапана), встречаемых изолированно или в комбинации. Примерно четверть сердечных шумов были периодическими (27,8%), такое же количество шумов были классифицированы как динамические (27,3%), при которых изменение интенсивности связано с изменениями частоты сердечных сокращений (спонтанными или спровоцированными), или были вызваны при надавливании на грудную клетку стетоскопом [31].

Область максимальной интенсивности: описывалась как стернальная (или двусторонняя парастернальная) в 38,3% случаев, левая парастернальная (37,2%), правая парастернальная (21,7%), левая базальная (2,0%) и левая апикальная (0,8%).

Распространённость сердечных шумов
Илл. 1. Столбчатая диаграмма, показывающая распространённость тихих, умеренных, громких и пальпируемых сердечных шумов в популяции из 856 кошек, направленных для исследования причины их шумов

Причина сердечного шума

Эхокардиографическое исследование выявило причину сердечного шума в 93,1% случаев на основании визуализации выраженной турбулентности потока крови при исследовании цветным или спектральным доплером. В большинстве случаев был обнаружен единственный турбулентный поток, сопровождающийся слышимым сердечным шумом (72,3%), при этом 226 кошек (26,4%) и 11 кошек (1,3%) имели 2 или 3 выявленных причины сердечного шума соответственно. Всего в этом исследовании было диагностировано 1093 случая значительной турбулентности потока крови, являющейся причиной сердечных шумов у 856 кошек.

Сердечные шумы у котят

Сердечные шумы были выявлены у 30 котят (возраст менее 4 месяцев), в большинстве случаев после первой вакцинации, и были связаны с врождёнными пороками в 12 случаях (40%). Остальные случаи сердечных шумов в этой подгруппе были потоковыми шумами (60%). Возраст самых молодых котят с диагностированной приобретённой патологией сердца (ГКМП-фенотип) составил 6 месяцев в обоих случаях. Эхокардиографические изменения соответствовали картине предполагаемого острого миокардита, которые разрешились полным обратным ремоделированием (подтверждено при повторном эхокардиографическом исследовании) через несколько недель, сердечные шумы при этом полностью исчезли.

Наиболее распространённые причины сердечных шумов

Переднесистолическое движение септальной створки митрального клапана (SAM) было самой распространённой причиной сердечного шума в этой популяции кошек (39,2%), затем по частоте встречаемости следует динамическая обструкция выносящего тракта правого желудочка (32%) и шумы потоков (6,9%). Все другие причины образования турбулентного потока крови, сопровождаемые сердечными шумами, в этой популяции кошек представлены в таблице 2 и на илл. 2.

Таблица 2. Причины 1093 турбулентных потоков крови, выявленных при эхокардиографическом исследовании у 856 кошек с сердечными шумами

Причина Количество (%) Примечание
SAM 429 39,25 23 индуцируемые
DRVOTO 350 32,02 71 индуцируемый
Потоковые шумы 75 6,86 1 анемия
Трикуспидальная регургитация 69 6,31
Митральная регургитация 64 5,86
Серединная обструкция ВТЛЖ 22 2,01
Дефект межжелудочковой перегородки 20 1,83
Двухкамерный правый желудочек 16 1,46
Аортальная недостаточность 14 1,28
Стеноз лёгочной артерии 6 0,55
Стеноз аорты 5 0,46
Левое трёхпредсердное сердце 4 0,37
Открытый артериальный проток 4 0,37
Стеноз митрального клапана 3 0,27
Подклапанный стеноз аорты 3 0,27
Дефект межпредсердной перегородки 2 0,18
Дефект атриовентрикулярного канала 2 0,18
Надклапанный стеноз аорты 2 0,18
Тетрада Фалло 2 0,18
Фистула между коронарной артерией и лёгочной артерией 1 0,09

 

Причины сердечных шумов
Илл. 2. Столбчатая диаграмма, показывающая частоту различных типов турбулентных потоков, являющихся причиной сердечного шума в популяции из 856 кошек.
SAM — переднесистолическое движение септальной створки митрального клапана; DRVOTO — динамическая обструкция выносящего тракта правого желудочка; TR — трикуспидальная регургитация; MR — митральная регургитация, Mid-LVOTO — серединная обструкция выносящего тракта левого желудочка; VSD — дефект межжелудочковой перегородки; DCRV — двухкамерный правый желудочек; AI — аортальная недостаточность; PS — стеноз лёгочной артерии; AS — стеноз аорты; CTS — левое трёхпредсердное сердце; PDA — открытый артериальный проток; MS — стеноз митрального клапана; SAS — подклапанный стеноз аорты; ASD — дефект межпредсердной перегородки; AV canal — дефект атриовентрикулярного канала; Supra AS — надклапанный стеноз аорты; TOF — тетрада Фалло; CA to PA fistula — фистула из коронарной артерии в лёгочную артерию

Связь между сердечными шумами и структурными патологиями сердца

У большинства кошек, прошедших полное кардиологическое обследование для определения причины выявленного сердечного шума, не было каких-либо структурных патологий сердца (n = 485, 56,7%). Это были в основном случаи, где шум был связан с переднесистолическим движением септальной створки митрального клапана (SAM) (50,3%), динамической обструкцией выносящего тракта правого желудочка (DRVOTO) (19,9%) и шумами потоков (14,6%). Однако когда эти типы шумов были проанализированы в индивидуальном порядке как единственная причина шума, 56,1% кошек с SAM и 85% кошек с DRVOTO не имели каких-либо структурных патологий сердца при эхокардиографическом исследовании. Ни у одной из кошек с шумами потоков по описанию не было выявлено структурных нарушений сердца. Большинство кошек с DRVOTO были возрастными, их средний возраст составлял 9,3 года (от 6 месяцев до 19,5 года).

Остальные случаи сердечного шума были связаны с врождёнными пороками (14%) или приобретёнными патологиями (29,3%), относительная частота встречаемости соответствующей патологии приведена в таблице 2. Все кошки с дефектом межжелудочковой или межпредсердной перегородки в этом исследовании были со сбросом слева направо, с единственным исключением при тетраде Фалло, характеризующейся сбросом через дефект межжелудочковой перегородки справа налево. Интересно, что только 19,7% кошек были с SAM и эхокардиографическими признаками гипертрофии левого желудочка.

Физикальные характеристики кошек (возраст, пол, порода и вес тела) и характеристики сердечного шума (фаза сердечного цикла, интенсивность, область максимальной интенсивности, динамический или периодический характер) были проанализированы методом однофакторной и многофакторной логистической регрессии для оценки вероятности обнаружения структурной патологии сердца при проведении эхокардио-графии. Все пальпируемые, постоянные, диастолические и пилящие шумы были связаны с тяжёлыми врождёнными пороками сердца (100%). Напротив, отрицательная корреляция наблюдалась между тихими/умеренными систолическими сердечными шумами, периодическими сердечными шумами, шумами с областью максимальной интенсивности над правой парастернальной областью и выявлением патологии сердца при проведении эхокардиографии (таблица 3).

Таблица 3. Результат многофакторного анализа, демонстрирующий взаимосвязь между вероятностью выявления структурной патологии сердца при эхокардиографическом исследовании у кошки и характеристиками сердечного шума. Эта взаимосвязь была значительной при однофакторном анализе

Показатель Коэффициент Относительный риск Доверительный интервал 95% p значение
Возраст –0,01 0,99 0,96–1,02 0,513
Тихий шум –0,94 0,39 0,24–0,65 0,0003
Умеренный шум –0,84 0,43 0,26–0,71 0,001
Динамический шум –0,35 0,7 0,49–1,02 0,066
Периодический шум –1,35 0,26 0,17–0,39 <0,0001
Область максимальной интенсивности в правой парастернальной области –0,69 0,5 0,32–0,78 0,002
Фистула между коронарной артерией и лёгочной артерией 1 0,09

Индуцируемые сердечные шумы

Группа кошек со слышимыми сердечными шумами при аускультации сердца не показала турбулентного потока крови при эхокардиографическом исследовании, пока не были применены провокационные действия, и такие шумы были классифицированы как индуцируемые шумы (93 кошки, 10,9%). Они были охарактеризованы как индуцируемая DRVOTO (8,3%) и индуцируемое SAM (2,6%). Более детально провокация была необходима для выявления DRVOTO у 20,3% кошек, а SAM у 5,1% кошек соответственно.

Обсуждение

Насколько известно авторам, это самое крупное и полноценное исследование по этиологии и клиническим характеристикам сердечных шумов у кошек и, в отличие от большинства опубликованных исследований по сердечным шумам у кошек, это первая попытка систематически идентифицировать точную природу турбулентного потока крови, вызывающего эти шумы.

Средний возраст и вес тела кошек, представленных в наши клиники для кардиологического обследования, были сходны с данными других исследований среди кошек, направленных к кардиологу для дальнейших кардиологических обследований [2; 6].

Большинство шумов, выявленных при аускультации, были систолическими, от тихих до умеренных, с областью максимальной интенсивности, покрывающей обе парастернальные области (другими словами, покрывающими стернальную область), без чёткой связи с этиологией сердечного шума или степенью, обуславливающей шум патологии сердца. Это может значить, что характеристики сердечного шума у большинства кошек имеют ограниченное диагностическое значение, однако самые громкие шумы более вероятно связаны с патологическим состоянием, в основном с тяжёлыми врождёнными пороками, как сообщалось ранее [32]. Значение периодических сердечных шумов может иметь различные объяснения. К примеру, эти шумы могут быть обнаружены при повышении тонуса симпатической нервной системы из-за стресса или возбуждения, что значительно повышает частоту сердечных сокращений, сократимость сердца и кровяное давление. Другое возможное объяснение — это индуцируемые (ятрогенные) шумы, вызванные чрезмерной компрессией грудной клетки стетоскопом [31]. Подобный феномен может быть предложен для объяснения образования динамических шумов, с одной лишь разницей, что динамические шумы всегда постоянны, но могут меняться по интенсивности в ходе аускультации сердца.

Турбулентный поток крови, ставший причиной выявленного сердечного шума, был выявлен при эхокардиографии в 93,1% случаев. В оставшихся 6,8% случаев при эхокардиографии не было выявлено значительных турбулентных потоков или структурных нарушений. В таких случаях эхокардиографический диагноз был «шум потока» (доброкачественный), по аналогии с медициной человека [20; 21].

Примерно одна четверть кошек имела множественные турбулентные потоки, выявленные в ходе эхокардиографии, которые считались причиной шума, обнаруженного при аускультации. Это, на наш взгляд, ещё одно важное наблюдение, которое подтверждает описанные выше наблюдения, что выявление сердечных шумов у кошек при отсутствии эхокардиографического исследования не может дать достаточной информации об этиологическом диагнозе, за исключением периодических шумов, индуцированных сдавлением грудной клетки и распознаваемых изменением степени давления стетоскопа на грудную стенку [31] или сердечных шумов у котят, у которых громкие шумы почти всегда связаны с тяжёлым врождённым дефектом (40% случаев) и тихие шумы почти всегда вызваны доброкачественными состояниями (60% случаев).

В отличие от других исследований, в которых сердечные шумы у кошек были в основном связаны с патологией сердца [2; 3; 5; 7], наши результаты показали, что больше половины (56,7%) сердечных шумов у кошек не связаны с каким-либо структурным нарушением сердца.

Наиболее частой причиной сердечных шумов была динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка из-за SAM, что наблюдалось примерно в 40% всех случаев с выявленными сердечными шумами в этой популяции кошек. У 80% кошек с ГКМП-фенотипом и сердечным шумом, выявленным при аускультации, наблюдалось SAM. Переднесистолическое движение септальной створки митрального клапана также наблюдалось при других формах кардиомиопатии, таких как 27,3% — рестриктивная кардиомиопатия, РКМП-фенотип, 33,3% — неспецифическая кардиомиопатия и 22,2% — терминальная стадия ГКМП, на основании классификации, предложенной Luis Fuentes et al. [33], а также у 24,2% кошек с дисплазией митрального клапана. Однако в 56,1% случаев с SAM при эхокардиографии не было выявлено признаков структурной патологии сердца. Таким образом, этот вид обструкции выносящего тракта не является патогномоничным для ГКМП, подтверждая ранее предложенное мнение, позднее подтверждённое Ferasin et al. [13; 14].

На втором месте по встречаемости причиной сердечного шума в этой популяции кошек была динамическая обструкция выносящего тракта правого желудочка (DRVOTO), которая была диагностирована примерно в трети случаев. DRVOTO не была связана с какой-либо патологией сердца в 85% случаев, а в остальных 15% диагностированные при эхокардиографии структурные нарушения не затрагивали выносящий тракт правого желудочка. Поэтому мы считаем, что DRVOTO в этих случаях является случайной находкой.

Шумы потоков (доброкачественные) были третьей по частоте встречаемости причиной сердечных шумов в этом исследовании (6,9%). Однако возможно, что число доброкачественных шумов было завышено, так как не во всех случаях был применён провокационный приём во время эхокардиографического исследования для выявления индуцируемых SAM или DRVOTO [18]. Также возможно, что выявление сердечных шумов при аускультации в некоторых случаях было неточным, как, например, в случаях частого дыхания, когда звуки при дыхании совпадают с тонами сердца и, соответственно, ошибочно интерпретируются как сердечные шумы.

Турбулентные потоки крови, сопровождающие различные врождённые дефекты, были причиной слышимых сердечных шумов в оставшихся 21,9% случаев. Однако по доступным нам данным было невозможно оценить, сопровождался ли дефект межпредсердной перегородки слышимым сердечным шумом, так как этот дефект всегда сопровождал другие значимые турбулентные потоки крови.

Значение этих данных особенно важно для клинического ведения этих случаев, когда ранний диагноз может изменить клинический исход за счёт применения корректирующих или паллиативных вмешательств (например, при ОАП, стенозе ЛА, стенозе Ао) или регулярного мониторинга частоты дыхательных движений во сне для ранней диагностики застойной сердечной недостаточности [34; 35].

В связи с ретроспективным характером этого исследования некоторые данные были утеряны у некоторых пациентов, включая результаты измерения кровяного давления, гематокрит и концентрацию тироксина в сыворотке крови, которые могли бы иметь потенциальное влияние на образование сердечных шумов. Недостаточное количество данных об общем статусе кошек не позволяет авторам исключить, что как минимум у некоторых пациентов истинный основной или сопутствующий триггер сердечного шума мог быть не выявлен.

Ещё одно ограничение — это невозможность определения, могли ли обструкции выносящих трактов (SAM и DRVOTO) быть потенциально индуцированы в некоторых случаях доброкачественных шумов, так как провокационный приём, описанный ранее, не был применён во всех случаях, особенно в то время, когда эти техники были неизвестны или недостаточно описаны. Более того, ограниченные характеристики типов шума для каждого подтверждённого эхокардиографически нарушения могут также оказывать влияние на результат.

Другие потенциальные ограничения связаны с неизвестными эффектами различных протоколов седации на структурные и функциональные находки при эхокардиографии, однако относительно небольшой процент кошек в этом исследовании был седирован. Также информация об использовании кардиоактивных препаратов была утрачена во многих случаях, и таким образом было невозможно проанализировать их эффект на клинические и эхокардиографические данные. Наконец, в диагностике и лечении кошек, включённых в это исследование, принимали участие разные врачи, что может влиять на точность результатов, однако все клинические записи и эхокардиографические исследования были ретроспективно изучены сертифицированным кардиологом для двойной проверки точности измерений и диагнозов.

Выводы

Более половины кошек, направленных на кардиологическое обследование с шумами в сердце, выявленными при аускультации грудной клетки, не имеют каких-либо эхокардио-графических признаков патологии сердца, это значит, что большинство сердечных шумов у кошек доброкачественные или могут быть потенциально связаны с субклинической формой заболевания сердца, не выявляемой при эхокардиографии. Это исследование также продемонстрировало, что некоторые характеристики сердечных шумов (фаза сердечного цикла, интенсивность и локация) редко помогают отличить нормальных кошек от кошек с патологией сердца, за исключением громких (в основном систолических) или пальпируемых шумов, которые всегда связаны с выраженной патологией сердца. Однако, так как большинство сердечных шумов у кошек являются систолическими, от тихого до умеренного по громкости, эхокардиография, в идеале выполненная опытным кардиологом, должна быть проведена после выявления сердечного шума при рутинном физикальном осмотре у кошек, особенно когда они не демонстрируют каких-либо симптомов, связанных с патологией сердца.

Вклад авторов. Концепция L. F.; методология L.F.; формальный анализ L.F.; исследование L.F. и H.F.; ресурсы L.F. и H.F.; курирование данных L.F., A.C., N.C.; написание и подготовка оригинальной рукописи L.F.; написание, проверка и редактура L.F., H.F. и N.C.; администрирование проекта L. F. Все авторы прочли и согласились с опубликованной версией рукописи.

Финансирование. Это исследование не получало стороннего финансирования.

Заключение институциональной комиссии. Этического подтверждения не требовалось из-за неинвазивного и ретроспективного характера исследования.

Информированное согласие. Письменное согласие владельцев было получено для всех случаев перед каждым эхокардиографическим исследованием и, в случае необходимости, перед седацией кошек.

Заключение о доступности данных. Данные, представленные в этом исследовании, доступны по запросу у ответственного автора. Данные не доступны публично из-за защиты данных пациентов.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

 

Литература

  1. Lardhi, A. A. Prevalence and clinical significance of heart murmurs detected in routine neonatal examination. J. Saudi Heart Assoc. 2010, 22, 25–27.
  2. Franchini, A.; Abbott, J.A.; Lahmers, S.; Eriksson, A. Clinical characteristics of cats referred for evaluation of subclinical cardiac murmurs. J. Feline Med. Surg. 2021, 23, 708–714.
  3. Payne, J.R.; Brodbelt, D.C.; Luis Fuentes, V. Cardiomyopathy prevalence in 780 apparently healthy cats in rehoming centres (the CatScan study). J. Vet. Cardiol. 2015, 17 (Suppl. 1), S. 244–257.
  4. Wagner, T.; Fuentes, V.L.; Payne, J.R.; McDermott, N.; Brodbelt, D. Comparison of auscultatory and echocardiographic findings in healthy adult cats. J. Vet. Cardiol. 2010, 12, 171–182.
  5. Cote, E.; Manning, A.M.; Emerson, D.; Laste, N.J.; Malakoff, R.L.; Harpster, N. K. Assessment of the prevalence of heart murmurs in overtly healthy cats. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2004, 225, 384–388.
  6. Nakamura, R.K.; Rishniw, M.; King, M.K.; Sammarco, C. D. Prevalence of echocardiographic evidence of cardiac disease in apparently healthy cats with murmurs. J. Feline Med. Surg 2011, 13, 266–271.
  7. Paige, C.F.; Abbott, J.A.; Elvinger, F.; Pyle, R. L. Prevalence of cardiomyopathy in apparently healthy cats. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2009, 234, 1398–1403.
  8. Rishniw, M. Murmur grading in humans and animals: Past and present. J. Vet. Cardiol. 2018, 20, 223–233.
  9. Thomas, W.P.; Gaber, C.E.; Jacobs, G.J.; Kaplan, P.M.; Lombard, C.W.; Moise, N.S.; Moses, B. L. Recommendations for standards in transthoracic two-dimensional echocardiography in the dog and cat. Echocardiography Committee of the Specialty of Cardiology, American College of Veterinary Internal Medicine. J. Vet. Intern. Med. 1993, 7, 247–252.
  10. Ferasin, L.; Amodio, A.; Murray, J. K. Validation of 2 techniques for electrocardiographic recording in dogs and cats. J. Vet. Intern. Med. 2006, 20, 873–876.
  11. Karsten, S.; Stephanie, S.; Vedat, Y. Reference intervals and allometric scaling of two-dimensional echocardiographic measurements in 150 healthy cats. J. Vet. Med. Sci. 2017, 79, 1764–1771.
  12. Wolf, O.A.; Imgrund, M.; Wess, G. Echocardiographic assessment of feline false tendons and their relationship with focal thickening of the left ventricle. J. Vet. Cardiol. 2017, 19, 14–23.
  13. Ferasin, L. Feline myocardial disease. 1: Classification, pathophysiology and clinical presentation. J. Feline Med. Surg. 2009, 11, 3–13.
  14. Ferasin, L.; Kilkenny, E.; Ferasin, H. Evaluation of N-terminal prohormone of brain natriuretic peptide and cardiac troponin-I levels in cats with systolic anterior motion of the mitral valve in the absence of left ventricular hypertrophy. J. Vet. Cardiol. 2020, 30, 23–31.
  15. Ferasin, L. Feline myocardial disease 2: Diagnosis, prognosis and clinical management. J. Feline Med. Surg. 2009, 11, 183–194.
  16. Kittleson, M.D.; Cote, E. The Feline Cardiomyopathies: 2. Hypertrophic cardiomyopathy. J. Feline Med. Surg. 2021, 23, 1028–1051.
  17. Schober, K.; Todd, A. Echocardiographic assessment of left ventricular geometry and the mitral valve apparatus in cats with hypertrophic cardiomyopathy. J. Vet. Cardiol. 2010, 12, 1–16.
  18. Ferasin, L.; Ferasin, H.; Kilkenny, E. Heart murmurs in apparently healthy cats caused by iatrogenic dynamic right ventricular outflow tract obstruction. J. Vet. Intern. Med. 2020, 34, 1102–1107.
  19. Rishniw, M.; Thomas, W. P. Dynamic right ventricular outflow obstruction: A new cause of systolic murmurs in cats. J. Vet. Intern. Med. 2002, 16, 547–552.
  20. Ahmadipour, S.; Mohsenzadeh, A.; Soleimaninejad, M. Echocardiographic Evaluation in Neonates with Heart Murmurs. J. Pediatr. Intensive Care 2018, 7, 81–85.
  21. Du, Z.D.; Roguin, N.; Barak, M. Clinical and echocardiographic evaluation of neonates with heart murmurs. Acta Paediatr. 1997, 86, 752–756.
  22. Baumgartner, H.; Hung, J.; Bermejo, J.; Chambers, J.B.; Evangelista, A.; Griffin, B.P.; Iung, B.; Otto, C.M.; Pellikka, P.A.; Quinones, M.; et al. Echocardiographic assessment of valve stenosis: EAE/ASE recommendations for clinical practice. J. Am. Soc. Echocardiogr. 2009, 22, 1–23.
  23. Efthimiadis, G.K.; Pagourelias, E.D.; Parcharidou, D.; Gossios, T.; Kamperidis, V.; Theofilogiannakos, E.K.; Pappa, Z.; Meditskou, S.; Hadjimiltiades, S.; Pliakos, C.; et al. Clinical characteristics and natural history of hypertrophic cardiomyopathy with midventricular obstruction. Circ. J. 2013, 77, 2366–2374.
  24. MacLea, H.B.; Boon, J.A.; Bright, J. M. Doppler echocardiographic evaluation of midventricular obstruction in cats with hypertrophic cardiomyopathy. J. Vet. Intern. Med. 2013, 27, 1416–1420.
  25. Schrope, D. P. Primary pulmonic infundibular stenosis in 12 cats: Natural history and the effects of balloon valvuloplasty. J. Vet. Cardiol. 2008, 10, 33–43.
  26. Schrope, D.P.; Kelch, W. J. Clinical and echocardiographic findings of pulmonary artery stenosis in seven cats. J. Vet. Cardiol. 2007, 9, 83–89.
  27. Schrope, D. P. Prevalence of congenital heart disease in 76,301 mixed-breed dogs and 57,025 mixed-breed cats. J. Vet. Cardiol. 2015, 17, 192–202.
  28. Bascunan, A.; Thieman Mankin, K.M.; Saunders, A.B.; Bright, J.M.; Scharf, V.; Singh, A.; O’Sullivan, L.; Brisson, B.; Estrada, A.H.; Tou, S.P.; et al. Patent ductus arteriosus in cats (Felis catus): 50 cases (2000–2015). J. Vet. Cardiol. 2017, 19, 35–43.
  29. Schrope, D. P. Atrioventricular septal defects: Natural history, echocardiographic, electrocardiographic, and radiographic findings in 26 cats. J. Vet. Cardiol. 2013, 15, 233–242.
  30. An, X.; Guo, S.; Dong, H.; Tang, Y.; Li, L.; Duan, X.; Ye, S. Congenital coronary artery-to-pulmonary fistula with giant aneurysmal dilatation and thrombus formation: A case report and review of literature. BMC Cardiovasc. Disord. 2021, 21, 273.
  31. Howell, K.L.; Ferasin, L.; Walls, A.; Smith, N. Prevalence of iatrogenic heart murmurs in a population of apparently healthy cats. J. Small Anim. Pract. 2022, 63, 571–642.
  32. Cote, E.; Edwards, N.J.; Ettinger, S.J.; Fuentes, V.L.; MacDonald, K.A.; Scansen, B.A.; Sisson, D.D.; Abbott, J.A.; Working Group of the American College of Veterinary Internal Medicine Specialty of Cardiology on Incidentally Detected Heart, M. Management of incidentally detected heart murmurs in dogs and cats. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2015, 246, 1076–1088.
  33. Luis Fuentes, V.; Abbott, J.; Chetboul, V.; Cote, E.; Fox, P.R.; Haggstrom, J.; Kittleson, M.D.; Schober, K.; Stern, J.A. ACVIM consensus statement guidelines for the classification, diagnosis, and management of cardiomyopathies in cats. J. Vet. Intern. Med. 2020, 34, 1062–1077.
  34. Ljungvall, I.; Rishniw, M.; Porciello, F.; Haggstrom, J.; Ohad, D. Sleeping and resting respiratory rates in healthy adult cats and cats with subclinical heart disease. J. Feline Med. Surg. 2014, 16, 281–290.
  35. Porciello, F.; Rishniw, M.; Ljungvall, I.; Ferasin, L.; Haggstrom, J.; Ohad, D. G. Sleeping and resting respiratory rates in dogs and cats with medically-controlled left-sided congestive heart failure. Vet. J. 2016, 207, 164–168.

 

Источник: Vet. Sci. 2022, 9, 564. Copyright: © 2022 by the authors. Licensee MDPI, Basel, Switzerland. This article is an open access article distributed under the terms and conditions of the Creative Commons Attribution (CC BY) license 4.0.

СВМ № 3/2023

Вам также могут быть интересны статьи:

Дополнительные проводящие пути и аритмии у собак. Обзор литературы

Дилатационная кардиомиопатия у животных

Критерии диагностики дилатационной кардиомиопатии собак