Атипичная фиброэпителиальная гиперплазия сосков у кошки породы сфинкс

E. Ozenc, M.F. Bozkurt, Faculty of Veterinary Medicine, Afyon Kocatepe University, Afyonkarahisar, Turkey

 

 

Фиброэпителиальная гиперплазия (ФЭГ) молочных желёз кошек (также известная как фиброаденоматозная гиперплазия или гиперплазия молочных желёз у кошек) была впервые описана в 1973 году [1, 6]. Данное состояние характеризуется неопухолевой пролиферацией междольковых каналов и окружающих их клеток стромы молочной железы [5]. ФЭГ развивается в тканях молочных желёз под влиянием прогестерона жёлтого тела и наиболее часто наблюдается у молодых, сукотных или несукотных нестерилизованных кошек [1, 7, 9, 6]. Клинические случаи ФЭГ также были отмечены у кошек и котов любых возрастов, получавших синтетические прогестины [7, 8, 9, 10]. По нашим сведениям, до настоящего времени в ветеринарной литературе не было описано случаев ФЭГ в области сосков. Цель данного исследования — оценить клинический случай ФЭГ сосков кошки с точки зрения клинических и патоморфологических параметров.

Несмотря на то, что сфинкс известна как порода бесшёрстных кошек, они могут иметь шёрстный покров в области носа, хвоста и пальцев [14, 4]. В Европе численность сфинксов имела тенденцию к увеличению, и в данный момент эта порода кошек является одной из наиболее популярных в мире [3, 2]. Несмотря на то, что опубликованы исследования на тему кожных заболеваний, мышечной дистрофии и заболевания сердца у сфинксов [12, 17, 3, 15], в ветеринарной литературе отсутствуют отчёты о гиперплазии и опухолях молочных желёз у данной породы.

 

Описание клинического случая

 

Трёхлетняя кошка породы сфинкс была доставлена в клинику отделения акушерства и гинекологии факультета ветеринарной медицины университета Афион по причине новообразований, обнаруженных в сосках. Анамнез выявил, что кошка дважды котилась. Новообразования сначала имели вид покраснений, а затем в течение 6–12 месяцев приобрели вид масс, свисающих с концов сосков. Клиническое обследование выявило наличие данных новообразований на всех сосках, кроме правого пахового (фото 1А). При обследовании долей молочных желёз воспаления и новообразований выявлено не было.

 

 

Фото 1. А) Макроскопический вид атипичной фиброэпителиальной гиперплазии сосков. Б) Лигатура наложена между соском и новообразованием. В) Новообразование было перерезано над лигатурой и удалено. Г) Соски и молочные железы через два месяца после операции

 

 

Сосковые новообразования были удалены под общим наркозом. Премедикация кошки состояла из 0,045 мг/кг атропина сульфата (Belladone, 2 mg/ml, Alke, Стамбул, Турция). Общий наркоз был выполнен с помощью 2 мг/кг ксилазина гидрохдорида (Alfazyne® 2%, Ege Vet, Измир, Турция) и 10 мг/кг кетамина гидрохлорида (Alfamine®, 10%, Ege Vet, Измир, Турция). Операционное поле было подготовлено и продезинфицировано, пока животное находилось в положении «лёжа на спине». Для удаления новообразования между соском и началом новообразования на соске наложена лигатура (фото 1Б). Резекция новообразования была проведена над лигатурой, после чего новообразование было удалено таким образом, чтобы лигатура осталась на соске (фото 1В). Во время контрольного исследования, проведённого на второй месяц после операции, не было выявлено патологий сосков и молочных желёз (фото 1Г). Однако спустя год после операции похожее новообразование было обнаружено над правой паховой долей молочной железы, где его ранее не наблюдали. Оно было удалено под общим наркозом с помощью похожей техники, и все новообразования были впоследствии направлены в патологическую лабораторию.

При макроскопическом исследовании правый грудной, правый передний брюшной и правый задний брюшной соски были 0,7 см, 1,3 см и 1,3 см в диаметре соответственно; левый грудной, левый передний брюшной, левый задний брюшной и левый паховый соски имели диаметры 1,4 см, 0,6 см, 1,5 см и 0,9 см соответственно и отличались твёрдой консистенцией при пальпации. Кроме того, поверхности сосков были изъязвлены, кожа имела толщину 2–5 мм и коричнево-чёрную окраску. Поверхности срезов имели гомогенную серую окраску.

Ткани были зафиксированы в 10% растворе формалина в нейтральном буфере, обработаны и запрессованы в парафин, нарезаны на секции толщиной 5 микрометров и окрашены гематоксилин-эозином (ГЭ) и трихромом.

 

 

Фото 2.
А, Б) Гистопатологический вид атипичной фиброэпителиальной гиперплазии сосков. ГЭ и трихром
В) Гистопатологический вид гнойного воспаления и изъязвлений кожи. ГЭ
Г) Виментин-положительные клетки соединительной ткани вокруг аденоидной области. АЭК хромоген, гематоксилин Гилла
Д) ГМА-положительные миоэпителиальные клетки в основании областей гиперплазии
Е) ЯАПК-положительные ядра клеток желёз, АЭК хромоген, гематоксилин Гилла

 

 

При гистопатологическом исследовании наблюдались клетки, изначально происходящие из канальцев молочной железы, которые, однако, проникли за пределы канальца, чтобы дать начало областям развивающейся эпителиальной гиперплазии. Эти клетки были полностью окружены обширной областью соединительной ткани, состоящей из фиброцитов и богатых коллагеном фибробластов (фото 2А, 2Б). Все эти изменения сопровождались очагами изъязвлений, состоящими преимущественно из нейтрофильных лейкоцитов, эритроцитов и бактерий (фото 2В).

Иммуногистохимическое исследование проводилось с применением следующих антител для разграничения соединительной и мышечной тканей: виментин (разведение 1/200, Abcam, ab28028), десмин (разведение 1/50, Genetex, GTX28592) и гладкомышечный актин (ГМА, разведение 1/100, SantaCruz, SC-53142). Антитело на ядерный антиген пролиферирующих клеток (ЯАПК, разведение 1/500, Abcam, ab18197) использовалось для выявления изменений в клеточной пролиферации. С этой целью антиген был выделен воздействием микроволн на тампон, пропитанный цитратным раствором. После инкубации с первичными антителами, в качестве вторичных антител были использованы биотинилированные антикроличий и антимышиный IgG (BA-1100, BA2000, Vectorlab). Набор конъюгированного авидин-биотинового комплекса (АБК) (PK-6100, Vectorlab) использовался вместе с пероксидазным ферментом. Образцы тканей окрашивали с помощью 3-амино-9-этилкарбазолового (АЭК, Invitrogen, 00200) субстрата. Для окраски фона использовался гематоксилин Гилла (I). Предметные стёкла покрывали водянистой заливочной средой. Все стёкла были исследованы и сняты под световым микроскопом.

Иммуногистохимический анализ показал, что клетки, окружающие гиперплазированный эпителий, имели положительную реакцию на виментин (фото 2Д) и отрицательную на десмин и ГМА. Миоэпителиальные клетки в основаниях областей гиперплазии дали положительную реакцию на ГМА (фото 2Е). Пролиферативная активность, измеренная с помощью окраски на ЯАПК, достигала 50 % в гиперплазированных клетках (фото 2Ж).

Основываясь на результатах исследований, данные новообразования сосков были диагностированы как атипичная фиброэпителиальная гиперплазия.

 

Обсуждения и выводы

 

Это первое описание атипичного проявления кошачьей фиброэпителиальной гиперплазии сосков у кошек. В литературе упоминаются фиброаденоматозные изменения молочных желёз у кошек в результате экзогенного или эндогенного поступления прогестерона в организм молодых и беременных животных [13]. Эти поражения могли затрагивать одну или более молочные железы и были способны к быстрому росту, тем самым вызывая клинические проблемы. В данном случае в тканях молочных желёз не было обнаружено патологических новообразований. ФЭГ была выявлена только на концах сосков. Кроме того, животное не было беременным и в анамнезе не было упоминаний об использовании прогестерона. Данный клинический случай характеризуется восемью сосковыми новообразованиями, отмечавшимися в течение двухлетнего периода. Так как возраст кошки составлял три года, мы полагаем, что подобные новообразования также возможны и у животных более зрелого возраста.

 

 

Фото 3. Подстилка кошки

 

 

В качестве подстилочных материалов для кошек часто используются акриловые, полиэстеровые и хлопковые ткани. В данном случае в качестве подстилки использовался плюшевый мех из полиэстера (фото 3). При производстве синтетических полиэстеровых волокон используется химическое вещество меркаптобензотиазол, обладающее раздражающими свойствами. У человека прямой контакт с данным материалом или субстанцией, используемой при его производстве, способен вызвать патологии кожи, такие как, например, контактный ирритантный дерматит [11]. Кошки породы сфинкс лишены шёрстного покрова, и мы предполагаем, что лежание на плюшевой постилке привело к развитию местного раздражения и зуда в области сосков, что впоследствии развилось в изменения воспалительного характера и ФЭГ. Повсеместное использование подстилок данного типа для обеспечения комфорта кошек может представлять риск для здоровья животного и потенциальную опасность, которую следует сделать предметом дальнейших исследований.

Клинически фиброаденоматозные изменения обычно представлены безболезненными, куполообразными, плотными, ограниченными участками тканей молочных желёз [16]. Микроскопически фиброаденоматозные изменения часто имеют отёчную или слизистую волокнистую строму [5]. Однако в данном случае мы наблюдали, что пролиферативные эпителиальные клетки канальцев были полностью окружены плотной волокнистой соединительной тканью, содержащей большое количество коллагеновых волокон и фиброцитов. Присутствие этой плотной волокнистой соединительной ткани наиболее совместимо с атипичным проявлением фиброэпителиальной гиперплазии кошек. Мы полагаем, что атипичная ФЭГ развилась из-за близкого расположения сосков к земле, а также их хронического раздражения в ответ на трение о подстилку.

Данный отчёт описывает первый случай атипичного проявления фиброэпителиальной гиперплазии в области сосков кошки. Мы наблюдали двустороннюю ФЭГ, которая также может наблюдаться у животных более зрелого возраста.

 

 

Литература

1. Allen HL (1973): Feline mammary hypertrophy. Veterinary Pathology 10, 501–508.

2. CFA (2014): Sphynx. Avialable online at: http://www.cfa.org/Breeds/BreedsSthruT/Sphynx.aspx Accessed 2 January, 2014.

3. Chetboul V, Petit A, Gouni V, Trehiou-Sechi E, Misbach C, Balouka D, Carlos Sampedrano C, Pouchelon JL, Tissier R, Abitbol M (2012): Prospective echocardiography and tissue Doppler screening of a large Sphynx cat population: reference ranges, heart disease prevalence and genetic aspects. Journal of Veterinary Cardiology 14, 497–509.

4. Gandolfi B, Outerbridge CA, Beresford LG, Myers JA, Pimentel M, Alhaddad H, Grahn JC, Grahn RA, Lyons LA (2010): The naked truth: Sphynx and Devon Rex cat breed mutations in KRT71. Mammalian Genome 21, 509–515.

5. Goldschmidt M, Pena L, Rasotto R, Zappulli V (2011): Classification and grading of canine mammary tumors. Veterinary Pathology 48, 117–131.

6. Gorlinger S, Kooistra HS, van den Broek A, Okkens AC (2002): Treatment of fibroadenomatous hyperplasia in cats with aglepristone. Journal of Veterinary Internal Medicine 16, 710–713.

7. Hayden DW, Johnston SD, Kiang DT, Johnson KH, Barnes DM (1981): Feline mammary hypertrophy/fibroadenoma complex: clinical and hormonal aspects. American Journal of Veterinary Research 42, 1699–1703.

8. Hayden DW, Barnes DM, Johnson KH (1989): Morphologic changes in the mammary gland of megestrol acetate-treated and untreated cats: a retrospective study. Veterinary Pathology 26, 104–113.

9. Johnston SD, Kustritz MVR, Olson PNS (2001): Chapter 34 Disorders of the mammary glands of the queen. In: Johnston SD, Kustritz MVR, Olson PNS (eds.): Canine and Feline Theriogenology. 1st ed. WB Saunders Company, Philadelphia. 474–485.

10. Loretti AP, Ilha MR, Ordas J, Martin de las Mulas J (2005): Clinical, pathological and immunohistochemical study of feline mammary fibroepithelial hyperplasia following a single injection of depot medroxyprogesterone acetate. Journal of Feline Medicine Surgery 7, 43–52.

11. Maiphetlho, L (2007): Contact dermatitis in the textile industry. Current Allergy and Clinical Immunology 20, 28–35.

12. Martin PT, Shelton GD, Dickinson PJ, Sturges BK, Xu R, LeCouteur RA, Guo LT, Grahn RA, Lo HP, North KN, Malik R, Engvall E, Lyons LA (2008): Muscular dystrophy associated with alpha–dystroglycan deficiency in Sphynx and Devon Rex cats. Neuromuscular Disorders 18, 942–952.

13. Misdorp W (2002): Tumours of the mammary gland. In: Meuten DJ (ed.): Tumors in Domestic Animals. 4th ed. Iowa State Press, Ames, Iowa, USA. 575–606.

14. Robinson R (1973): Canadian hairless or Sphinx cat. Journal of Heredity 64, 47–49.

15. Silverman SJ, Stern JA, Meurs KM (2012): Hypertrophic cardiomyopathy in the Sphynx cat: a retrospective evaluation of clinical presentation and heritable etiology. Journal of Feline Medicine and Surgery 14, 246–249.

16. Sontas BH, Turna O, Ucmak M, Ekici H (2008): What is your diagnosis? Feline mammary fibroepithelial hyperplasia. Journal of Small Animal Practice 49, 545–547.

Volk AV, Belyavin CE, Varjonen K, Cadiergues MC, Stevens KB, Bond R (2010): Malassezia pachydermatis and M nana predominate amongst the cutaneous mycobiota of Sphynx cats. Journal of Feline Medicine and Surgery 12, 917–922.

 

 

Источник: Veterinary Medicina 59, 2014 (5). This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/ licenses/by/2.0), which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited

 

 

СВМ № 5/2014

Добавить комментарий

Войти с помощью: 
Close