→ Отёк лёгких у собак и кошек

Краткая характеристика

Отёк лёгких — патологическое состояние, характеризующееся скоплением жидкости в интерстициальном пространстве и альвеолах лёгочной паренхимы, приводящее к нарушению вентиляционно-перфузионного соотношения и прогрессирующей гипоксемии. Отёк лёгких не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой осложнение широкого спектра заболеваний. По патофизиологическому механизму развития принято выделять две принципиально различные формы: кардиогенный отёк лёгких (отёк вследствие повышенного гидростатического давления) и некардиогенный отёк лёгких (отёк вследствие повышенной сосудистой проницаемости). Данная дифференциация критически важна, поскольку подходы к лечению и прогноз при этих двух формах существенно различаются.

Этиология

В основе движения жидкости через полупроницаемую мембрану лёгочных капилляров лежит уравнение Старлинга, согласно которому скорость фильтрации определяется соотношением гидростатического и онкотического давлений по обе стороны капиллярной стенки, а также коэффициентом проницаемости эндотелия. В порядке убывания клинической значимости выделяют четыре основных механизма формирования отёка лёгких: повышение гидростатического давления в лёгочных капиллярах (сосудистая перегрузка), повышение проницаемости капиллярной стенки, снижение онкотического давления плазмы и обструкция лимфатического дренажа.

Кардиогенный отёк лёгких развивается при повышении давления в левом предсердии и лёгочных венах выше 25 мм рт. ст. У собак ведущей причиной выступает миксоматозная дегенерация митрального клапана (эндокардиоз), на долю которой приходится до 75% всех приобретённых заболеваний сердца у данного вида. Второй по значимости причиной является дилатационная кардиомиопатия, особенно у крупных и гигантских пород. У кошек доминирующей причиной кардиогенного отёка лёгких служит гипертрофическая кардиомиопатия, поражающая, по разным оценкам, около 15–16% общей популяции домашних кошек. К иным кардиогенным причинам относят врождённые пороки сердца со сбросом крови слева направо и ятрогенную перегрузку жидкостью.

Некардиогенный отёк лёгких обусловлен повышением проницаемости капиллярной стенки вследствие прямого или опосредованного повреждения лёгочной ткани. Основные этиологические факторы включают: аспирацию желудочного содержимого, вдыхание дыма и токсичных газов, контузию лёгких при травме, сепсис и синдром системного воспалительного ответа, острый панкреатит, уремию, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, электротравму, тяжёлые неврологические повреждения (нейрогенный отёк лёгких — при судорогах, черепно-мозговой травме), постнатальную обструкцию верхних дыхательных путей, утопление, а также действие некоторых токсинов (змеиные яды, гербициды) и лекарственных средств (цисплатин у кошек). Отдельного внимания заслуживает некардиогенный отёк лёгких, развивающийся в рамках острого повреждения лёгких и острого респираторного дистресс-синдрома — состояний, характеризующихся избыточным воспалительным ответом лёгочной ткани на системный или локальный инсульт с быстрым формированием богатого белком выпота из повреждённых капилляров.

Гипоальбуминемия (менее 15 г/л) теоретически способна привести к отёку лёгких за счёт снижения онкотического давления плазмы, однако на практике лимфатическая система лёгких эффективно компенсирует данный дефицит, поэтому у таких пациентов чаще развиваются асцит, периферические отёки или плевральный выпот, нежели собственно отёк лёгких. Тем не менее гипоальбуминемия способна потенцировать отёк лёгких на фоне повышенной сосудистой проницаемости или избыточного введения кристаллоидных растворов.

Эпизоотология

Точных эпидемиологических данных о распространённости отёка лёгких как синдрома в общей популяции собак и кошек не существует, поскольку данное состояние всегда вторично по отношению к основному заболеванию. Кардиогенный отёк лёгких является наиболее частой причиной острой дыхательной недостаточности у собак с заболеваниями сердца. Миксоматозная дегенерация митрального клапана — самая распространённая приобретённая кардиопатия собак: её частота увеличивается с возрастом, достигая более 75% у собак старше 16 лет. Предрасположены мелкие и средние породы, особенно кавалер-кинг-чарльз-спаниель, такса, той-пудель. Дилатационная кардиомиопатия чаще регистрируется у доберманов, боксёров, догов, ирландских волкодавов и кокер-спаниелей.

У кошек гипертрофическая кардиомиопатия является наиболее распространённым заболеванием сердца: по результатам скрининговых исследований, её субклиническая форма выявляется примерно у 15–16% особей в общей популяции, при этом у котов частота выше, чем у кошек. Предрасположены мейн-куны, рэгдоллы, британские короткошёрстные, сфинксы и персидские кошки. Манифестация застойной сердечной недостаточности с развитием отёка лёгких может быть первым клиническим проявлением болезни.

Некардиогенный отёк лёгких встречается реже кардиогенного, однако его истинная распространённость недооценена ввиду сложности прижизненной диагностики. Острое повреждение лёгких и острый респираторный дистресс-синдром регистрируются у пациентов отделений интенсивной терапии с сепсисом, тяжёлым панкреатитом, политравмой, заворотом желудка и другими критическими состояниями. Смертность при тяжёлом течении острого респираторного дистресс-синдрома у мелких домашних животных остаётся крайне высокой.

Патогенез и клиническая картина

Патогенез складывается из следующих звеньев:

Лёгочный интерстиций в норме защищён от накопления жидкости тремя анатомическими барьерами: эндотелием капилляров (рыхлые межклеточные контакты), интерстициальным пространством с развитой лимфатической сетью и плотными контактами альвеолярного эпителия. При кардиогенном отёке лёгких повышение гидростатического давления в лёгочных венах ведёт к транссудации жидкости с низким содержанием белка сначала в перибронховаскулярное интерстициальное пространство, а затем, при насыщении интерстиция, — в полость альвеол. При некардиогенном отёке лёгких повреждение эндотелия и/или альвеолярного эпителия приводит к выходу в интерстиций и альвеолы жидкости, богатой белком, что дополнительно нарушает градиент онкотического давления и ухудшает способность лёгких к самостоятельному разрешению отёка, поскольку удаление альвеолярной жидкости зависит от активного транспорта натрия и хлоридов через эпителиальные клетки.

Скопление жидкости в альвеолах и сдавление альвеол отёчным интерстицием ведут к нарушению вентиляционно-перфузионного соотношения, внутрилёгочному шунтированию крови и прогрессирующей гипоксемии. Компенсаторная гипервентиляция неповреждённых участков лёгких на ранних этапах может поддерживать относительно нормальный газовый состав крови, однако по мере прогрессирования отёка развивается декомпенсированная дыхательная недостаточность.

Клинические признаки при обеих формах отёка лёгких во многом сходны. Ведущим симптомом является одышка различной степени выраженности — от тахипноэ в покое до ортопноэ с дыханием открытым ртом. Характерен кашель, иногда с отделением пенистой мокроты розоватого оттенка. Выраженность симптомов зависит от тяжести поражения лёгких. Течение, как правило, острое или сверхострое; клинические проявления могут возникать вскоре после воздействия инициирующего фактора, однако в ряде случаев (особенно при некардиогенном отёке) возможна отсрочка до 72 часов. При аускультации грудной клетки выслушиваются инспираторные или экспираторные влажные хрипы, нередко смешанного характера. При выраженном отёке лёгких хрипы могут отсутствовать, однако на первый план выходит цианоз слизистых оболочек, свидетельствующий о критической гипоксемии. У кошек клиническая картина может быть стёртой: нередко единственным проявлением служит тахипноэ и отказ от корма.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании совокупности данных анамнеза, физикального обследования и инструментальных методов. Рентгенография грудной клетки служит основным методом идентификации отёка лёгких в клинической практике. Ранний отёк лёгких проявляется интерстициальным паттерном, который по мере прогрессирования сменяется альвеолярным. У собак с кардиогенным отёком лёгких характерен прикорневой (перихилярный) альвеолярный инфильтрат в сочетании с кардиомегалией и расширением лёгочных вен. У кошек кардиогенный отёк лёгких отличается пятнистым, диффузным или мультифокальным распределением альвеолярного паттерна без выраженной кардиомегалии, что делает рентгенографическую дифференциацию более сложной. Некардиогенный отёк лёгких чаще проявляется дорсокаудальным или диффузным распределением инфильтрата при нормальных или уменьшенных размерах сердечного силуэта и нормальном калибре лёгочных вен. При некардиогенном отёке, вызванном электротравмой, обструкцией верхних дыхательных путей или нейрогенными причинами, характерен генерализованный, симметричный, двусторонний смешанный паттерн, более выраженный в диафрагмальных долях, с воздушной бронхограммой.

Эхокардиография является методом выбора для подтверждения или исключения кардиогенной природы отёка лёгких, особенно у кошек, у которых рентгенографические признаки кардиомегалии могут отсутствовать даже при выраженной гипертрофической кардиомиопатии. У собак эхокардиография позволяет оценить размер левого предсердия, сократительную функцию миокарда и состояние клапанного аппарата.

Лабораторная диагностика включает биохимический профиль с обязательной оценкой уровня общего белка и альбумина, электролитов, почечных показателей, а также анализ газового состава крови. Пульсоксиметрия используется для мониторинга оксигенации, однако её результаты следует интерпретировать с осторожностью при нарушениях периферической перфузии. Для диагностики острого повреждения лёгких и острого респираторного дистресс-синдрома ветеринарным консенсусом определены следующие критерии: острое начало (менее 72 часов) тахипноэ и затруднённого дыхания в покое; наличие известных факторов риска; признаки капиллярной утечки без повышения давления в лёгочных капиллярах (двусторонний диффузный инфильтрат на рентгенограмме или компьютерной томограмме, белковая жидкость из дыхательных путей); признаки неэффективного газообмена; признаки диффузного воспаления лёгких по данным цитологии трахеального смыва или бронхоальвеолярного лаважа. Для постановки диагноза необходимо наличие как минимум четырёх из пяти перечисленных критериев.

Лечение

Терапевтическая стратегия при отёке лёгких определяется его патофизиологическим типом. При кардиогенном отёке лёгких первоочередной задачей является снижение гидростатического давления в лёгочных капиллярах. Препаратом первой линии служит фуросемид — петлевой диуретик, вводимый внутривенно болюсно в дозе 2–4 мг/кг (у собак) или 1–2 мг/кг (у кошек) с последующей титрацией до достижения клинического эффекта. При рефрактерности к монотерапии фуросемидом возможно добавление торасемида. Оксигенотерапия является обязательным компонентом лечения: используются кислородные камеры, носовые катетеры, лицевые маски или, при критической гипоксемии, механическая вентиляция лёгких с положительным давлением в конце выдоха. Для снижения постнагрузки и улучшения сердечного выброса применяются вазодилататоры (нитропруссид натрия, амлодипин у кошек). Пимобендан — инодилататор, повышающий чувствительность миокарда к кальцию, — показан собакам с миксоматозной дегенерацией митрального клапана и дилатационной кардиомиопатией; у кошек с гипертрофической кардиомиопатией его применение остаётся предметом дискуссии. При необходимости инотропной поддержки используется добутамин.

При некардиогенном отёке лёгких диуретики малоэффективны, поскольку ключевым механизмом является не гидростатическая перегрузка, а повышенная проницаемость капилляров. Терапия в данном случае направлена на поддержание адекватной оксигенации, минимизацию стресса и создание условий для самостоятельного восстановления лёгочной ткани. Кислородная поддержка — краеугольный камень лечения. При выраженном стрессе и тяжёлой одышке оправдано осторожное применение седативных препаратов (например, ацепромазин в низких дозах, буторфанол), однако необходимо помнить об их способности угнетать дыхание. При тяжёлом течении острого респираторного дистресс-синдрома методом выбора является механическая вентиляция лёгких под общей анестезией. При отёке лёгких на фоне гипоальбуминемии может быть полезно введение плазмы, альбумина или коллоидных растворов. Эффективность метилксантинов и глюкокортикостероидов при некардиогенном отёке лёгких не подтверждена убедительными данными доказательной медицины, и их рутинное применение не рекомендуется.

Вне зависимости от этиологии, лечение отёка лёгких должно проводиться в условиях стационара интенсивной терапии с постоянным мониторингом частоты дыхания, характера дыхательных движений, аускультативной картины, пульсоксиметрии и, при возможности, газового состава артериальной крови.

Профилактика

Профилактика отёка лёгких сводится к своевременному выявлению и лечению заболеваний, способных к нему привести. Для собак групп риска по миксоматозной дегенерации митрального клапана (мелкие и средние породы старше 7–8 лет) рекомендован ежегодный кардиологический скрининг, включающий аускультацию и, при выявлении сердечного шума, эхокардиографию. Собакам крупных и гигантских пород (доберман, боксёр, дог, ирландский волкодав) показан регулярный эхокардиографический и холтеровский мониторинг для раннего выявления дилатационной кардиомиопатии. У кошек пород группы риска (мейн-кун, рэгдолл, британская короткошёрстная, сфинкс) целесообразно проведение скрининговой эхокардиографии и, при доступности, генетического тестирования на мутации, ассоциированные с гипертрофической кардиомиопатией. Пациентам с диагностированными заболеваниями сердца показано соблюдение диеты с ограничением натрия, контроль массы тела, избегание чрезмерных физических нагрузок и стрессовых ситуаций, а также строгое соблюдение назначенной кардиотропной терапии.

Профилактика некардиогенного отёка лёгких включает предотвращение аспирации при анестезии (предоперационное голодание, правильное позиционирование пациента), осторожное применение препаратов, обладающих лёгочной токсичностью (цисплатин у кошек), недопущение контакта животных с источниками открытого огня, токсичных газов и гербицидов, а также своевременное лечение септических состояний, панкреатита и других системных заболеваний, способных инициировать синдром системного воспалительного ответа. При инфузионной терапии у пациентов с гипоальбуминемией или нарушенной функцией почек необходим тщательный контроль объёма вводимых растворов во избежание ятрогенной перегрузки жидкостью.

Заключение

Отёк лёгких — ургентное состояние, требующее незамедлительной диагностики и начала интенсивной терапии. Ключевым дифференциально-диагностическим шагом является разграничение кардиогенной и некардиогенной природы отёка, поскольку именно этот фактор определяет выбор терапевтической тактики и прогноз. Кардиогенный отёк лёгких при своевременной агрессивной диуретической терапии и коррекции основного заболевания сердца имеет относительно благоприятный прогноз. Некардиогенный отёк лёгких, особенно в рамках острого респираторного дистресс-синдрома, характеризуется значительно более высокой летальностью и требует проведения комплексной интенсивной терапии с акцентом на кислородную поддержку и минимизацию ятрогенного стресса. Рентгенография грудной клетки остаётся наиболее доступным и информативным методом первичной диагностики, а эхокардиография — незаменимым инструментом верификации кардиогенного генеза отёка. Дальнейшее совершенствование протоколов механической вентиляции лёгких и внедрение методов экстракорпоральной оксигенации в ветеринарную практику могут улучшить исходы у пациентов с тяжёлыми формами некардиогенного отёка лёгких.