Поиск

Encephalitozoon cuniculi в хрусталике у кошек: три случая в Калифорнии

Encephalitozoon cuniculi в хрусталике - заход
Encephalitozoon cuniculi в хрусталике

Joie Lin1, Barbara Nell2, Taemi Horikawa3, Mitzi Zarfoss4
1 School of Veterinary Medicine, University of California-Davis, Davis, CA, USA
2 Department for Small Animals and Horses, Veterinary University of Vienna, Vienna, Austria
3Ophthalmology for Animals, Aptos, CA, USA
4Pets Referral Center, Berkeley, CA, USA

Ключевые слова: Encephalitozoon cuniculi; увеит; катаракта; факоэмульсификация.

Введение

Encephalitozoon cuniculi является всемирно распространённым микроспоридием [1; 2]. Споры могут передаваться респираторным, оральным [3], конъюнктивальным [4], интраназальным, интраовариальным или трансплацентарным путём [5]. В ветеринарной офтальмологии E. cuniculi в основном известен как причина катаракты и факокластического увеита у кроликов [6; 7]; после трансплацентарной передачи предполагается, что споры попадают в хрусталик через его систему кровоснабжения, пока она присутствует у плода [8]. Тем не менее, недавнее исследование выявило иммуногистохимические признаки внутрихрусталикового E. cuniculi после оральной инфекции у 4-месячного кролика с нормальным иммунитетом, свободного от специфических патогенов [9], соответственно, возможны и альтернативные механизмы инфицирования хрусталика. Сообщения о поражении глаз у других видов немногочисленны и включают катаракту и увеит у снежного барса во Франции [10], катаракту, увеит и хориоретинальные поражения у собак в Европе [11], кератит и увеит у американской кошки [12], узелковый полиартериит и катаракту у голубой лисицы [13], катаракту и неврологические поражения у норок в Норвегии [14] и кератоконъюнктивит у американского какаду [15]. Кроме того, E. cuniculi был тщательно исследован как причина катаракты у кошек в Австрии [16]. Эта статья включает клинические данные о трёх случаях внутрихрусталикового E. cuniculi у кошек в Калифорнии, США; один случай описан подробно (случай 1), а два других случая (случаи 2 и 3) приведены в таблице 1.

 

Описание серии случаев

Случай 1

3-летний кастрированный домашний короткошёрстный кот был доставлен в клинику по поводу блефароспазма, анизокории и вялости. У пациента в анамнезе были хроническая инфекция верхних дыхательных путей и диарея. Кот был взят из приюта в Южной Калифорнии и проживал в Сан-Франциско в квартире без доступа на улицу.

При первичном неотложном осмотре внутриглазное давление было 26 мм рт. ст. OD и 33 мм рт. ст. OS, с лёгким отёком роговицы OU. Лечение включало робенакоксиб (2 мг/кг подкожно однократно [Onsior; Elanco]), офлоксацин (OU каждые 8 часов) и 2% дорзоламида / 0,5% тимолола (OU каждые 12 часов). См. таблицу 1 — результаты диагностических тестов (тестирование на E. cuniculi не было выполнено сразу).

Первичное офтальмологическое обследование выявило положительную реакцию угрозы и зрачковый рефлекс (ЗР) OU, умеренный отёк роговицы с небольшими роговичными преципитатами OU, опалесценцию внутриглазной жидкости OU (следово OD и 1/4+ OS), фокальные задние синехии OS и фокальные передние кортикальные катарактальные изменения ОU (Keeler PSLClassic). Внутриглазное давление составило 20 мм рт. ст. OD и 12 мм рт. ст. OS (Icare Tonovet; Icare Finland). Офтальмоскопия (Keeler Vantage Indirect) не выявила отклонений от нормы, за исключением многочисленных, точечных, серых, слегка гипорефлективных поражений дорсальной части сетчатки OU. Было начато лечение диклофенаком 0,1% местно OU каждые 12 часов (Bausch and Lomb), флуконазолом системно (10,7 мг/кг перорально каждые 12 часов в течение длительного времени против Cryptococcus neoformans) и доксициклином системно (4,3 мг/кг перорально каждые 12 часов в течение 21 дня против видов Bartonella).

Через неделю после первичного приёма опалесценция внутриглазной жидкости не изменилась. Были добавлены местно 1% преднизолона ацетат (OU каждые 12 часов; Pacific Pharma) и 0,5% цидофовир (OU каждые 12 часов; Wedgewood Compounding Pharmacy).

Через месяц после первого обращения у пациента развилась большая поверхностная язва роговицы OS, вероятно, связанная с герпесвирусной инфекцией, усугубляемой местными стероидами. Применение преднизолона ацетата прекратили и назначили глазную мазь с бацитрацином, неомицином и гентамицином (AC Pharmaceuticals, Arroyo Grande CA) OU каждые 8 часов.

Примерно через 2 месяца после первичного осмотра язва роговицы OS всё ещё сохранялась. Опалесценция внутриглазной жидкости была в следовом количестве OD и 1/4+ OS, внутриглазное давление (ВГД) составило 19 мм рт. ст. OD и 44 мм рт. ст. OS. Был проведён парацентез передней камеры ОS, и внутриглазная жидкость была отправлена на ПЦР-исследование для выявления C. neoformans, видов Bartonella и коронавируса кошек (FCoV) как возможных причин увеита. Поскольку катаракта пациента оказалась похожей на описанные в предыдущей статье [16], был сделан специальный запрос в IDEXX для добавления к исследованиям ПЦР-теста на E. cuniculi. Контактная линза (PureVision BC 8.6; Bausch and Lomb) была помещена на роговицу, и была выполнена временная частичная латеральная тарзорафия на 2 недели. Местное лечение, назначенное сразу после этой процедуры, включало глазную мазь с бацитрацином, неомицином и гентамицином (OU каждые 8 часов) и дорзоламида гидрохлорид / тимолола малеат (ОS через 8 часов; Bausch and Lomb). Пероральные препараты включали ронидазол (по причине диареи), бупренорфин (Hikma 0,5 мг/мл), робенакоксиб (6 мг перорально каждые 24 часа в течение 3 дней [Onsior; Elanco]) и фамцикловир (250 мг перорально каждые 12 часов; Neogen). Цитологическое исследование внутриглазной жидкости (Veterinary Diagnostics) показало повышенную клеточность, 68% смешанных (преимущественно зрелых) лимфоцитов, 15% от покоящихся до вакуолизированных макрофагов и 17% от недегенеративных до плохо сохранившихся нейтрофилов (см. таблицы 1 и 2). Учитывая положительный результат ПЦР-теста внутриглазной жидкости на E. cuniculi, был дополнительно назначен фенбендазол (50 мг/кг перорально каждые 24 часа в течение 3 недель).

Через 3 месяца после первоначального обращения офтальмологическое обследование показало сходные признаки увеита и точечные флуоресцеин-положительные очаги на роговице только OS, ВГД было 16 мм рт. ст. OD и 8 мм рт. ст. OS. Начато местное лечение 0,1% непафенаком (OU каждые 12 часов; Nevanac Alcon).

Через четыре месяца после первоначального обращения опалесценция внутриглазной жидкости разрешилась, а ВГД было нормальным без применения дорзоламида/тимолола в предыдущие 3 дня. С учётом ожидаемых трудностей в медикаментозном контроле увеита и вероятностью, что катаракта будет прогрессировать в долгосрочной перспективе, была предложена операция по удалению катаракты. В связи с положительным статусом пациента по FCoV были выполнены рентгенограммы грудной клетки (без особенностей), УЗИ брюшной полости (спленомегалия и умеренная мезентериальная лимфаденопатия) и аспирация под контролем УЗИ мезентериального лимфоузла (цитологически нормальный) (см. также таблицу 1).

Через 5 месяцев после первоначального приёма титры антител к E. cuniculi при серологическом исследовании составили 1:64 (University of Miami Avian & Wildlife Laboratory; полный список тестов на E. cuniculi см. в таблице 2). Электроретинография (ERG Retinographics BNP200) показала нормальную активность сетчатки, с амплитудой b-волны >300 мкВ OU. УЗИ глазного яблока (Toshiba AplioMX) было нормальным OU, за исключением мультифокальных капсульных/кортикальных помутнений хрусталика OU (илл. 1). Была проведена факоэмульсификация OU (Acrivet Alexos), но интраокулярная линза была установлена только OS (An-lens MC1–13) из-за необходимости иссечения периферической капсульной бляшки OD. Послеоперационное местное лечение включало 0,3% офлоксацин (ОU каждые 6 часов; Bausch и Lomb), 0,5% цидофовир (ОU каждые 12 часов), 0,1% «Неванак» (OU каждые 6 часов), 1% преднизолона ацетат (OU каждые 6 часов), 2% дорзоламид (OU каждые 8 часов; Micro Labs) и Optixcare (OU каждые 12 часов; Optixcare Eye Lube Plus Aventix). Пероральные препараты включали фенбендазол (50 мг/кг перорально каждые 24 часа в течение 3 недель), флуконазол, амоксициллина тригидрат/ клавуланат калия (62,5 мг перорально каждые 12 часов; Zoetis), трансмукозно бупренорфин (0,02 мг/кг каждые 8 часов; Wedgewood Compounding Pharmacy) и робенакоксиб (6 мг перорально каждые 24 часа 3 дозы [Onsior; Elanco]). Через день после операции ВГД составляло 37 мм рт. ст. OD и 43 мм рт. ст. OS, но нормализовалось после 2 дополнительных доз 2% дорзоламида / 0,5% тимолола OU. Периинцизионные поверхностные язвы роговицы и опалесценция ВГЖ 1/4+ присутствовали OU.

Бляшки капсулы хрусталика были отправлены на гистологическое исследование в Лабораторию сравнительной глазной патологии Висконсина. В гистосрезах капсулы хрусталика правого глаза было обнаружено умеренное количество от пенистых до эпителиоидных макрофагов с многочисленными 1–3 мкм палочковидными микроспоридиями, соответствующими E. cuniculi. Эти микроорганизмы хорошо окрашивались по Граму и слегка — по Цилю-Нильсену (см. таблицу 2).

В послеоперационном периоде дозы местных противовоспалительных препаратов постепенно снижались в течение нескольких месяцев, и дорзоламид/тимолол в итоге был отменён. При повторном офтальмологическом осмотре через 17 месяцев после операции пациент видел, не имел признаков дискомфорта глаз, ВГД было в норме и ЗР присутствовали OU. Присутствовали лёгкая анизокория, дискория и мидриаз OD, афакия OD, артифакия OS, опалесценция ВГЖ отсутствовала OU, помутнение капсулы хрусталика было минимальным, а сетчатка при осмотре по-прежнему имела многочисленные точечные серые поражения в дорсальной части ОU. Лечение заключалось в местном применении 0,1% «Неванак» (OU каждые 24 часа). Владелец отмечал, что зрение животного в домашних условиях было очень хорошим.

Encephalitozoon cuniculi в хрусталике - илл1
Илл. 1. Случай 1: (а, b, d) клинические фотографии и (c) ультразвуковое изображение. Зрачки были фармакологически расширены 1% тропикамидом на рисунках (a), (b) и (d) (Akorn). (а, b) OD очаговая передняя субкапсулярная/передне-кортикальная катаракта и очаговый пигмент на капсуле хрусталика. Клинически капсула хрусталика выглядела сморщенной в области катаракты, но разрывов капсулы не было видно при осмотре при помощи щелевой лампы. (c) OS: вертикальное ультразвуковое изображение, показывающее гиперэхогенную переднюю субкапсулярную катаракту с распространением в передний кортекс и ядро. По УЗИ капсула хрусталика выглядела неповреждённой. Кроме патологии хрусталика, передний и задний сегменты — в пределах нормы. (d) ОС: клиническая фотография с ретроиллюминацией очаговой субкапсулярной/передне-кортикальной катаракты (тёмные области в хрусталике). Изображения предоставлены доктором Mitzi Zarfoss
Encephalitozoon cuniculi в хрусталике - илл2
Илл. 2. Случай 3. Оба зрачка были расширены 1% тропикамидом (Akorn). (а) OD (первоначальный осмотр): опалесценция внутриглазной жидкости отсутствует, лёгкие роговичные преципитаты, начальная периферическая кортикальная катаракта, флюоресцеиновый тест отрицательный. (b) ОС (первый повторный осмотр через 3 недели): лёгкое утолщение радужной оболочки, следовое количество клеток во внутриглазной жидкости, роговичные преципитаты, начальная периферическая кортикальная катаракта, флюоресцеиновый тест отрицательный. Изображения предоставлены доктором Holly Hamilton

 

Таблица 1. Описание клинических случаев

Офтальмология522 - таблица1ч1

Офтальмология522 - таблица1ч2

ВГЖ — внутриглазная жидкость, ВГД — внутриглазное давление, OD — правый глаз, OU — оба глаза, OS — левый глаз, FIV — вирус иммунодефицита кошек, FeLV — вирус лейкоза кошек, FCoV — коронавирус кошек, FHV-1 — герпесвирус кошек тип-1.

 

Обсуждение

Эта серия случаев демонстрирует, что внутрихрусталиковый E. cuniculi является потенциальной причиной катаракты, увеита и вторичной глаукомы у домашних кошек в Калифорнии, США. Хотя E. cuniculi встречается во всём мире, кошачий глазной энцефалитозооноз был зарегистрирован только в Австрии [16], Франции [10] и США (кошачья роговица) [12]. Различные факторы, в том числе климат и животные-резервуары, могут повлиять на распространённость E. cuniculi и риск заражения кошек. Конкретно жизнеспособность спор в окружающей среде зависит от температуры [3]. Учитывая, что энцефалитозооноз у грызунов был задокументирован во всём мире [5; 17–22], грызуны, вероятно, распространяют болезнь, как подтверждается случаем 1 и несколькими австрийскими случаями, в которых были положительные результаты на мышиный штамм (штамм II) [16].

Хотя E. cuniculi является условно-патогенным микроорганизмом для людей с ослабленным иммунитетом [23], роль иммуносупрессии при глазном энцефалитозоонозе кошек остаётся неясной. Пациенты в этом исследовании имели ослабленный иммунитет вследствие сопутствующих заболеваний (см. таблицу 1) и приёма иммуномодулирующих препаратов (преднизолон и хлорамбуцил в случае 2). Это соответствует актуальной информации, что иммуносупрессия усугубляет течение энцефалитозооноза у кроликов [4]. Однако в исследовании 2011 года, опубликованном Benz et al. [16], у 11 системно здоровых европейских короткошёрстных кошек также развивались катаракта и увеит, вызванные E. cuniculi, хотя 4 из 11 кошек имели положительные титры к Т. gondii (IgG 1:4000). В том же исследовании 2/100 офтальмологически здоровые кошки имели антитела к E. cuniculi. Исследования, проведённые в Северной Америке [24; 25], в Европе [18; 26; 27] и Азии [28–30], обнаружили, что распространённость E. cuniculi колеблется от 0 до 26,8%, а в одном исследовании серопревалентность составила 6,1% (18/295) [30] у здоровых бессимптомных кошек.

Механизм, по которому E. cuniculi вызывает увеит, неизвестен. Антигены E. cuniculi могут способствовать воспалительной реакции [31]; это подтверждается Nell et al. [11] и случаями 1 и 3, которые предполагают, что фокальные передние кортикальные катаракты, вызванные E. cuniculi, могут вызывать более активное воспаление по сравнению с очаговыми катарактами другой этиологии. С другой стороны, E. cuniculi может размножаться и физически разрушать хрусталик, что приводит к факогенному увеиту [7]. В случае 1 ПЦР-скрининг внутриглазной жидкости не выявил никаких возбудителей внутриглазных инфекций, кроме E. сuniculi, являвшегося причиной увеита в данном случае.

В настоящее время факоэмульсификация, противопаразитарная и симптоматическая терапия используются для лечения внутрихрусталиковой инфекции E. cuniculi. Факоэмульсификация устраняет катаракту, удаляет микроспоридии и сводит к минимуму дальнейшую репликацию возбудителя и внутриглазное воспаление. Фенбендазол, часто назначаемый в дозе 20–50 мг/кг каждые 24 часа в течение 3 недель, воздействует на различные стадии патогена [32]. Симптоматическое лечение в основном включает пероральные и местные противовоспалительные средства для лечения переднего увеита. Поскольку системная иммуносупрессия способствует инфекции E. сuniculi [33], кортикостероиды должны применяться только в противовоспалительных дозах. Литература и эта статья свидетельствуют, что хирургическое лечение при внутриглазном E. cuniculi посредством факоэмульсификации, и особенно ранняя факоэмульсификация [34], может успешно сохранить зрение и комфорт пациента, в то время как только медикаментозное лечение чаще приводит к слепоте, дискомфорту и необходимости энуклеации [16].

Для выявления E. cuniculi доступны различные диагностические тесты (см. таблицу 2). Серологическое исследование — это неинвазивный скрининг с низким уровнем риска, который, как ожидается, будет слабо или сильно положительным у кошек с внутриглазным E. cuniculi; однако положительный результат ПЦР-теста внутриглазной жидкости/тканей даёт более убедительные доказательства внутриглазного поражения. ПЦР-обнаружение E. cuniculi варьируется в зависимости от местоположения образца. В исследовании Benz et al. у 10 из 19 поражённых кошек ПЦР-тест внутриглазной жидкости был положительным, тогда как ПЦР-тест материала хрусталика одного или обоих глаз был положительным у всех 11 кошек [16]. Гистологическое исследование с окрашиванием гематоксилином и эозином может помочь в выявлении E. cuniculi (см. илл. 3a–c); однако предпочтительные гистологические окраски для обнаружения спор E. Cuniculi — модифицированный трихром и окраска по Граму при световой микроскопии и окрашивание калькофлюором белым при микроскопии в ультрафиолетовом свете [35], хотя и кислотоустойчивый трихом может быть эффективным (см. илл. 3d) [16]; в случае 3 было использовано окрашивание по Luna.

 

Таблица 2. Диагностика E. cuniculi

Случай 1 Случай 2 Случай 3
Серологическое исследование (IgG) 1:64 Не проводилось 1:4096 (2014) и 1:256 (2018)
ПЦР Внутриглазная жидкость

+ Материал хрусталика + (штамм II)

Жидкость, аспирированная при факоэмульсификации +. Моча — Парафинизированный материал
энуклеированного глазного яблока +
Гистологическое исследование Капсула хрусталика: Грам +,
по Цилю-Нильсону +
Не проводилось Глазное яблоко: внутрихрусталиковые Грам + организмы, с вариабельной окраской по Цилю-Нильсону
и + по окраске Luna

 

Encephalitozoon cuniculi в хрусталике - илл3
Илл. 3. Гистосрезы. (а) Случай 3, окрашивание гематоксилином и эозином, увеличение × 2, лимфоплазмоцитарный ирит. (b) Случай 3, окрашивание гематоксилином и эозином, увеличение × 4, очаговая тяжёлая дегенерация экваториальных волокон хрусталика. (c) Случай 3, окрашивание гематоксилином и эозином, увеличение × 40, многочисленные организмы Encephalitozoon cuniculi внутри хрусталика с набухшими хрусталиковыми волокнами/морганьевскими глобулами (вверху в центре) и несколькими нейтрофилами за пределами капсулы (вверху слева). (d) Случай 1, окрашивание по Цилю-Нильсену, увеличение × 60, материал хрусталика и микроорганизмы E. cuniculi.
Изображения (a), (b) и (c) предоставлены доктором Christopher Reilly, DACVP. Изображение (d) предоставлено доктором Barbara Nell

 

При обнаружении катаракты у кошек возможные причины включают хронический увеит (чаще всего), травму (особенно проникающую), E. cuniculi, предшествующую глаукому или вывих хрусталика, врождённые аномалии, наследственные причины, пищевые или (редко) метаболические (гипокальциемия, гиперфосфатемия, диабет) [36]. Причину катаракты у кошек бывает очень трудно определить, особенно поскольку хронический увеит часто вызывает катаракту и наоборот. Катаракты, вызванная хроническим увеитом и вызванная E. cuniculi, могут быть очень похожими по внешнему виду и размеру (от начальной до зрелой в этом исследовании). Однако, по опыту авторов, катаракта, вызванная E. сuniculi, обычно возникает как очаговые поражения в передней коре и распространяется оттуда по всему хрусталику. Поскольку клинические случаи были представлены в разных стадиях катаракты, внешний вид её может различаться по размеру и стадии зрелости. Мы подозреваем, что мелкая (начальная) катаракта, вызванная E. cuniculi, может провоцировать непропорционально тяжёлый и острый увеит и/или может прогрессировать несколько быстрее по сравнению с начальной катарактой другой этиологии (за возможным исключением травматических катаракт, при которых ожидается очевидное поражение роговицы). В двух случаях в этом исследовании (случаи 1 и 3) начальная катаракта была связана с опалесценцией внутриглазной жидкости 1/4 или 3/4+, что нехарактерно для катаракты, не связанной с травматической внутрихрусталиковой септической имплантацией или затяжным увеитом. Тем не менее, воспаление при катаракте, вызванной E. cuniculi, может быть вариабельным; в случае 2 катаракта была незрелой, а увеит изначально был минимальным (хотя этот пациент также получал перорально преднизолон из-за кишечной лимфомы). Скорость прогрессирования катаракты, вызванной E. cuniculi, также может быть вариабельной. В случае 2 катаракта была быстро прогрессирующей, в то время как в случае 3 катаракта прогрессировала от начальной до зрелой более 6 лет. Кроме того, признаки хронического увеита, который мог бы привести к этим катарактам (такие как хроническое изменение цвета радужки или обширные области задних синехий), как правило, отсутствовали в представленных случаях, за исключением лёгкого рубеоза радужки в случае 3 и очаговых синехий в случае 1 (см. илл. 1 и 2). В общем, серологическое исследование для поиска антител к E. cuniculi рекомендуется в качестве скрининга во всех случаях катаракты у кошек, в которых другие первопричины исключены. Если серологическое исследование даёт положительный результат, рекомендуется направление к офтальмологу для дополнительного исследования (ПЦР) тканей глаза и более интенсивного медикаментозного и хирургического лечения, так как ожидается, что это улучшит клинический исход.

Выводы

Это исследование акцентирует внимание на E. cuniculi как причине катаракты у кошек в США (и, вероятно, во всём мире). Ограничения исследования включают малое количество случаев и разрозненные, неполные данные о пациентах с ограниченным последующим наблюдением. Несмотря на то что эта серия случаев предоставляет клинически значимую информацию, она не обязательно представляет собой оптимальное лечение при глазной инвазии E. cuniculi. Поскольку литературы по энцефалитозоонозу кошек мало, в будущих исследованиях должны быть более тщательно оценены системные поражения, патофизиология и/или лучшие методы лечения. E. cuniculi следует рассматривать как вероятный этиологический агент у кошек с катарактой, особенно с сопутствующим передним увеитом. Авторы надеются, что повышение осведомлённости и количества проводимых специфических лабораторных тестов приведут к более ранней диагностике внутриглазного E. сuniculi у кошек и улучшению клинических результатов.

 

Литература

  1. Bohne W, Bottcher K and Grofi U. The parasitophorous vacuole of Encephalitozoon cuniculi: biogenesis and characteristics of the host cell-pathogen interface. Int J. Med Microbiol 2011; 301: 395–399.
  2. Ashton N, Cook C and Clegg F. Encephalitozoonosis (nosematosis) causing bilateral cataract in a rabbit. Br J Ophthalmol 1976; 60: 618–631.
  3. Harcourt-Brown F. Infectious diseases of domestic rabbits. In: Harcourt-Brown F (ed). Textbook of rabbit medicine. St Louis, MO: 2002, pp. 361–385.
  4. Jeklova E, Leva L, Kovarcik K, et al. Experimental oral and ocular Encephalitozoon cuniculi infection in rabbits. Parasitology 2010; 137: 1749–1757.
  5. Hinney B, Sak B, Joachim A, et al. More than a rabbit’s tale — Encephalitozoon spp. in wild mammals and birds. Int J Parasitol Parasites Wildl 2016; 5: 76–87.
  6. Kunzel F and Fisher PG. Clinical signs, diagnosis, and treatment of Encephalitozoon cuniculi infection in rabbits. Vet Clin North Am Exot Anim Pract 2018; 21: 69–82.
  7. Giordano C, Weigt A, Vercelli A, et al. Immuno- histochemical identification of Encephalitozoon cuniculi in phacoclastic uveitis in four rabbits. Vet Ophthalmol 2005; 8: 271–275.
  8. Ozkan O, Karagoz A and Kocak N. First molecular evidence of ocular transmission of Encephalitozoonosis during the intrauterine period in rabbits. Parasitol Int 2019; 71: 1–4. DOI: 10.1016/j.parint.2019.03.006.
  9. Jeklova E, Leva L, Kummer V, et al. Immunohistochemical detection of Encephalitozoon cuniculi in ocular structures of immunocompetent rabbits. Animals 2019; 9: 988. DOI: 10.3390/ani9110988.
  10. Scurrell EJ, Holding E, Hopper J, et al. Bilateral lenticular Encephalitozoon cuniculi infection in a snow leopard (Panthera uncia). Vet Ophthalmol 2015; 18 Suppl 1: 143–147.
  11. Nell B, Csokai J, Fuchs-Baumgartinger A, et al. Encephalitozoon cuniculi causes focal anterior cataract and uveitis in dogs. Tierarztl Prax Ausg K Kleintiere Heimtiere 2015; 43: 337–344.
  12. Buyukmihci N, Bellhorn R, Hunziker J, et al. Encephalitozoon (Nosema) infection of cornea in a cat. J Am Vet Med Assoc 1977; 171: 355–357.
  13. Arnesen K and Nordstoga K. Ocular encephalitozoonosis (nosematosis) in blue foxes: polyarteritis nodosa and cataract. Acta Ophthalmol 1977; 55: 641–651.
  14. Bjerkas I. Brain and spinal cord lesions in encephalitozoonosis in mink. Acta Vet Scand 1990; 31: 423–432.
  15. Phalen DN, Logan KS and Snowden KF. Encephalitozoon hellem infection as the cause of a unilateral chronic keratoconjunctivitis in an umbrella cockatoo (Cacatua alba). Vet Ophthalmol 2006; 9: 59–63.
  16. Benz P, Maafi G, Csokai J, et al. Detection of Encephalitozoon cuniculi in the feline cataractous lens. Vet Ophthalmol 2011: 14 Suppl 1: 37–47.
  17. Hofmannova L, Sak B, Jekl V, et al. Lethal Encephalitozoon cuniculi genotype III infection in Steppe lemmings (Lagurus lagurus). Vet Parasitol 2014; 205: 357–360.
  18. Meredith AL, Cleaveland SC, Brown J, et al. Seroprevalence of Encephalitozoon cuniculi in wild rodents, foxes and domestic cats in three sites in the United Kingdom. Transbound Emerg Dis 2015; 62: 148–156.
  19. Kitz S, Grimm F, Wenger S, et al. Encephalitozoon cuniculi infection in Barbary striped grass mice (Lemniscomys barbarus). Schweiz Arch Tierheilkd 2018; 160: 394–400.
  20. Sak B, Kvac M, Kvetonova D, et al. The first report on natural Enterocytozoon bieneusi and Encephalitozoon spp. infections in wild East-European house mice (Mus musculus musculus) and West-European house mice (M. m. domesticus) in a hybrid zone across the Czech Republic — Germany border. Vet Parasitol 2011; 178: 246–250.
  21. Perec-Matysiak A, Lesnianska K, Bunkowska-Gawlik K, et al. The opportunistic pathogen Encephalitozoon cuniculi in wild living Murinae and Arvicolinae in Central Europe. Eur J Protistol 2019; 69: 14–19.
  22. Tsukada R, Tsuchiyama A, Sasaki M, et al. Encephalitozoon infections in Rodentia and Soricomorpha in Japan. Vet Parasitol 2013; 198: 193–196.
  23. Mathis A, Weber R and Deplazes P. Zoonotic potential of the microsporidia. Clin Microbiol Rev 2005; 18: 423–445.
  24. Kourgelis C, Reilly C, Von Roedern M, et al. Serological survey for antibodies to Encephalitozoon cuniculi in cats within the United States. Vet Parasitol Reg Stud Rep 2017; 9: 122–124.
  25. Hsu V, Grant DC, Zajac AM, et al. Prevalence of IgG antibodies to Encephalitozoon cuniculi and Toxoplasma gondii in cats with and without chronic kidney disease from Virginia. Vet Parasitol 2011; 176: 23–26.
  26. Piekarska J, Kicia M, Wesolowska M, et al. Zoonotic microsporidia in dogs and cats in Poland. Vet Parasitol 2017; 246: 108–111.
  27. Lores B, del Aguila C and Arias C. Enterocytozoon bieneusi (Microsporidia) in faecal samples from domestic animals from Galicia, Spain. Mem Int Oswaldo Cruz 2002; 97: 941–945.
  28. Jamshidi S, Tabrizi AS, Bahrami M, et al. Microsporidia in household dogs and cats in Iran; a zoonotic concern. Vet Parasitol 2012; 185: 121–123.
  29. Askari Z, Mirjalali H, Mohebali M, et al. Molecular detection and identification of zoonotic Microsporidia spore in fecal samples of some animals with close-contact to human. Iran J Parasitol 2015; 10: 381–388.
  30. Tsukada R, Osaka Y, Takano T, et al. Serological survey of Encephalitozoon cuniculi infection in cats in Japan. J Vet Med Sci 2016; 78: 1615–1617.
  31. Wolfer J, Grahn B, Wilcock B, et al. Phacoclastic uveitis in the rabbit. Prog Vet Comp Ophthalmol 1993; 3: 92–97.
  32. Addie DD, Tasker S, Boucraut-Baralon C, et al. Encephalitozoon cuniculi infection in cats: European guidelines from the ABCD on prevention and management. J Feline Med Surg 2020; 22: 1084–1088.
  33. Kotkova M, Sak B, Kvetonova D, et al. Latent microsporidiosis caused by Encephalitozoon cuniculi in immunocompetent hosts: a murine model demonstrating the ineffectiveness of the immune system and treatment with albendazole. PLoS One 2013; 8. DOI: 10.1371/journal.pone.0060941.
  34. Felchle LM and Sigler RL. Phacoemulsification for the management of Encephalitozoon cuniculi-induced phacoclastic uveitis in a rabbit. Vet Ophthalmol 2002; 5: 211–215.
  35. Rodnguez-Tovar LE, Villarreal-Marroquin A, Nevarez-Garza AM, et al. Histochemical study of Encephalitozoon cuniculi spores in the kidneys of naturally infected New Zealand rabbits. J Vet Diagn Investig 2017; 29: 269–277.
  36. Stiles J. Feline opthalmology. In: Gelatt KN (ed). Veterinary ophthalmology. 5th ed. Chichester: Wiley-Blackwell, 2014, pp. 1477–1559.
  37. Reilly CM, Hamilton HL, Cray C, et al. Naturally occurring lenticular encephalitozoonosis in a domestic cat [abstract].

 

Источник: Journal of Feline Medicine and Surgery Open Reports. Creative Commons CC BY: This article is distributed under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 License (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/) which permits any use, reproduction and distribution of the work without further permission provided the original work is attributed as specified on the SAGE and Open Access pages

СВМ № 5/2022

Вас могут также заинтересовать статьи:

Катаракта у домашних животных

Клинический случай: конъюнктивит у собаки, вызванный Thelazia callipaeda

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *