В исследовании, опубликованном в журнале Molecular Biology and Evolution, группа специалистов пролила свет на вопрос, почему у слонов, срок жизни которых сопоставим с человеческим, реже встречаются онкологические заболевания.
Как известно, клеточное деление, или митоз, – естественная часть жизненного цикла, при котором дочерние клетки должны получить точные копии материнской ДНК, чтобы продолжить выполнять её функции. Однако при реплицировании в ДНК могут закрасться сбои, которые способны привести к возникновению раковой опухоли. Большинство таких ошибок быстро исправляется самой же клеткой, однако этот процесс «генетической коррекции» зависит от множества факторов, среди которых – возраст, уровень испытываемого стресса или качество питания.
Однако, похоже, слоны научились минимизировать влияние своего возраста на риск возникновения раковой опухоли – от рака погибают лишь около 5% особей, тогда как среди людей эта цифра достигает 25%. Учёные обнаружили, что высокая устойчивость слонов к раку, возможно, связана с наличием у них 20 копий гена p53 – «хранителя генома» – по сравнению с единственной копией, обнаруженной у других млекопитающих.
Белок p53 играет ключевую роль в регуляции механизмов восстановления ДНК и подавляет неконтролируемый рост клеток. Он активируется, когда ДНК повреждена, и помогает приостановить её копирование и начать исправление. Когда деление клетки завершается, p53 инактивируется другим белком, убиквитинлигазой MDM2, который запускает процесс разрушения p53. Взаимодействие этих двух белков – важный элемент любого клеточного деления, а также процессов восстановления или окончательного разрушения повреждённых клеток.
Что любопытно, у слонов 20 копий гена p53 только называются копиями, хотя на самом деле они немного отличаются друг от друга, и в результате в организме животного может одновременно работать множество похожих белков. Даже если какая-то ошибка в ДНК будет пропущена одной молекулой, другие смогут её обнаружить, а в некоторых случаях изменения в самой структуре гена p53 приводят к тому, что белок не инактивируется убиквитинлигазой MDM2 и продолжает работать и после окончания деления клетки.
Возможно, используя полученные данные, учёные смогут искусственно запустить сохранение активности белков p53 в организме людей со склонностью к раку, что позволит их клеткам не допустить роковую ошибку в копируемых ДНК.
Источник: naked-science.ru
Читать по теме:
В Таиланде ветврачи провели СЛР слонихе, прыгая на её боку
В США суд признал слона животным, а не «человеком»
Кошки и собаки помогают учёным в исследовании нового метода лечения опухолей
