Глаукома

Peter G.C. Bedford, FRCVS, Professor of Veterinary Ophthalmology, Royal Veterinary College, London University
Фото Александра Константиновского

 

Введение

Глаукома — это процесс разрушения глаза, вызванный длительным повышением внутриглазного давления (ВГД). В зависимости от уровня и продолжительности роста давления все части глаза могут быть вовлечены в процесс. Чаще всего встречается нейропраксия зрительного нерва, которая является ургентным состоянием. Глаукома является одной из наиболее частых причин слепоты у взрослых собак, однако у других видов домашних животных она реже приводит к слепоте. Ветеринарные специалисты сходятся во мнении, что глаукома плохо поддаётся контролю и что большинство способов лечения дают неблагоприятный прогноз. Снижение повышенного ВГД на диск зрительного нерва должно быть достигнуто как можно скорее, так как неизвестен точный момент, после которого будет невозможно остановить дегенерацию зрительного нерва. Остаётся критически короткий промежуток времени между значительным повышением давления и эффектом прерывания аксоплазмического потока нейронов в диске зрительного нерва. С практической точки зрения это значит, что, если эффективную терапию не начать в самом начале повышения ВГД, лучшим результатом будет замедление дегенерации нейронов.

Выражаясь просто, глаукома — следствие нарушения нормального баланса внутриглазного давления (ВГД). Чтобы понять её механизм, нужно изучить анатомию и физиологию процессов оттока внутриглазной жидкости.

Внутриглазная жидкость продуцируется цилиарным телом как модифицированный транссудат крови и проходит из задней камеры глаза через зрачок в переднюю камеру, где выводится из глаза через иридокорнеальный угол. В процессе выведения жидкость проходит через трабекулярную сеть в бессосудистое сплетение, а затем в интрасклеральное венозное сплетение. Существует альтернативный увеосклеральный тип оттока внутриглазной жидкости в супрахороидальное пространство.

Глаукома у всех видов домашних животных всегда связана с нарушением оттока внутриглазной жидкости, а не с повышением её продукции. Таким образом, именно система оттока является корнем проблемы.

 

Внутриглазное давление

Баланс между процессами производства и оттока внутриглазной жидкости поддерживает стабильное состояние ВГД. Основное предназначение внутриглазной жидкости — питание хрусталика и роговицы, а поддержание постоянной формы и размера глаза обеспечивает нормальные зрительные функции. ВГД может быть косвенно определено как давление, оказываемое на роговицу изнутри объёмом жидкости. Для его определения рутинно применяется импрессионная (тонометр Шиотца) и аппланационная тонометрия (тонометры Гольдмана, МакКей-Марга и Tonopen). Аппланационные методы измерения ВГД считаются более точными.
 

Выраженный эндотелиальный отёк роговицы при глаукоме

Застойная инъекция сосудов, отёк роговицы в области лимба при глаукоме

 

 

Диагностика глаукомы

(А) Успех лечения глаукомы зависит от правильной и своевременной диагностики. Клинически глаукома проявляется внезапными болями в глазу, гиперемией сосудов эписклеры, отёком роговицы и мидриазом. В других случаях глаукома ведёт себя как более коварное заболевание, вызывая те же клинические проявления, но не приводя к болезненности глаза. Острая глаукома не должна представлять для врача каких-либо трудностей в диагностике — простая тонометрия подтвердит значительный рост ВГД. Хроническая глаукома, с другой стороны, может не давать характерной клинической картины, маскируясь за предрасполагающими причинами. Для оценки ВГД всегда требуется точная тонометрия.

 

(Б) Острая глаукома проявляется быстрым развитием слепоты поражённого глаза и значительной болезненностью. При этом будет отмечаться покраснение эписклеры, отёк роговицы и мидриаз. Степень отёка роговицы зависит от величины давления на эндотелий роговицы. Мидриаз является следствием двух неврологических нарушений — поражения зрительного нерва и паралича парасимпатических волокон глазодвигательного нерва. В результате растяжения или разрыва цинновых связок могут развиваться сублюксации/люксации хрусталика. При офтальмоскопии глазное дно может выглядеть нормальным, т.к. дегенерация зрительного нерва проявляется только с течением времени.

Хроническая глаукома может быть следствием прогрессирования острой глаукомы или быть осложнением другого заболевания глаз. Симптомы в этом случае будут подобными, но не идентичными. Эписклеральная/конъюнктивальная инъекция сосудов и отёк роговицы могут быть не столь заметными, мидриаз не столь выражен, а уровень ВГД не очень высокий. Глазное яблоко может быть увеличено, на роговице часто отмечается васкуляризация, рубцевание и отложение пигмента.

 

(В) Тонометрия. При остром приступе глаукомы внутриглазное давление может быть выше, чем 60 или 70 мм рт. ст., тогда как при хронической глаукоме давление будет в пределах 30–40 мм рт. ст. Если возможно провести тонографию, то все значения коэффициента лёгкости оттока ниже 0,2 будут значительными.

 

(Г) Гониоскопия. Проведение гониоскопии возможно только при хорошей прозрачности роговицы. Закрытый иридокорнеальный угол (вход в цилиарную щель) наблюдается при первичной закрытоугольной глаукоме у собак или может быть следствием вторичных изменений как результат образования периферических передних синехий (PAS).

Гониоскопия — осмотр угла передней камеры глазного яблока. Она легко осуществляется у собак в сознании с применением вакуумной гониоскопической линзы Баркана. В виде альтернативы могут быть использованы 30-диоптрийные конденсорные (собирающие) линзы. Для проведения гониоскопии нужно прижать плоскую часть линзы к центральной части роговицы, и затем с помощью лупы можно исследовать иридокорнеальный угол. При гониоскопии можно исследовать гребенчатые связки и оценить ширину цилиарной щели. Легко визуализируются отсутствие структуры гребенчатых связок, образование синехий или разрушение цилиарной щели (в результате врождённых пороков развития).
 

Гониоскопия гониоскопической линзой Баркана.

 


 

Техника использования линзы Баркана для проведения гониоскопии

• Помещаем пациента на диагностический стол в положении сидя или лёжа на животе.

• На роговицу наносим две капли анестетика (пропаракаина гидрохлорид).

• Двухмиллилитровый шприц, наполненный водой для инъекций или физраствором, соединяем с резиновой трубкой гониолинзы.

• Перевёрнутую линзу, удерживаемую большим и указательным пальцами за металлическую вставку, заполняем раствором из подсоединённого шприца.

• Наклоняем голову пациента вниз.

• Открываем глаз, смещая нижнее веко вниз большим пальцем, а верхнее веко поднимая указательным, затем прикладываем гониолинзу к роговице вогнутой стороной.

• Закрываем веки поверх гониолинзы и вводим ещё некоторое количество воды или физраствора для удаления пузырьков воздуха .

• Шприц отсоединяем (при этом трубка остаётся висеть свободно) голову пациента отпускаем.

• Вертикальный столб жидкости в трубке производит небольшое отрицательное гидростатическое давление, которое удерживает линзу в правильном положении. Чтобы снять линзу, просто поднимаем трубку над головой пациента.


 

(Д) Другие. При подозрении на увеличение глазного яблока показано УЗИ глаза в режимах А- или В-сканирования для измерения передне-задней оси глаза. В этом случае прямой офтальмоскопией может быть обнаружена нарастающая миопия (близорукость) (от −3 до −6 диоптрий). При начальной глаукоме лёгкой степени показано проведение электроретинографии.

 

 

Механизмы и типы глаукомы

(А) Врождённая — глаукома присутствует при рождении из-за неполной дифференциации цилиарной щели.

(Б) Первичная — наследственная глаукома. Обычно подразделяется на открытоугольную и закрытоугольную глаукому.

(В) Вторичная глаукома — в результате:

   • люксации хрусталика;

   • травматических повреждений цилиарной щели;

   • увеита (из-за образования задней или передней периферической синехий);

   • внутриглазных новообразований;

   • синдрома диспергирования пигмента (PSD);

   • катаракты;

   • отслойки сетчатки.

 

Лечение

Успех лечения всегда зависит от подбора правильной терапии и, хотя глаукома — полиэтиологическое заболевание, абсолютным определяющим в выборе терапии является степень поражения угла передней камеры глаза. Очевидно предположить, что если повышение давления связано с уменьшением оттока жидкости, то терапия, направленная на снижение скорости производства жидкости на эквивалентное количество, приведёт к восстановлению равновесия. Препараты, снижающие продукцию внутриглазной жидкости, равно как дозированное разрушение цилиарного тела криотерапией или лазером, эффективно снижают внутриглазное давление, но в краткосрочной перспективе. Таким образом, у пациента с первичной открытоугольной глаукомой или частичной закупоркой цилиарной щели медикаментозная терапия может оказаться эффективной, но, в случаях когда у пациента обнаружено закрытие угла передней камеры глаза или обширные разрушения цилиарной щели, медикаментозное подавление производства жидкости не будет иметь длительного эффекта. В таких случаях глаукома связана с наличием механического барьера из спавшихся тканей цилиарной щели, через которые жидкость не может проходить к системе оттока или по увеосклеральному пути. Следовательно, требуется хирургическое вмешательство, при котором может быть открыт угол передней камеры глаза или, что более реалистично, сформирован другой путь к периокулярным тканям в обход механического барьера с использованием шунтов, соединённых установленными в переднюю камеру глаза трубками, которые отводят лишнюю жидкость в обход иридокорнеального угла. Исследования ингибиторов фибробластов в будущем сделают результаты таких видов вмешательства более предсказуемыми.

Подходы к лечению слепого глаза также различны. Так, абляция цилиарного тела (химическая, криотерапия или лазер) — хорошая альтернатива обычной энуклеации.

 

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия используется как чрезвычайная мера в качестве предоперационной подготовки или попытки длительно контролировать хроническую глаукому. Её использование в первых двух ситуациях важно для врача, но долгосрочная медикаментозная терапия эффективна только у тех пациентов, у которых диагностировано частичное нарушение оттока жидкости. Адекватное подавление производства жидкости в глазу должно проходить с такой скоростью, чтоб компенсировать нарушенный отток жидкости. В этом случае ВГД будет стабильным. В теории есть возможность успешно использовать долгосрочное медикаментозное лечение у пациентов, у которых глаукома вторична к травме или увеиту и обусловлена лишь частичным коллапсом цилиарной щели. Для оценки нарушений может быть полезна гониоскопия, но даже в этом случае точный анализ систем оттока не всегда возможен. Тонография (оценка оттока) является экспертным методом, однако она не имеет широкого применения, и результаты могут быть неточными. Часто медикаментозная терапия сама по себе используется в качестве практического решения, и это далеко не оптимальное решение, учитывая потенциальную эффективность хирургической альтернативы. Регулярный тонометрический мониторинг является неотъемлемой частью медицинского обследования, но простые тонометры не всегда позволяют дать критическую оценку. Первичная открытоугольная глаукома и пигментарная глаукома легко поддаются длительному лечению. В этом случае ВГД увеличено не очень сильно, и снижение скорости производства жидкости может давать отличный результат, особенно на ранних стадиях заболевания. Однако раннее распознавание первичной открытоугольной глаукомы практически невозможно, а владельцы обращаются за помощью, когда уже потерянно зрение или глаз увеличен в размере. Когда дренажный угол серьёзно деформирован или необратимо закрыт, медикаментозной терапией невозможно добиться успешного долгосрочного снижения ВГД. У многих пациентов со вторичной глаукомой и первичной закрытоугольной глаукомой в остром периоде в результате быстрого формирования передних и задних синехий долгосрочная терапия будет также неэффективна. Однако медикаментозное подавление производства жидкости может иметь профилактическое значение у пациентов с риском закрытия иридокорнеального угла.

Медикаментозное снижение ВГД при глаукоме может быть достигнуто четырьмя типами препаратов: препаратами, подавляющими секрецию внутриглазной жидкости; миотиками; препаратами, усиливающими увеосклеральный тип оттока; и гиперосмотическими агентами. Все эти группы препаратов используются в лечении глаукомы у собак. Первые три обычно используются как при неотложной медицинской помощи, так и в долгосрочном лечении, а гиперосмотические агенты имеют неоценимое значение в неотложных и предоперационных ситуациях.

Понятно, что в случае разрушения трабекулярной щели (с потерей функции трабекулярной сетчатой структуры) препараты, которые просто уменьшают производство жидкости или увеличивают отток, могут не давать большого эффекта. Это равносильно тому, как выходить из комнаты через закрытую дверь!

 

(А) Препараты, подавляющие производство внутриглазной жидкости

Традиционно у собак использовались ингибиторы карбоангидразы, но в последнее время доказана эффективность бета-блокаторов.

(I) Ингибиторы карбоангидразы — фермент карбоангидраза требуется для продукции внутриглазной жидкости, и его ингибирование может привести к подавлению производства жидкости на 40–60%. Ингибиторы карбоангидразы можно применять как в виде таблеток для перорального применения, так и в виде растворов для внутривенного использования.

Ацетазоламид (Diamox, Lederle) ингибирует 98% активности карбоангидразы. После внутривенного введения по 50 мг/кг ВГД падает в течение нескольких минут, достигая максимально низкого значения в течение двух-трех часов. При пероральном введении препарата снижение ВГД происходит в течение двух часов, и эффект длится около восьми часов. Пероральные дозы ацетазоломида 50–75 мг/кг два-три раза в день. Побочных эффектов не наблюдается, но передозировка и длительная терапия могут приводить к метаболическому ацидозу, который обычно проявляется общим недомоганием, рвотой и диареей. Дихлорфенамид (Daranide; Merck, Sharpe и Dohme) представляет собой хорошую альтернативу ацетазоламиду тем, что он приводит к меньшему метаболическому ацидозу, однако это не исключает редких побочных эффектов. К сожалению, дихлорфенамид и ацетазоламид плохо переносятся кошками. Рекомендуемая доза дихлорфенамида для собаки 10–12 мг/кг два или три раза в день. Недостаток калия, возникающий при его применении, нормализуется путём добавления в рацион богатой калием пищи (бананы) или лекарственных препаратов. К сожалению, сейчас дихлорфенамид труднодоступен, и возможное будущее ингибиторов карбоангидразы — препараты для местного лечения. Этот путь введения снижает вероятность побочных эффектов. В настоящее время у собак регулярно применяются 2% раствор дорзоламида HCl (Trusopt — Merck) и бринзоламид (Azopt) (менее раздражающий). Кратность — 2–3 раза в день. Для кошек данные препараты малоэффективны.

(II) Бета-адреноблокаторы. Изучение фармакологического воздействия на симпатическую нервную систему при лечении глаукомы началось с использования адреналина, а в настоящее время продолжается с использованием бета-адреноблокаторов. Один из таких агентов, тимолол малеат (Timoptol; Merck, Sharpe и Dohme), был успешно введён в практику лечения человека, но его широкое использование у животных ограничено. Низкая концентрация коммерческого препарата является неэффективной у собак и кошек, а высокие концентрации (до 5%) вызывают, но очень медленное, снижение давления у собак. Данный препарат возможно использовать при подготовке животного к хирургическому лечению 3 раза в день. Другими препаратами этой группы, используемыми у человека, являются бетаксолол, картеолол, левобунолол и метипранолол.

Однако, как показывают исследования, сочетание тимолола и дорзоламида (препарат Cosopt; Merck) является эффективным препаратом первого выбора как у собак, так и у кошек.

(III) Альфа-2-агонисты (альфа-2-адреномиметики). На данный момент доступны два препарата этой группы: апраклонидин (Lopidine) — незначительно уменьшает секрецию внутриглазной жидкости у собак — и бримонидина тартарат (Alphagan), который считается более эффективным. Он вызывает меньше аллергических реакций и, кроме того, вероятно, увеличивает увеосклеральный отток и обладает нейропротекторными свойствами.

 

(Б) Миотики

У человека терапия миотиками рутинно используется для открытия закрытого угла передней камеры глаза, предотвращения окклюзии угла радужной оболочки у пациентов с мелкой передней камерой и увеличения оттока через трабекулярную сеть при открытоугольной глаукоме. Терапия миотиками у собак с ранней стадией первичной закрытоугольной глаукомы может привести к некоторому смещению тканей корня радужной оболочки и открытию входа в цилиарную щель, но при наличии обширных дефектов угла не будет влиять на отток жидкости. Было показано, что миотическая терапия может увеличить отток у здоровой собаки, но изменения цилиарной щели, которые происходят при закрытоугольной глаукоме, полностью блокируют пути оттока. Открытоугольная глаукома редко встречается у собак и кошек, ещё реже своевременно диагностируется, что делает терапию миотиками неэффективной. В практике длительная миотическая терапия оправдана для нормотензивных глаз при вывихе хрусталика и пролапсе стекловидного тела, когда суженный зрачок будет препятствовать перемещению хрусталика в переднюю камеру.

Миотики — это препараты с парасимпатомиметическим действием, которые напрямую стимулируют мускулатуру радужки (например, карбахол и пилокарпин) или ингибиторы антихолинэстеразы, которые косвенно вызывают миоз через увеличение активности ацетилхолина (например, демакариум бромид). Этот препарат особенно полезен для достижения длительного миоза при лечении люксации хрусталика в заднюю камеру, однако в настоящее время его промышленное производство прекратилось. Латанопрост (Xalatan) может оказаться таким же по стоимости, несмотря на то, что это препарат другой группы (аналог простагландина F2), который обычно используется для увеличения увеосклерального оттока, может быть полезным и приводить к миозу. У собак с первичной люксацией хрусталика в заднюю камеру глаза применение латанопроста может быть бесценным (особенно при отсутствии терапии миотиками длительного действия).

 

(В) Препараты, усиливающие увеосклеральный тип оттока

Большая часть жидкости из передней камеры эвакуируется через сплетения цилиарной щели, но некоторое количество жидкости выводится непосредственно через цилиарную мышцу в супрахориоидальное пространство. Латанопрост (Xalatan) — аналог простагландина F2 — увеличивает скорость оттока жидкости по увеосклеральныму пути. Он действует на пептиды, присутствующие во внеклеточной матрице, что делает мышцы более пористыми. Однако, для того чтобы увеличить отток жидкости по увеосклеральному пути, цилиарная щель должна быть открыта. Неэффективен у кошек.

Бримонидина тартарат (Alphagan) также увеличивает увеосклеральный отток (агонист альфа-2-адренорецепторов).

 

(Г) Гиперосмотические агенты

ВГД может быть эффективно и быстро снижено с использованием осмотического взаимодействия между циркулирующей кровью в цилиарной щели и повышением объёма жидкости. Быстрое увеличение осмоляльности плазмы создаёт градиент осмотического давления в крови/водном барьере в пределах мерцательного эпителия, что приводит к потере жидкости из камер глаза. Для достижения этого препарат должен быть с низким молекулярным весом, медленно проникать в глаз или не проникать вовсе, а также оставаться во внеклеточном пространстве, не попадая в камерную влагу. При хроническом повышении давления повреждается гематоофтальмический барьер, что сделает осмос невозможным.

Гиперосмотические препараты полезны в качестве экстренной терапии. Их использование перед операцией является важным дополнением к хирургии, так как негативный эффект от парацентеза менее выражен в нормотензивных глазах, а снижение общего объёма крови в перегруженном глазу значительно облегчает выполнение операции. Для этих целей регулярно используются маннит, глицерин и мочевина. Все три препарата применяются в дозах 1,0–1,5 г/кг массы тела. Маннит очень эффективен, он слабо проникает в глаз и удерживается внеклеточно. Он не метаболизируется и не выводится через почечные канальцы. Его вводят внутривенно в виде 20% раствора (2,5–10 мл/кг со скоростью 60 капель в минуту). При таком введении он эффективно снижает ВГД в течение 30–60 минут, эффект длится 6–10 часов. С практической точки зрения нужно учесть мочегонный эффект препарата. После введения препарата показана катетеризация мочевого пузыря для предотвращения неконтролируемого мочеиспускания в послеоперационный период. Мочевина не столь эффективна, как маннит, она способна относительно быстро проникать в камерную влагу, а дальше через гематоофтальмический барьер — в кровь. Важно постоянно контролировать процесс введения препарата, так как введение раствора подкожно приводит к тяжёлым некрозу и флебитам. Мочевину вводят в виде 30% раствора в 10% глюкозе (2–7 мл/кг со скоростью 60 капель в минуту). Действие наступает в течение 40 минут, гипотензивный эффект длится около 5 часов. Глицерин также эффективен, но необходимость перорального введения ограничивает его использование у собак.

 

Хирургическое лечение

Трудность успешного медикаментозного лечения глаукомы вызвало необходимость использования некоторых хирургических методов. Считается, что за исключением ранних стадий открытоугольной глаукомы методом выбора является хирургическое лечение. Тем не менее абсолютно надёжной техники, которая гарантировала бы результат, не существует. Все хирургические методы можно разделить на три типа: техники, приводящие к снижению продукции камерной влаги; циклодиализ, при котором хирургически открывается закрытая цилиарная щель; техники создания альтернативных путей оттока. Последние техники наиболее физиологичны, и шунтирование показано собакам, имеющим зрение в начале лечения.

Снижение продукции камерной влаги может быть достигнуто путём использования криохирургии или лазера (контактный диодный лазер или эндолазер). Величина разрушения цилиарного тела должна приводить к восстановлению баланса между процессами производства жидкости и существующим оттоком. Оценить количество и разрушить именно эту часть цилиарного тела всегда очень сложно, и долгосрочный эффект может быть не достигнут. Кроме того, оба метода повреждают сосудистую оболочку, что может приводить к осложнениям.

Открытие закрытой цилиарной щели посредством циклодиализа предполагает рассечение спавшихся тканей цилиарной щели и спаек цилиарного тела для отделения цилиарного тела от подлежащей склеры. Трабекулярная сеть автоматически разрушается, но техника теоретически позволяет объединить переднюю камеру с супрахориоидальным пространством. Трудности контроля глаукомы в послеоперационном периоде связаны с последующим закрытием щели и быстрым образованием послеоперационных спаек.
 

Глаз после установки антиглаукоматозного клапана

 

У собак хирургическое шунтирование закрытой цилиарной щели наиболее легко достигается ириденклейзисом или корнеосклеральной (лимбальной) трепанацией в сочетании с периферийной иридэктомией. Эти методы позволяют камерной влаге пройти непосредственно из передней камеры в субконъюнктивальные ткани, где она поглощается кровеносными и лимфатическими сосудами. Оба метода могут оказаться успешными в начальном постоперационном периоде, но в короткие сроки фибрин может закрыть место рассечения, и долгосрочный эффект будет испорчен фиброзом и рубцеванием субконъюнктивальных тканей. Усиление активации фибробластов теноновой капсулой, вызванное наличием жидкости, приводит к хорошему заживлению. Из двух предложенных методов корнеосклеральная трепанация, вероятно, будет более успешной и лёгкой в исполнении. Необходимо отпрепарировать большой лоскут конъюнктивы, фиксированный у лимба трансконъюнктивально, от дорсальной бульбарной конъюнктивы, далее 2 мм трепаном делается разрез в области лимба до передней камеры глаза. Небольшая прикорневая иридэктомия препятствует закупорке трепанационного отверстия тканями радужной оболочки. Завершающим этапом является перемещение конъюнктивального лоскута на первоначальное место. Камерная влага при этом напрямую попадает в субконъюнктивальные ткани, где и адсорбируется. Есть ряд доказательств, что внутриглазная жидкость может трансконъюнтивально проникать в прекорнеальную слёзную плёнку. Однако активация фибробластов может привести к формированию фильтрационной подушки, что сделает невозможным движение жидкости, и функции всасывания будут утеряны. Имплантация шунтов в некоторой степени препятствует фиброзу и повышает возможность длительного контроля ВГД. Удовлетворительные результаты могут быть получены с использованием цельного дренажного имплантата из силиконовой резины, состоящего из трубчатого дренажа в передней камере и прикреплённого к ней широкого фиксатора. Шунт позволяет жидкости оттекать из передней камеры в большой субконъюнктивальный мешок, который располагается вокруг фиксатора. Бульбарная конъюнктива разрезается в 2 мм от лимба и параллельно ему на протяжении всей дорсальной половины окружности глаза. Конъюнктива аккуратно препарируется, выделяются дорсальная и латеральная прямые мышцы. Фиксатор размещают под этими мышцами, а трубку вводят в переднюю камеру глаза под небольшой склеральный лоскут, так чтобы конъюнктива закрывала его. Наличие трубки позволяет избежать зарастания отверстия в склере и формирования конъюнктивального рубца. Таким образом, большой фиксатор обеспечит необходимую площадь для правильного отвода жидкости. Вероятно, что большая часть всасывания будет осуществляться сосудами по периметру рубца. Если использовать ингибиторы фибробластов, этот метод можно значительно упростить, уменьшив дистальный конец конструкции. Количество фиброза и шрам на месте разреза минимизируются, и это приведёт к формированию более пористой стенки. В будущем, возможно, потребуется только простая склерэктомия для длительного контроля ВГД.

Лечение слепых пациентов с увеличенным глазным яблоком может быть затруднено. У таких пациентов часто наблюдается эпидермизация роговицы и неприглядный внешний вид. В такой ситуации потребуется энуклеация, но есть альтернативные варианты, которые могут сохранить глаз. Химическое или хирургическое удаление цилиарного тела приведёт к неспособности глаза продуцировать камерную влагу, что приведёт к субатрофии глазного яблока и улучшению косметического вида глаза. Циклокриодеструкция — разрушение цилиарного тела путём абляции через конъюнктиву глазного яблока по всей окружности глаза с использованием закиси азота. Циклы замораживания-оттаивания остаются на усмотрение хирурга, но метод двойного двухминутного замораживания, как правило, успешен. У некоторых животных через несколько недель после операции возможен рецидив повышения ВГД, и процедура должна быть повторена. Опыт работы с контактным диодным лазером говорит о переменном успехе, а использование эндолазера уже на первых днях лечения даёт хорошие результаты.

Внутрикамерная инъекция гентамицина — простая и относительно эффективная альтернатива этим методам. Под общей анестезией из передней камеры глаза удаляется около 1 мл камерной влаги. Затем 0,75 cм3 стандартного гентамицина (30 мг), смешанного с 0,25 cм3 стандартного дексаметазона (0,5 мг), вводят в стекловидное тело, позади цилиарного тела. Снижение ВГД происходит довольно быстро, и хороший результат будет у ≈75% пациентов. Четвёртой альтернативой является использование силиконового протеза, который помещают в корнеосклеральную оболочку после эвисцерации.

 

Статья опубликована с разрешения автора.

 

СВМ № 2/2014

Добавить комментарий

Войти с помощью: 
Close