Исследование прогрессирующей атрофии сетчатки глаза у бордер-колли: результаты 213 клинических исследований 161 собаки

Г. Шодью

Офтальмоскопическое исследование бордер-колли, проводимое, по возможности, многократно, начиная с 3-месячного возраста до 15 лет, позволило определить значимость электроретинографии (ЭРГ) в ранней диагностике заболевания. Метод флуоресцентной ангиографии (ФА) также важен для подтверждения природы заболевания сетчатки глаз.

Бордер-колли – это рабочая порода собак, которую раньше использовали для пастьбы стада (преимущественно овец, а также КРС). Владельцы, желающие определить их работоспособность, получают контрольное свидетельство, которое, при необходимости, предоставляют судебным экспертам (приложение 1).

---

Приложение 1. Документ-«руководство» которым должны пользоваться эксперты, освидетельствующие породу бордер-колли.

Перечень «действий», предназначенный для экспертов, выполняющих освидетельствование, по каждому пункту.

1. Выверка данных собаки: возраст, татуировка, кличка.
2. Обследование физических данных.
3. Экзамен на характер.
4. Начало испытания. Условия для работы: десять овец на поляне, огороженной решетчатым забором, в виде круга диаметром 6 метров.
5. Подход к стаду, собака на поводке, остановка в 10 метрах. Вход.
6. Собака спущена с поводка. Хозяин постоянно находится в неподвижном состоянии, Следит за ее реакцией («подчинение-послушание»?).
7. Хозяин делает поворот на 180 градусов, удаляется на 20 метров. Если собака не шевелится – позвать. Изучение ее реакции.
8. Снова берем на поводок на расстоянии 10 метров.
9. Собака управляется экспертом. Хозяин открывает загон и закрывает. Эксперт отпускает собаку и изучает ее поведение.
10. Хозяин перемещается вначале по кругу вокруг стада. Затем он руководствуется правилом поиска, чтобы выбрать для себя животных. Все это осуществляется на расстоянии 1,3 метра по возможности придерживаясь правил.
11. «Свободное поведение». Хозяин следит за качеством работы эксперта с собакой.

В пунктах 10 и 11: исследование реакции собаки: зрительная способность, мощность, терпение. В данном случае, способность собаки определяется ее возможностью вести поиск на установленной дистанции.

---

Оценка состояния зрения необходима также для того, чтобы во французской ассоциации бордер-колли ответственные лица могли осуществлять контроль за наследственной передачей нарушений сетчатки глаза.

После ознакомления с наследуемыми аномалиями наружного слоя сетчатки, которые встречаются у бордер-колли, проводится поэтапное изучение:

• дна здорового глаза;
• дна больного глаза с дегенеративными нарушениями сетчатки, ориентируясь на данные 213 исследований, которые были проведены на 161 собаке;
• изучение родословных.

Результаты исследований были проанализированы с учетом данных научной литературы и собственных наблюдений.

 

1. Наследственные аномалии наружных слоев сетчатки у бордер-колли

1.1 Дистрофия пигментного эпителия сетчатки глаза (ДПЭС, атрофия центральной части сетчатки)

В 1954 году Parry H.B. впервые в Великобритании описал данную породу собак.

В 1965, согласно Barnett K.C. (Англия), появление билатерального нарушения в популяции молодых собак (1-2 года) составило 12% по данным офтальмоскопических исследований. Автор уточняет, что данную аномалию удалось снизить до 2% при систематическом применении схемы офтальмоскопического контроля (выявление и иррадикация).

По данным Parry H.B. (1954), трансмиссия этой патологии объясняется полигенетической природой; по Barnett K.C. она имеет аутосомный доминантный признак. Согласно информации, полученной от американского Колледжа Ветеринарной Офтальмологии (ACVO) (1992), способ передачи указанной аномалии в данной породе собак не установлен.

Симптомы, выявляемые с помощью офтальмоскопа, имеют форму «мушек» темно-коричневого цвета, которые локализуются в ковровой зоне сетчатки глаза (фото 1). Они варьируются по плотности, количеству и локализации, иногда распределяются равномерно по всей длине сосудов сетчатки, иногда – нерегулярно, образуя пигментированную сеть в ее ковровой зоне (ACVO, 1969). Уменьшение диаметра сосудов и сероватая картина в области зрительного сосочка визуализируются в стадии развития заболевания; они обладают повышенной отражательной способностью в ковровой зоне. По данным Barnett K.C. (1990, 1996), у бордер-колли, в отличие от других пород собак, эти нарушения располагаются достаточно симметрично. Большая часть животных не утрачивают полностью способности видеть (остается периферическое зрение), и острота зрения, вероятно, улучшается по отношению менее освещенным и неподвижным объектам.

1.2. Дистрофия фоторецепторов сетчатки (прогрессирующая генерализованная атрофия сетчатки, ПГАС)

Билатеральное и часто симметричное нарушение, описанное Rubin L.F. (1989) у молодых (половозрелых) бордер-колли и взрослых особей, проявляется клинически в возрасте двух лет.

Это нарушение, как отмечает автор, характеризуется повышенной отражательной способностью, проявляющейся в виде полоски, располагающейся вблизи или на границе сочленения ковровой и не ковровой зон сетчатки (фото 2). Повышенная отражаемость в виде полоски характеризуется постепенно нарастающим центростремительным усилением от частей ковровой и не ковровой зон сетчатки, где начало ее определяют путем сравнения с параллельной нормально отражающейся частью ковровой зоны (фото 3). В этом случае говорят о «туннельном зрении», которое может сохраняться в течение определенного времени, до наступления слепоты свидетельствует о завершении патологического процесса. Способ передачи ПГАС, что имеет большое значение, у бордер-колли не расшифрован, несмотря на предполагаемую взаимосвязь с аутосомным рецессивным признаком, как это встречается у многих пород.

 

2. Материалы и методы

2.1. Материалы

Исследования проводились на 161 собаке (87 самцов и 74 самки) в возрасте от 3 месяцев до 13 лет. Однократно или в первый раз было обследовано 115 особей в возрасте до 2 лет.

По кратности исследований было задействовано следующее количество собак: один раз – 128; два раза – 24; три раза – 3; четыре раза – 3; пять раз – 2; 6 раз – 1. До этого было обследовано 2 собаки: один раз – 1 самец; один раз – 1 самка, которая затем была обследована другим ветеринарным врачом. Повторные исследования, имели следующие интервалы: минимальный срок – шесть месяцев; в возрасте 2,5 и более лет было два последующих исследования. Большинство животных подвергались данной процедуре с интервалом в один год.

2.2. Методы

2.2.1. Клиническое обследование
Все животные были обследованы по следующей схеме:

• выявление фотомоторных рефлексов и моргание на опасность;
• биомикроскопическое исследование с помощью портативного прибора до и после расширения зрачка, чего добивались путем применения тропикамида (Mydriaticum-R);
• непрямое офтальмоскопическое исследование (линзы – 30D и 20D) после расширения зрачков с помощью мидриатикума (Mydriaticum-R).

2.2.2. Дополнительные методы исследования
Среди собак с повреждением сетчатки глаза 13 были подвержены ЭРГ и 10 – ФА. ЭРГ проводили во время дилатации зрачков после введения лекарственного препарата (Mydriaticum-R) и адаптации их минимум 15 минут в темноте под общей анестезией: ксилазин (Rompun-R) – кетамин (Imalgene 1000-R) в равных пропорциях из расчета 1 мл смеси на 10 кг веса в/в. Аппарат Seremspectral, предназначенный для проведения ЭРГ, был оснащен игольчатыми электродами (нижние веки, наружная поверхность ушных раковин, окципитальный гребень). Его использовали следующим образом:

• стимуляция голубым коротковолновым светом (450 нм) в скотопической* обстановке (10 стимуляций, частота = 1 Гц);
• стимуляция белым ахроматическим светом в скотопической обстановке (10 стимуляций, частота = 1 Гц).

---

* Скотопия (гр. scotos, темнота; ops, opos, зрение), [англ. scotopic]. Метод определения чувствительности сетчатки глаза при освещении слабой интенсивности. Vision s. Син. Vision nocturn. Способность видеть в темноте (нет цветового ощущения).

---

Полученные графические кривые сравнивали с показателями самца бордер-колли (не включен в список обследуемых собак) в возрасте двух лет (рис. 1А и 2А), у которого в сетчатке при офтальмоскопическом исследовании не выявлено каких-либо повреждений. Четырнадцатая по счету ЭРГ, выполненная на собаке номер 24, также свидетельствует о нормальном состоянии сетчатки глаза.

Рисунок 1А. Запись графической кривой электроретинографии получена при стимуляции голубым коротковолновым светом: А – контрольная собака (самец, 2 года), без нарушения сетчатки глаза.

Рисунок 2А. Запись графической кривой электроретинографии полученная при стимуляции белым ахроматическим светом: А – контрольная собака (самец, 2 года), без нарушений в сетчатке глаза.

ФА также была проведена во время дилатации зрачка после назначения мидриатикума, но данный метод применяли на собаке без поведения анестезии с помощью портативного ретинографа Kowa RC2, оснащенного фильтрами и генератором, которые были адаптированы к ФА, снабженного черной и белой пленками Ilford ISO 400.

2.2.3. Исследование родословных
Осуществляют исследования всех больных собак, за исключением тех особей, которые фигурируют в начале родословной. Для некоторых собак полученную конкретную информацию (обследование) или косвенную (учет общего обследования) по восходящей, нисходящей и боковым ветвям родословных дополнительно включают в исследование.

Если восходящие линии больных животных не указывали, то пользовались схемой предложенной Lasley J.F. (1978):

• выявление аномалии в четырех поколениях по восходящим ветвям (счет ведут от больных собак);
• выявление общего предка для больных собак, если в данном исследовании одна или несколько особей имеют высокую вероятность наследуемости (аутосомный рецессивный признак, если каждая больная собака исходит от общего предка по двум восходящим ветвям, тогда как аутосомным доминантным признаком считают обнаружение порока в одной восходящей ветви).

Если больные собаки были отнесены к восходящим ветвям, где заболевание проявляется через несколько генераций, то пользовались правилами Fraser Roberts J.A., Pembrey M.E. (1983), которые установили, что если больное животное имело хотя бы одного из двух родителей с тем же пороком, то вязка, осуществляемая между здоровой и больной особями (как это было доказано методом статистического анализа) дает 50% здоровых и 50% больных собак; но, если здоровое животное, которое произошло от больных родителей, вступает в вязку со здоровым партнером, то будет рождаться клинически здоровый помет. Такой способ передачи аномалии связывают с аутосомным доминантным признаком.

Если больные собаки рождаются от здоровых родителей (теоретически это равняется 25%), если вязки, осуществляемые между здоровыми и больными особями, преимущественно дают физиологически нормальное поколение (здоровый родитель – носитель этих генов, имеет статистически достоверную вероятность получения 50% больного потомства), если от больных производителей получают неблагополучных по состоянию здоровья животных, если аномалию наблюдают в основном в некоторых линиях, и если частота встречаемости аномалий возрастает в результате близкородственного скрещивания, то следует считать, что заболевание передается по аутосомному рецессивному признаку.

По данным Acland G. et coll. (1994), на практике можно иногда наблюдать наследуемость рецессивного признака, связанного с полом, как, например, при заболевании ПГАС у сибирской хаски, где только у самцов, рожденных в семьях-носителях, проявляется данная аномалия. Это объясняется тем, что гомозиготные самки с рецессивным набором генов встречаются крайне редко: они рождаются при совокуплении больных самца и самки, или последние являются носительницами этого гена. Такой альянс, при всем желании не иметь в потомстве больных самцов, исключить невозможно.

 

3. Результаты

3.1. Клиническое исследование

3.1.1. Здоровое дно глаза
Как и у других пород, глазное дно у бордер-колли может варьироваться в зависимости от изменения окраса шерстного покрова. Здесь мы представляем варианты цветовой гаммы, которые, как мы думаем, связаны с частотой проявления патологии и, следовательно, могут быть использованы для оценки данной породы.

Окраска ковровой зоны сетчатки глаза колеблется от жёлтого цвета до зелёного. Часто она представлена смесью с преобладанием жёлтого цвета в центре и зелёного на периферии. Выраженную доминанту жёлтого цвета наблюдают у собак коричневого окраса с белыми отметинами, менее выраженную у собак чёрного окраса с рыжими и белыми отметинами, тогда как зелёный цвет ковровой зоны сетчатки глаз преобладает у особей чёрного окраса с белыми отметинами (фото 4, 5, 6).

Часто приходится обнаруживать «островки» пигментного эпителия, пигментированного в ковровой зоне сетчатки (фото 4, 5).

У собак мраморного окраса или блю мерль (персистенция гена, размывающего цвет шерстного покрова) мы констатируем разную степень нарушения ковровой зоны сетчатки (фото 7В) и пигментацию эпителия (часто серого цвета) (фото 7Ф), что позволяет видеть сосуды в области хороидного сплетения (фото 7В). Если пигментный эпителий изменен таким образом, то ковровая зона сетчатки приобретает жёлто-зелёную окраску, граница между ковровой и не ковровой зонами сетчатки становится менее выраженной (наблюдают у собак чёрного окраса с рыжими и белыми отметинами).

Дно глаза у молодых особей имеет голубоватый оттенок в ковровой зоне (фото 7А). Ковровая зона, начиная с 2,5-месячного возраста, постепенно приобретает свойственную ей жёлто-зелёную окраску.

Зрительный сосочек у взрослых особей имеет круглую форму или вид толстоватого треугольника (фото 4, 5, 6), с наличием или нет по краю в виде чёрной или серой каймы (волокна не миелинизированные). Значительно труднее идентифицировать у собак глазное дно, лишённое ковровой зоны и пигментации сетчатки (фото 7В). Оно, как и у других пород собак, круглое и значительно меньше у молодых, чем у взрослых особей (фото 7А). В отличие от колли, извилистость сосудов редко присутствует в глазном дне у бордер-колли. Если мы это наблюдаем, то, как следует из нашего опыта, речь в основном идет о нарушении в периферической зоне сетчатки (фото 8).

3.1.2. Больное глазное дно
Повреждение глазного дна мы наблюдали у 33 собак. Собаки N 4 и 8 (табл.1) были обследованы коллегой 1,5 года назад и имели здоровую сетчатку. Собака № 2 была обследована за два года до поступления к нам, и у нее была обнаружена атрофия сетчатки глаза. У собаки № 24 в возрасте двух лет по просьбе владельцев проводили ЭРГ (предполагаемые причины), так как при клиническом обследовании не удалось выявить данной патологии. Мы также наблюдали 34 собаки (табл. 1) с нарушением сетчатки глаза, которое у 33 особей было выявлено методом офтальмоскопического исследования.

Собаки с нарушением сетчатки глаза, которое было идентифицировано методом офтальмоскопии, имели возраст от 6 месяцев до 9 лет (в среднем 3,5 года); в данном случае было исследовано тридцать самцов и две самки (третью самку выявили с помощью ЭРГ). У 10 особей обнаружили унилатеральное нарушение, у 23 – билатеральное (табл. 1) в возрасте от одного до трех лет, у 12 особей патологию выявили во время повторного исследования.

Унилатеральные нарушения (собаки N: 4, 11, 17, 19, 22, 23, 25, 29, 31, 33) имели следующие свойства:

• в виде небольших очагов с повышенной отражаемостью или сероватого оттенка, изолированные в периферической части ковровой зоны сетчатки, хорошо разделяющиеся, с отсутствием каких-либо других изменений в области глазного дна (фото 9А и 9В). Эти собаки (N: 11, 23, 25, 29) могли видеть, отвечать морганием на угрозу, у них также присутствовал хорошо выраженный фотомоторный рефлекс на оба глаза. У животных, подверженных многократному обследованию в разные периоды жизни от года (собаки N 23 и 25) до 4-х лет (собака N 11), не удавалось обнаружить развития заболевания, но с другой стороны очаги поражения часто локализовались вблизи траектории сосудов;
• изолированные с повышенной отражаемостью (собаки N: 17, 19, 22, 31 и 33, фото 10), сероватые (собака N 31), с двумя повреждениями одновременно (собака N 17, фото 11), расположенными ближе к центру, а также с наличием или отсутствием пигмента в центральной части зон с повышенным отражением. Вероятно, очаги повреждения локализуются вдоль сосудистых путей (фото 11), а также без изменений (стабильные) у собак N 19 и 22 (проведено два исследования с интервалом один год). Моргание на опасность и фотомоторный рефлекс на оба глаза (больной и здоровый) также без изменений;
• наблюдались локальные нарушения с множественной повышенной отражаемостью генерализованной формы в ковровой зоне сетчатки глаза, где отмечали уменьшение сосудов в диаметре и мультифокальное обесцвечивание вне ковровой зоны сетчатки, что давало возможность видеть сосуды, располагающиеся под хороидным сплетением (собака N 4, фото 12). Моргание на опасность сохранялось, фотомоторный рефлекс был не полный, при этом также отмечали торможение и слабовыраженную стабильность левого глаза (в зрачке в отличие от правого глаза отмечали присутствие дискретного мидриаза).

Билатеральные нарушения могли быть симметричными или не симметричными:

• симметричные локальные изолированные повреждения с повышенной отражаемостью более или менее регулярной формы располагались в центре ковровой зоны сетчатки глаза (собаки N: 10, 13, 15, 26, 28, фото 13) и в пигментированном центре. Иногда они проявлялись в виде обесцвеченных зон, сфокусированных в пигментном эпителии. Сосуды сетчатки имели нормальный диаметр, сосочек при этом не имел каких-либо изменений; дискретный мидриаз, моргание на опасность выявлены у всех собак. Также отмечали не полный и заторможенный фотомоторный рефлекс, если повреждения имели множественный характер (собака N 15). У собак № 10 и 13 повреждения появлялись во время повторного посещения клиники в возрасте 5 и 3-х лет соответственно;
• симметричные нарушения в ковровой зоне сетчатки глаз имели форму горизонтальной полоски на границе ковровой и не ковровой зон (собака N 16), как и на фото 2. Фотомоторные рефлексы и моргание на опасность были сохранены и не изменялись. Мидриаз при этом отсутствовал. Эту собаку обследовали в возрасте одного года и всего лишь один раз;
• симметричные, множественные, локальные поражения c повышенной отражаемостью в ковровой зоне сетчатки сопровождались уменьшением диаметра сосудов у собак N: 5, 6, 8, 9, 18, 20, 30 (собака N 30, фото 14) или нет (собака N 20). Иногда отмечались изменения в области сосочка (собаки N: 5, 9, 30), которые часто проявлялись мультифокальным (многоочаговым) обесцвечиванием на уровне пигментного эпителия. У собак N: 5, 8, 9, 18 при проведении многократных контролей отмечали нарушения (у собак N 8 и 18 в пять с половиной и три года соответственно). Они прогрессировали в генерализованную форму атрофии сетчатки глаза (слияние очагов повреждения в последней стадии заболевания с проявлением тотальной повышенной отражаемости у собаки N 9, фото 3). У всех животных наблюдали выраженный мидриаз (билатеральный), а также заторможенный и нестабильный фотомоторный рефлекс; моргание на опасность отсутствует (собаки N: 5, 9, 18).

Полное диффузное поражение с повышенным отражением без изменения диаметра сосудов или картины сосочка отмечали у собаки N 1 в возрасте 4-х лет. Уменьшение диаметра сосудов и изменение картины сосочков (серый цвет со слабо выраженной васкуляризацией) с дегенеративными изменениями пигментного эпителия констатировали у особей N: 3, 7, 12 и 14 (фото 15, 16А и 16В). У всех животных присутствовал выраженный мидриаз; фотомоторный рефлекс проявлялся без торможения, не полностью и был нестабильный; моргание на опасность на оба глаза отсутствовало у собак N 7 и 14, в то время как у собаки N 3 – только на левый глаз. У собаки N 1 отмечали нарушения в области сетчатки в возрасте 4-х лет и потерю зрения в 7 лет (общение с владельцем), в то время как в возрасте 2 лет состояние зрительного аппарата соответствовало физиологической норме.

Не симметричное поражение, отмечали у собак N: 2, 21, 27, 32 и 34. У собаки N 2 генерализованную атрофию наблюдали в поздней стадии заболевания в правом глазу, тогда как в левом картина сосочка и васкуляризация, по-видимому, оставались без изменений (фото: 17А, 17В). У собаки N 32 выявлены нарушения в виде повышенной локальной отражаемости в ковровой зоне слева, а также в горизонтальной полоске (с обеих сторон) справа над сосочком (фото 2). У собаки N 34 констатировали повышенную отражаемость с множественными локальными повреждениями справа и повышенную генерализованную диффузную отражаемость в ковровой зоне сетчатки слева. При повторном исследовании здоровой собаки под N 21 в возрасте полутора лет (первый раз ее наблюдали в семь месяцев) над сосочком в правом глазу отмечали появление повреждений сероватого оттенка, расположенных по ходу сосудов (фото 18). Локальное и дискретное хорошо дифференцирующееся нарушение в ковровой зоне сетчатки левого глаза располагалось ближе к носу. При этом после многократного исследования с помощью разных методов установлено, что оно оставалось стабильным, тогда как повреждение дна правого глаза не изменялось в размере, и только через два года оно обрело повышенную отражаемость в форме полукруга, как это наблюдали в левом глазу у собаки под N 22 (фото 10). У собаки N 21 отмечали целостность фотомоторных рефлексов, моргание на опасность соответствовало норме в обоих глазах, но размер правого зрачка был несколько больше, чем левого. Что касается собаки N 2, то моргание на опасность отсутствовало в обоих глазах, фотомоторный рефлекс (прямой и непрямой) внезапно исчез в правом глазу, тогда как выраженное неполное и не стабильное торможение фотомоторного рефлекса отмечали в левом глазу. Левый и правый зрачки у собаки N 34 находились в состоянии мидриаза, отмечали сниженную и заторможенную реакцию зрачковых рефлексов, но моргание на опасность при этом сохранилось.

3.1.3. Аномалии или ассоциирующиеся повреждения
Биомикроскопическое исследование собак позволило идентифицировать следующие нарушения:

– линейные радиальные уплотнения в задней стенке капсулы хрусталика (30 исследований);

– заднее субкапсулярное в основном полярное проявление рубцовых линий (волокон) хрусталика (25 наблюдений);

– задняя субкапсулярная катаракта в форме треугольника (один клинический случай);

– задняя периферическая субкапсулярная вакуолизированная форма катаракты у собак в возрасте: 2,5 лет (N 20 и 30, три наблюдения), 3 года (N 9, во время повторного визита), 7 лет (N 7) и 9 лет (N 3);

– передняя субкапсулярная катаракта: одно наблюдение (собака N 19);

– дисплазия зонулы с хрусталиком диаметром ниже нормального размера «вывих на месте»: одно наблюдение (собака N 14),

– персистенция нарушений I стадии, иногда гетерогенных, в задней сосудистой оболочке хрусталика, проявляющихся в виде мелких пигментированных точек на задней стенке капсулы и в краниальной части стекловидного тела, каудальнее линзы (15 наблюдений).

3.2. Дополнительные исследования

3.2.1. Электроретинография (ЭРГ)
Периферические изолированные унилатеральные повреждения: кривые, полученные у собаки N 11, очень хорошей конфигурации, сопоставимы с контрольной группой животных (рис. 1В и 2В).

Рисунок 1B. Запись графической кривой электроретинографии получена при стимуляции голубым коротковолновым светом: В – собака N 11.

Рисунок 2B. Запись графической кривой электроретинографии полученная при стимуляции белым ахроматическим светом: В – собака N 11.

Унилатеральные изолированные повреждения, расположенные в центре, локальные множественные повреждения (в этих группах ЭРГ не проводили).

Билатеральные повреждения:

– локальные изолированные повреждения: регистрация с помощью ЭРГ, выполненная у собаки N 13, характеризуется кривой волны b (при стимуляции голубым и белым светом) с умеренным гиповольтажем (рис. 1С и 2С); у собаки N 10 гиповольтаж ярко выражен на стимуляцию голубым и белым светом (рис. 1D и 2D);

Рисунок 1C. Запись графической кривой электроретинографии получена при стимуляции голубым коротковолновым светом: С – собака N 13.

Рисунок 2C. Запись графической кривой электроретинографии полученная при стимуляции белым ахроматическим светом: С – собака N 13.

– симметричные поражения ковёрной зоны сетчатки глаза в виде горизонтальной полоски: собака N 16, не исследованная методом ЭРГ;

– симметричные, множественные и локальные поражения выявляли путем регистрации графических кривых у собак N: 5, 9, 18 (рис.: 1Е, 1F, 1G, 2E, 2F, 2G) в виде волны b. Она проявляется в форме ярко выраженного гиповольтажа при стимуляции голубым и гиповольтажа – белым светом (собака N 18, рис. 1G, и 2G). Также отмечали следовые изображения с ярко выраженным гиповольтажем на стимуляцию голубым и белым светом (собака N 5, рис. 1Е и 2Е). В одном случае получить графическое изображение не удалось (собака N 9, рис. 1F и 2F);

 

– диффузные повреждения с повышенной отражаемостью в ковровой зоне сетчатки во время стимуляции голубым и белым светом регистрировались в виде характерных кривых волны b с ярко выраженным гиповольтажем у собаки N 1 (рис. 1Н и 2Н), с кульминационным временным периодом у собаки N 3 (рис. 1 I и 2 I);

 

– не симметричные повреждения: графическая кривая, которую получили у собаки N 2 путем стимуляции белым ахроматичным светом, имела форму плато при исследовании левого и ярко выраженный гиповольтаж – правого глаза (рис. 3). У собаки N 32 волна b во время стимуляции голубым светом практически не регистрировалась, в то время как графическое изображение при воздействии белым светом проявлялось гиповольтажем. Кривая, полученная у собаки N 21 в возрасте 2-х лет, была очень слабой на стимуляцию голубым светом, тогда как широкую волну b с хорошо выраженным вольтажем с увеличением кульминации во времени волн a и b отмечали при стимуляции белым светом (рис. 1К и 2К).

У собаки N 24 в возрасте 2-х лет не отмечали повреждений методом офтальмоскопического исследования, но графическая кривая на стимуляцию голубым и белым светом имеет форму выраженного гиповольтажа (рис. 1L и 2L).

3.2.2. Флуоресцентная ангиография (ФА)
ФА у собаки определяют по характеру изменения флуоресценции.

Повышенная флуоресценция:

– эффект окна: в ковровой зоне сетчатки у собаки N 11 отмечают повреждение в виде тёмной эксцентричной точки, топографически локализующейся вблизи ее височной области (миграция пигментной зоны сетчатки, располагающейся под ее сосудистым слоем, фото 19А, В, С). Гиперфлуоресценция повреждения в области хороидного сплетения, появляется на начальном этапе выполнения метода (фото 19В) и персистирует на протяжении всего времени ангиографического исследования вплоть до его завершения без изменения повреждённого контура (фото 19С). У собаки N 13 ранняя гиперфлуоресценция (фото 20А) обнаружена на уровне носовой части ковровой зоны сетчатки правого глаза, которая маскируется патологической пигментацией эпителия (фото 20А);

– через диффузию: прогрессирующую импрегнацию повреждений осуществляют путем использования временного режима прохождения вещества по венозной системе (фото 20В), которое персистирует вплоть до поздней стадии его прохождения (фото 20С).

Аналогичный тип гиперфлуоресцентных повреждений, ассоциирующихся с эффектом маскировки, мы обнаружили у собаки N 10 (фото 21А и 21В) как в ковровой зоне, так и вне её пределов (фото 21С).

Диффузную гиперфлуоресцентность сетчатки в поврежденной части пигментного эпителия с прогрессирующей импрегнацией повреждённой ткани наблюдали постоянно как на уровне ковровой зоны (собака N 12, фото 22 соответствует ретинографическому исследованию на фото 15), так и вне ее пределов (собака 2, фото 23 соответствует ретинографии, представленной на фото 17В).

Гипофлуоресценция
Она проявляется в результате эффекта маскировки, возникающего в области сетчатки, в результате её локализации под сосудистым слоем (остается видимой), в связи со смещением пигментного эпителия (фото 24А, собака N 9, левый глаз). Эффект маскировки сочетается с эффектом окна (на гипофлуоресцентной зоне). Гипофлуоресценцию наблюдали в течение всего периода ангиографического исследования (собака N 5, фото 25А и 25С), несмотря на проявление элементов патологической неоваскуляризации, хорошо визуализируемых во время исследования сети венозных сосудов (фото 24В и 25В). Затем мы видим более чёткую (фото 24С и 25С), более (собака N 9) или менее (собака N 5) выраженную картину на уровне гипофлуоресцентных зон, а также диффузную и хорошо контролируемую форму патологического очага в ковровой зоне сетчатки глаза (собака N 5, фото 25С).

Клинический случай, собака N 21:
При сравнительном исследовании визуального изображения нормальной картины глазного дна у животного в возрасте семи месяцев и таковой в возрасте полутора лет (фото 18), отмечали прохождение сосудов практически измененных (искаженная и выпуклая форма) как рядом с сосочком, так и над ним. С другой стороны эффект маскировки на раннем этапе исследования хороидного сплетения (фото 26А) или очага поражения сопровождался прогрессирующей импрегнацией флуоресцеином (фото 26В), что соответствовало заполнению сформировавшейся полости, образованной в результате взаимного отслоения нейроэпителия и пигментного эпителия (отслоение сетчатки).

3.2.3. Исследование родословных
Как демонстрируется на рисунке 4, здесь не хватает некоторой информации. Это объясняется тем, что у некоторых собак, фигурирующих в начале списка, не удалось установить генеалогию, тогда как информация, предлагаемая для других, оказалась ошибочной.

На данной схеме, представлена генеалогия животных с билатеральным нарушением, взаимосвязь которой с обследованными особями, лишенными билатерального нарушения, можно было бы установить более точно. Собака А умерла незрячей (прогрессирующая атрофия сетчатки), собаку С исследовали трижды (последний раз в возрасте 6 лет), собаку D – один раз (в возрасте 2 лет).

Перед тем, как использовать основные методы исследования, представленные в подразделе 2.2.3., сначала необходимо уточнить, что провести статистическое исследование носителей, произошедших от здоровых и больных родителей, в данной ситуации не представляется возможным.

И наоборот, от больных собак часто поднимаясь до четвертого поколения, мы отмечаем, что больные животные имеют одного или нескольких общих предков (за исключением собаки А, фигурирующей в самом начале списка).

Больная собака N 9 также имеет наследственную предрасположенность от матери, которую мы обследовали четыре раза в возрасте от трех до семи лет (методом офтальмоскопического исследования всегда подтверждали нормальное состояние зрительного аппарата) и отца, исследование которого проводили в Англии (не имел нарушений в области глазного дна). Собака под N 34 произошла от матери, обследованной два раза (от 5 до 6 лет) и отца, обследованного один раз (в 2 года). Можно сказать, что мы (в основном это касается матерей) имели шанс в данном случае видеть больное животное, родившееся от здоровых родителей. Появление больных особей наблюдали в основном в некоторых семьях (нисходящие линии собак А, В, С, l), число которых возрастало при близко родственном скрещивании. Больные собаки N: 5 и 20, 14 и 34, 24 при отсчете по восходящей линии от каждой из них имеют общего предка (собаки А и В, соответственно).

В данную группу входит всего лишь три больных самки, которые включены в данную схему (рис. 4) (одна N 24, в возрасте 2-х лет без офтальмоскопически контролируемого нарушения), в сравнении с тридцатью одним больным самцом (из двадцати одного кобеля с билатеральным поражением десять включены в генеалогический список, рис. 4).

Возраст проявления заболевания от 1 до 3 лет у двадцати из тридцати четырех собак, со средним возрастом 3,5 года и клиническая картина (дегенерация сетчатки глаза) хорошо идентифицируются. Животных от шестимесячного возраста до семи лет, фигурирующих на рисунке 4 (самец А и самка под N 24) не учитывали, так как самец А не подвергался обследованию, тогда как у самки под N 24 в возрасте 3,8 года при офтальмоскопическом исследовании повреждений не обнаружили.

Все эти элементы объясняются нарушением трансмиссии, в основном связанным с рецессивным признаком, в связи с малым количеством сук в сравнении с кобелями.

 

4. Обсуждение

Представление о полиморфизме глазного дна у собак, относящихся к породе бордер-колли, основывается на хорошем знании физиологической нормы. Следовательно, у собак, страдающих дегенерацией сетчатки глаза, мы находим вариации цвета в ее ковровой зоне (пигментированные островки), обесцвечивание не ковровой зоны у собак коричневого окраса с белыми отметинами, с видимыми сосудами в области хороидного сплетения у собак мраморного окраса типа блю-мерль (голубого дрозда с размытыми пятнами) и так далее.

При проведении детального исследования нам не удалось обнаружить нарушений в области сетчатки глаза, сопоставимых с дистрофией пигментного эпителия. Эта аномалия описывается как классическое наследственное заболевание у многих пород. Как указывает Bedford PGC (1984), она передается по аутосомному рецессивному признаку (порода брак), или, как оспаривает это Barnett КС (1969), по доминантному с неполной пенетрацией (шотландская овчарка, бордер-колли, лабрадор). Оказалось, что некоторый набор факторов внешней среды (в частности кормление) влияют на проявление данного заболевания: кормовой рацион с недостаточностью витамина Е позволяет воспроизвести экспериментально нарушение по типу дистрофии пигментного эпителия (Riis et coll., 1981). По крайней мере, результаты исследования по бордер-колли, полученные в Англии (снижение заболевания с 12 до 2%), усиливают предположение о наследственной передаче носителями без проявления клинической картины заболевания (аутосомная доминантная трансмиссия с неполной пенетрацией) (ACVO, 1992).

Мы в основном это отмечали по проявлению признаков во время проведения качественного исследования, а не по функциональным изменениям. Даже в отношении собак, которых мы хорошо знали, как плохо видящих или слепых (собака N 9 во время повторного обследования, собаки N 2 и 3, которых мы могли наблюдать во время работы), качество их адаптации в связи с неполноценностью с трудом поддавалось общему мнению. Одна наиболее молодая собака N 14, казалось бы, очень нерешительная, перемещалась в неизвестную ей среду. Статика зрачка, фотомоторные рефлексы и моргание на опасность имели большую функциональную значимость во время исследования нарушений: при выраженной аномалии сетчатки, проявляющейся по интенсивности и площади поражения; более характерным является мидриаз. Торможение, нестабильность и неполнота относятся к фотомоторным рефлексам. Моргание на опасность отсутствовала у собак с выраженным поражением сетчатки глаза (собаки N: 2, 5, 9, 14, 18 страдали на оба глаза; собака N 3 – на левый глаз).

Для удобства поражения сетчатки глаза мы классифицировали на: уни- и билатеральные, периферические и центральные, локальные и диффузные, с наличием и без изменения диаметра сосудов и картины сосочка. Что касается некоторых собак (повторные исследования), то мы знаем, что у одних заболевание может прогрессировать (собаки N: 2, 5, 9, 18, 21 и 30 имеют билатеральное нарушение) или нет (собаки N: 11, 19, 22, 23 и 25 с унилатеральным нарушением).

Прогрессирующие, фокальные и диффузные нарушения проявляются на оба глаза и переходят в генерализованную форму. С помощью электроретинографии, которая проведена на собаках N: 2, 5, 9, 18, 21, они регистрируются в виде графических кривых, проявляющихся в форме гиповольтажа во время воздействия коротковолновым b голубым и белым ахроматичным (собаки N 2 и 18) светом, где последний имеет более выраженный гиповольтаж и почти не регистрируется (собаки N: 5 и 9). Все это при таком типе стимуляции свидетельствует о нарушениях, которые типичны для дистрофических изменений фоторецепторов (генерализованная прогрессирующая атрофия сетчатки).

К особому случаю билатерального нарушения относится собака N 2: появление центральных повреждений серого цвета, сопровождающих сосуды правого глаза в возрасте 1,5 лет (была здоровой при исследовании в возрасте 7 месяцев, фото 18). С помощью офтальмоскопического исследования показано отслоение сетчатки, что подтверждается методом ФА (фото 26А и 26В) через импрегнацию прогрессирующего поражения после ранней маскировки в результате разделения между нейроэпителием и пигментным эпителием. Последние исследования (проведены на животном в возрасте 3,5 лет) на этой собаке показывают:

• нарушение, локализующееся в левом глазу в виде повышенной отражаемости в ковровой зоне сетчатки и ближе к носу, как было установлено при втором обследовании (до 1-го года), больше не эволюционирует;
• буллёзное «выпуклое» нарушение, возникшее вследствие отслоения сетчатки, стало обладать повышенной отражаемостью, и было обнаружено у животных N 19 и 22 (фото 10) в возрасте 3-х лет, и, как было отмечено в дальнейшем, не прогрессировало.

У собаки N 17 мы находим нарушения сероватого цвета округлой формы, располагающиеся в центральной части ковровой зоны сетчатки близко к сосудам. Картина ассоциируется с участком повышенной отражаемости, локализующимся в центре пигментной зоны правого глаза. Подобные изменения выявлены ближе к височной области левого глаза у собаки N 23. Унилатеральные локальные нарушения с повышенной отражаемостью, располагающиеся в центральной части сетчатки близко к сосудам, отмечали у собаки N 33. Левостороннее поражение зрительного аппарата с повышенной отражаемостью в виде пигментированной точки локализующейся эксцентрично наблюдали у собаки N 11. Это животное исследовали в возрасте от одного года до двух лет 6 раз, причем динамики патологического процесса не наблюдали. При проведении ЭРГ у пациента в возрасте трех лет изменений в патологическом очаге также не было обнаружено. Только с помощью ангиографического исследования удалось выявить нарушение на уровне сетчатки, которое проявлялось в виде гиперфлуоресценции во время прохождения флуоресцеина в хороидном сплетении с длительной персистенцией (фото 19А, 19В, 19С). Аналогичную картину мы наблюдали у собаки N 13 (фото 20А, 20В, 20С). Если речь идет о рубцевании вследствие хороидита (воспалении хороидной оболочки), то в начальной стадии маскировки флуоресценции отмечают обычную окраску в центре, в виде гиперфлуоресцентной короны (Lescure F., 1983, 1998), которую мы не нашли ни в одном описанном здесь случае. У всех собак отмечали нормальное функциональное состояние зрачкового рефлекса, моргания на опасность и статику зрачка без изменений (субнормальная у собаки N 21). В прошлом «геморрагию в центральной части сетчатки левого глаза» отмечали в анамнезе у собаки N 22. Она не ассоциировалась с какими-либо другими симптомами, которые могли быть поводом для предположения о системном инфекционном, паразитарном заболевании или токсикозе. Аналогичную неуверенность в этиологии заболевания имели по отношению к собаке N 19.

У собаки N 11 при проведении ангиографического исследования установлено поражение лишь сетчатки глаза (с помощью ЭРГ изменений не обнаружено). Стабильность патологии сохранялась в течение 4-х лет (первое исследование в возрасте 2-х лет). В данной ситуации можно предположить ишемию (Chaudieu G, 1987) или изолированное поражение сетчатки диспластической природы (Narfstrom K., Ekesten B., 1998) с повышенной степенью отражаемости.

У собаки N 21 мы могли бы предполагать поражения вследствие выраженной периваскулярной дисплазии сетчатки одновременно с её отслоением в области нейроретинного соединения (как это показано при проведении ангиографии). Но ничего похожего не было обнаружено в возрасте семи месяцев. Мы знаем, что поражения, связанные с формой распространения дисплазии (географическая форма) конгинетальной (врожденной) природы, могут быть обнаружены в возрасте 10 недель у некоторых пород собак (немецкая овчарка, лабрадор и золотистый ретривер). Но идентифицировать поражение удалось только в возрасте полутора лет, равно как и локальную повышенную отражаемость, которая оставалась стабильной в течение 2-х лет с момента ее обнаружения.

Без применения дополнительных методов у собаки N 17 при простом офтальмоскопическом исследовании выявлено смешанное повреждение правого глазного дна (серые выпуклые иррегулярные в центре очаги с повышенной отражаемостью), что указывает на повреждение в форме географической карты вследствие дисплазии сетчатки, как это нам известно в отношении английского спрингер спаниеля (уни- или билатеральные, сероватые, преимущественно овальные или с повышенной и регулярной отражаемостью в пигментном центре, они располагаются ковровой зоне по данным Curtis R et coll, 1991). Географическая форма повреждений была описана у бордер-колли, а также у линейных пород (в I, V, Y) (Rubin L.F., 1989).

Если степень поражения дна правого глазного у собаки N 21 подтверждается изменением на ЭРГ (рис. 1К и 2К), она не может изменить состояние в левом глазу: на оба глаза ответ проявляется очень низким вольтажом во время стимуляции голубым коротковолновым светом, о чем свидетельствует билатеральное генерализованное нарушение сетчатки глаза.

Анализируя дискретные гиповольтажные кривые (волна b, рис. 1С и 2С), полученные от собаки N 13, нельзя говорить только о поражении ковровой зоны сетчатки (дискретность в основном слева) при повторном исследовании в возрасте 3-х лет. Ангиографическое исследование свидетельствует о повреждении сетчатки, но также и о персистенции менее часто локализующихся образований, которые выявляются с помощью одного офтальмоскопического метода исследования (фото 20С). Собака N 23 с унилатеральными сероватыми поражениями в ковровой зоне сетчатки глаза (фото 9В) имеет общих предков во втором поколении с собакой N 13, у которой при дополнительном исследовании было установлено, что локальные нарушения в области сетчатки глаза вызваны более генерализованным поражением. Это глобальное нарушение сетчатки глаза без дополнительных методов исследования определяется за счет повреждения вне ее ковровой зоне с гиперповышенной отражаемостью в ковровой зоне, а также повреждением фотомоторных рефлексов и морганием на опасность у собаки N 4 (левый глаз, фото 12).

У собак N 19 и 22 супрапапилларные (надсосочковые) локализации, отсутствие развития патологического процесса (проведено два исследования с интервалом один год), а также фотомоторные рефлексы и моргание на опасность не свидетельствуют о развитии патологического процесса в прогрессирующей, генерализованной форме.

У собак N: 2, 5, 9, 18, 20 и 30 с билатеральным поражением при проведении нескольких исследований отмечено, что все они имели эволютивный характер заболевания, проявляющийся прогрессирующей атрофией сетчатки в среднем возрасте (3,7 года), сопоставимым с таковым при полном выраженном билатеральном поражении. Шесть собак обследовали до появления аномалий и признали «на данный момент здоровыми» (без дегенеративных изменений в сетчатке). При повторном исследовании у каждой из них было выявлено заболевание: у собаки N 1 в 4 года (первое обследование в возрасте 2-х лет), у собаки N 8 в 5,5 лет (первое обследование – в 4 года), у собака N 10 в 5 лет (первое обследование в 4 года), у собака N 13 в 3 года (первое обследование в возрасте 2,5 лет), у собаки N 20 в 2,5 года (первое обследование в 9 месяцев) и у последней, то есть шестой собаки N 34 в 2,5 года (первое обследование в 1 год). Было установлено, что средний возраст появления заболевания составил 3,67 года (собака N 21, по которой не было сделано заключения, не включена в данный список исследования). Установлено, что дистрофия фоторецепторов (прогрессирующая атрофия сетчатки, ПАС) появляется после двух лет (Rubin L.F., 1989), что соответствует среднему статистическому возрасту, подсчитанному в отношении всех больных собак, подверженных многократным исследованиям, о заболеваниях которых уже сообщалось. По-видимому, только одна собака N 14 была подвержена более раннему заболеванию (в возрасте 6 месяцев). Повреждения иногда были симметричными, иногда нет, но постоянно имели билатеральный характер. Их учитывали как формы проявления ПАС. Собака N 4, обследованная нами один раз, оказалась здоровой. К сожалению, её генеалогия нуждалась в уточнении: она имела происхождение от отца, внесённого «в начало списка», и от матери, внесенной в него дважды «в начало списка». Флуоресцентная ангиография со всей очевидностью показывает, что нарушения могут иметь локальное проявление с повышенной изолированной отражательной способностью (собаки N 12 и 13). Они могут быть представлены в форме многоочаговых слияний (собаки N 5 и 9), быть диффузными в виде полоски или иметь генерализованную форму (собаки N 2 и 32) с локализацией только в сетчатке глаза. Эффект миграции пигмента характеризуется одновременно маскировкой в области сетчатки глаза и окна (без флуоресцентного валика во время прохождения флуоресцентного вещества по венозной системе, как и при образовании рубца, возникающего вследствие хориоретинита). Его часто наблюдают очень близко у границы не ковровой зоны сетчатки (собаки N 5 и 9, у животного N 13 менее выражено). Неоваскуляризация пигментного эпителия, наблюдаемая у собак N 5 и 9 может иметь параллель с неоваскуляризацией пигментного эпителия, возникшей по причине исчезновения фоторецепторов у линии трансгенных мышей, подверженных мутации на уровне родопсина, что и является причиной фоторецепторной дегенерации (Nishikawa S., Lavail M., 1998). У собак N: 2, 12, 32 с диффузным поражением в форме полоски или более выраженного изменения ковровой зоны, наблюдают гиперфлуорисценцию в области сетчатки за счет диффузии флуоресцеина в поврежденном пигментном эпителии, где проявляется эффект окна над хороидным слоем вне ковровой зоны сетчатки, который наиболее отчетливо просматривается только у собаки N 2.

Повреждения в форме горизонтальной полоски ковровой зоны сетчатки с повышенной отражательной способностью вблизи границы с не ковровой зоной свидетельствуют о раннем возникновении ПАС (собака N 16 в возрасте одного года; собака N 32 в возрасте полутора лет), что согласуется с данными литературы (Rubin L.F., 1989). Оставшаяся часть с «нормальным отражением» располагалась параллельно по отношению к границе не ковровой зоны, в ней хорошо просматривались стадии изменений (собаки N 3 и 9). Но название «тоннельная визуализация», которое в таком случае используется Rubin (1989), нам показалось менее верным и более спорным, если учесть очень высокие адаптационные способности этих животных с их дефицитом зрения и результатами электрофизиологического исследования. В связи с этим мы предпочитаем придерживаться таких симптомов, как фотомоторный рефлекс и моргание на опасность.

Собака N 24 согласно офтальмоскопическому исследованию была здоровой в возрасте двух лет, тогда как животные N 10 и 13 имели изолированные локальные повреждения в ковровой зоне сетчатки в возрасте пяти и трех лет соответственно. В этих случаях ЭРГ исследование показано как средне значимый метод для раннего выявления больных особей, то есть до появления нарушений (собака N 24), или нарушений с не характерной для данного заболевания картиной (собаки N: 10 и 13).

Краткие описания ассоциирующихся повреждений не могут рассматриваться как следствие атрофии сетчатки глаза в случае задней субкапсулярной вакуолизированной катаракты, начинающейся от экваториальной зоны, с прогрессирующим повреждением сетчатки (собаки N: 3, 7, 9, фото 27). Классически у определённых пород (пудель, английский кокер-спаниель, лабрадор) отмечают дистрофию фоторецепторов в прогрессирующей стадии, тем не менее, у бордер-колли специальных описаний в отношении аналогичных случаев заболеваний нет. Зонулярную дисплазию у данной породы считают наследственным заболеванием, которое часто характеризуется поздним проявлением симптомов, свидетельствующих о функциональном нарушении, например повышение внутриглазного давления (Rubin L.F., 1989). Персистенция элементов в сосудистой оболочке хрусталика у всех исследуемых собак (161 случай), вероятно, имеет трансмиссивную природу, но без включения в данный процесс ПАС. Мы наблюдали всего лишь один случай проявления унилатеральной колобомы у животного, которое не было отнесено к ранее описанной группе собак с поражением сетчатки. Патология протекала без сопутствующих нарушений на уровне хороидного сплетения по типу дисплазии в сочетании с гипоплазией (Curtis R et coll., 1991). Эта тенденция вызвала необходимость показать, что ни колобома, ни аномалии глаза у колли не имеют аналогии с данным заболеванием у породы бордер-колли, по крайней мере, во Франции.

Генеалогическое исследование (рис. 4) показывает, что 12 особей из 13 имеют билатеральное нарушение и ПАС с дистрофией фоторецепторов. Это собаки N 1, 2, 5, 9, 10, 12, 13, 14, 16, 20, 24, 34; данные, полученные по генеалогическому исследованию собаки N 4 не позволяют включить её в этот список. Не возникает сомнения, что нарушение передаётся по наследству по рецессивному признаку. То, что поражено подавляющее большинство самцов, присутствующих в данной группе (9 из 12), позволяет придти к заключению об аномалии, связанной с полом по рецессивному признаку. Это является очень важным, так как:

• в Великобритании, которая является колыбелью данной породы, не приняли во внимание необходимость проведения исследований по выявлению наследственных заболеваний, связанных с прогрессирующей генерализованной атрофией сетчатки глаза у разных пород собак (Crispin S et coll., 1995-1997) и аномалий у бордер-колли, которые должны быть здоровыми для разведения,
• не принимали во внимание наследственный путь передачи аномалии – известный фактор в кругу специалистов по наследственным заболеваниям в А.С.V.O. (Американском Колледже Ветеринарной Офтальмологии), где Rubin L.F. (1989) было выдвинуто предложение об аутосомной рецессивной наследуемости среди других пород собак, и где он приводит факты о случаях дистрофии фоторецепторов.

 

Заключение

Это предварительное исследование по данному заболеванию, которое мы надеемся в дальнейшем завершить, и конечно, продолжить в этой группе животных. Оно указывает на значимость офтальмоскопии в выявлении достаточно ранних стадий заболевания у представителей данной породы (начиная с одного года), а также на необходимость возобновить, если это удастся, проведение ежегодного контроля собак до семилетнего возраста, ориентируясь при этом на данные референс контроля билатеральных нарушений, представленных в таблице 1. Частота наблюдения случаев заболевания на значительном поголовье (161 собака) доказывает правоту политики, проводимой во Французской Ассоциации бордер-колли, по выявлению этих поздних наследственных заболеваний. Электроретинография может оказать неоценимую услугу для раннего выявления риска наследственных заболеваний у собак, если мы не выявляем признаков выраженного функционального расстройства или поражений в сетчатке глаза с помощью метода офтальмоскопии. О степени нарушения сетчатки глаза невозможно сделать заключение на основании проведения только одной офтальмоскопии.

ФА – это метод, который позволяет установить причину повреждения сетчатки.

Исследования чистопородных особей, страдающих в основном по причине наследственной патологии их родоначальников, весьма значимы в выявлении некоторых собак-носителей или больных ПАС. Они не всегда эффективны, но пользуются большим спросом для оздоровления потомства. Случаи, при которых не представлялось возможным сделать заключение, связаны с поиском первопричины аномалии у некоторых предков, чтобы уточнить, какая из собак бордер-колли получила наследственное заболевание по дисплазии сетчатки глаза.

Отсутствие собак с дистрофией пигментного эпителия сетчатки глаза (атрофия по центру) неоднократно указывает на то, что это заболевание у бордер-колли, как и у других пород, преимущественно контролировалось в Великобритании.

СВМ 1/2004