Инсулинорезистентность у кошки

M. Peterson (специально для Южноевропейской ветеринарной конференции)

Анамнез и осмотр пациента

На осмотр был доставлен больной диабетом 10-летний стерилизованный кот Зак, весом 6,5 кг, у которого заподозрили инсулинорезистентность. В течение последнего года его диабет плохо контролировался, несмотря на увеличение дозы инсулина (человеческий НПХ-инсулин, Humulin) до 18 единиц дважды в день.

Несмотря на плохо контролируемый диабет, масса тела Зака увеличилась на 600 г с момента постановки диагноза. Он продолжал жадно есть, сохранялись полиурия и полидипсия. Периодический мониторинг глюкозы крови в течение дня выявил сохраняющуюся тяжёлую гипергликемию в сочетании с инсулинорезистентностью. Повторные анализы на фруктозамин тоже были высокими, что подтверждало низкий контроль над сахарным диабетом.

При клиническом осмотре отмечались большие размеры, хорошая мышечная масса. Результаты общего и биохимического анализов крови и общего анализа мочи были непримечательными (за исключением гипергликемии и глюкозурии). Посев мочи был отрицательным, что позволило исключить инфекцию мочевой системы. Рентгенограммы грудной клетки и живота были в норме.

Перед дальнейшим чтением подумайте о трёх наиболее вероятных причинах инсулинорезистентности у кошки. Как бы вы продолжили обследование?

Фото 1. Опухоль гипофиза у кошки с акромегалией

Дальнейшее обследование и лечение

Из-за плохой регуляции диабета Зака и отсутствия инфекционных и воспалительных причин инсулинорезистентности мы предположили наличие других эндокринопатий.

Концентрация T4 в сыворотке была в норме — 12 нмоль/л (референсные значения — 9–55 нмоль/л), что исключало гипертиреоидизм. Тест подавления дексаметазоном (0,1 мг/ кг в/в) показал нормальный базовый уровень концентрации кортизола в сыворотке (90 нмоль/л) и пониженные значения кортизола после введения дексаметазона (<10 нмоль/л). Такая выраженная супрессия кортизола в сочетании с отсутствием облысения, тонкой кожи и характерного увеличенного живота позволила исключить синдром Кушинга как причину инсулинорезистентности.

Для исключения акромегалии были определены концентрации инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1) и гормона роста (ГР). Уровень ИГФ-1 был повышен до 532 нмоль/л (референсные значения — <100 нмоль/л), тогда как ГР был повышен до 27,1 нг/мл (референсные значения — <10 нг/мл). Эти результаты позволили установить акромегалию.

Поскольку практически у всех кошек с акромегалией имеется секретирующая ГР аденома, мы выполнили компьютерную томографию (КТ) мозга и гипофиза кота. Результаты КТ показали большое образование в гипофизе, подтверждая диагноз (рис. 1).

После обсуждения вариантов лечения акромегалии владелец отказался от радикальной терапии и выбрал поддерживающую. Заку поменяли инсулин на комбинированный препарат инсулиновых аналогов (NovoLog Mix 70/30), содержащий мощный аналог инсулина короткого действия и продолжительно действующий аналог. В результате действия этого препарата удалось контролировать полиурию и гипергликемию при дозе 20 единиц дважды в день.

Комментарий

Выбор радикальных методов лечения акромегалии кошек ограничен. Медикаментозное лечение, применяющееся у людей (например, аналоги допамина и соматостатина), плохо понижают концентрацию ГР в крови у кошек. Может выполняться гипофизэктомия, но у большинства кошек к моменту диагноза присутствуют уже макроаденомы, что затрудняет хирургическое вмешательство и снижает его эффективность. Наилучшие шансы даёт наружная лучевая терапия, позволяющая длительно контролировать состояние кошек с акромегалией.

Даже без радикального лечения краткосрочный прогноз большинства кошек с акромегалией относительно благоприятный. Как показано на этом коте, тяжёлый инсулинорезистентный диабет может в общем удовлетворительно контролироваться в течение многих месяцев при использовании больших доз препарата, содержащего комбинацию инсулинов короткого и продолжительного действия.