Предпродажная диагностика и клиническое значение сердечных шумов у щенков

Аннотация. Выявление врождённых пороков сердца при покупке щенка является важным этапом ранней диагностики в клиническом и юридическом аспекте. Некоторые патологии сердца могут быть скорректированы хирургическим путём, и очень часто лечение должно быть проведено до появления застойной сердечной недостаточности или необратимых повреждений сердца. С юридической точки зрения, если дефект выявлен у недавно купленного щенка, покупатель может вернуть его и получить компенсацию. Щенки с врождёнными пороками сердца обычно преждевременно умирают, что приводит к эмоциональному травмированию владельцев. Более того, учитывая породную предрасположенность, ранняя диагностика позволяет заводчикам избежать использования в разведении собак с генетическими дефектами и предотвратить передачу дефекта в породные линии. Учитывая данные, приведённые в литературе о предпродажной диагностике сердечных шумов у щенков, настоящая статья описывает порядок определения сердечных шумов в ходе предпродажного осмотра и их значение с клинической и юридической точки зрения. В популяции собак распространённость пороков сердца составляет от 0,13 до 1,6%. Наиболее распространённым пороком сердца у щенков является стеноз лёгочной артерии, за ним следуют открытый артериальный проток, субаортальный стеноз и дефект межжелудочковой перегородки. В статье описывается предпродажная диагностика сердечных шумов у щенков, её алгоритм, значение выявленных пороков с клинической и юридической точки зрения. На основе приведённых рекомендаций ветеринарный специалист должен обнаружить и распознать шум, следуя протоколу рутинного обследования щенков.

---

Ключевые слова: сердечный шум, щенок, покупка, порок сердца.

---

Введение

Приобретение щенка является важным шагом для многих владельцев животных. Будущий владелец желает, чтобы щенок был здоров и подошёл новой семье, часто действуя импульсивно, ведомый энтузиазмом завести собаку. Между тем предпродажное обследование настоятельно рекомендовано с целью оценки состояния здоровья животного. Базовые правила предпродажного обследования такие же, как и для клинического обследования. Краеугольным камнем является определение состояния здоровья животного или специфического диагноза, который должен удовлетворять требованиям будущего покупателя. С другой стороны, есть покупатели, готовые к любому риску, потому что они воспринимают симптомы не как проблему, а как нормальные породные особенности [1]. Напротив, некоторые покупатели хотят помощи в оценке рисков, связанных с покупкой собаки, так как некоторые заболевания, связанные с породой, сокращают продолжительность жизни или делают животное неподходящим для использования по назначению предполагаемым покупателем.

При покупке и продаже патологии сердца с доказанной или предполагаемой наследуемостью могут делать животное негодным для его предполагаемого использования, значительно снижая его ценность [2]. В случаях врождённых и/или наследственных патологий сердечно-сосудистой системы, которые выявлены после окончания действия гарантийного соглашения, между заинтересованными сторонами могут возникать конфликты и гражданские суды [3].

Ранняя диагностика, таким образом, получает огромное значение, не только для выбора подходящего медикаментозного и/или хирургического лечения и определения прогноза, но также для предотвращения судебных разбирательств.

Диагностический подход выявления патологий сердца методом аускультации меняется в зависимости от типа патологии, других клинических находок и пожеланий клиента. Доброкачественный шум является частой физиологической находкой у щенков, в основном как результат физиологической анемии. Повышение гематокрита в течение роста щенков может объяснять спонтанное исчезновение доброкачественных шумов с возрастом [4].

Обычно щенков продают в возрасте около 6–8 недель, когда щенок получил достаточное количество молока от матери и прошёл период социализации.

Для диагностики предположительно доброкачественных шумов (непостоянные, в раннюю систолу с интенсивностью I–II/VI, максимальная интенсивность в области основания сердца) у здорового щенка достаточно повторного осмотра при следующей вакцинации. Напротив, выявление постоянного шума у щенка требует полного кардиологического и медицинского обследования.

Как только сердечный шум обнаружен, цель ветеринарного специалиста в ходе предпродажного (клинического) обследования — определить наличие, тяжесть и точную природу вызвавшего его заболевания сердца. Более того, от ветеринарного специалиста требуется провести необходимые диагностические процедуры, такие как эхокардиография, которая считается первичным диагностическим тестом выбора и золотым стандартом для определения причины сердечного шума [4], и/или другие тесты (рентгенография грудной клетки, электрокардиография и др.).

При кардиологическом осмотре следует оценить частоту сердечных сокращений, ритм сердца и наличие нормальных или ненормальных тонов. Аускультацию проводят в тихой комнате, животное должно находиться в положении стоя, аускультируют прекордиальные области клапанов и при обнаружении патологических шумов определяют точку максимальной интенсивности шума.

Учитывая данные в литературе, касающиеся клинического протокола или рекомендаций по выявлению сердечного шума при продаже щенков, авторы описали, как классифицировать сердечные шумы у животных в ходе предпродажного осмотра и их значение с клинической и юридической точек зрения, так как шумы могут быть патологическими и физиологическими.

 

 

Клиническое обследование (осмотр) сердечно-сосудистой системы

Клинический осмотр имеет большое значение для ветеринарного специалиста при оценке сердечно-сосудистой системы. Изменение цвета слизистой оболочки и времени наполнения капилляров, набухание яремной вены, гравитационные отёки, тахикардия и тахипноэ являются характерными признаками застойной сердечной недостаточности (ЗСН) [5]. Аускультация сердца обязательна для оценки сердечно-сосудистой системы. В норме возможно услышать два тона сердца: S1, вызван закрытием атриовентрикулярных клапанов и началом систолы, и S2, образован закрытием полулунных клапанов в конце систолы. Два других тона сердца также можно выявить при патологических состояниях: S3, появляется при быстром наполнении желудочков в диастолу, и S4, образуется при сокращении предсердий. Другие звуки, образованные турбулентными потоками крови, называют шумами. Сердечные шумы классифицируют в зависимости от интенсивности, частоты, характера, продолжительности, типа, первичной локализации (точка максимальной интенсивности) и площади распространения [6]. Интенсивность характеризует громкость сердечного шума и определяется по шкале от 1 до 6 [6], как приведено в таблице 1 [6]. Частота или высота выражается как число звуковых волн в секунду и может быть определена диафрагмой стетоскопа. Интенсивность в значительной степени зависит от скорости потока крови в месте образования шума и классифицируется как высокая, средняя и низкая. Шумы, вызванные недостаточностью митрального клапана, обычно высокочастотные [7], в то время как шумы, образующиеся при стенозе аорты, обычно низкой или средней частоты [4; 8–10]. Качество (тембр) сердечных шумов определяет тип звука, который может быть мягким, грубым, грохочущим, музыкальным и вариантом комбинации эти типов. Форма, также называемая типом, описывает интенсивность шума в ходе сердечного цикла, таким образом, шум может быть типов крещендо, крещендо-декрещендо или плато. Шум крещендо постепенно повышает интенсивность, в то время как шум декрещендо постепенно понижает интенсивность, постепенно сходя на нет. Шум плато сохраняет умеренную постоянную интенсивность независимо от её уровня. Продолжительность (тайминг) характеризует период сердечного цикла, в который слышен шум, но не тот, в который он начинается. Шумы могут быть систолические (раннесистолический, среднесистолический, позднесистолический или голосистолический), диастолические (раннедиастолический, среднедиастолический, позднедиастолический и голодиастолический) или постоянные. Постоянный шум начинается во время систолы и продолжается, затрагивая второй тон сердца через диастолу или её часть. Локализация определяется в прекардиальной области, в которой шум слышен с наибольшей интенсивностью. Когда шум слышен в области, отличной от места своего образования, его называют распространяющимся. Шум может распространяться около места его возникновения в направлении турбулентного потока. Шум при стенозе аорты распространяется по каротидным артериям, в то время как шумы на митральном клапане распространяются дорсально в грудной клетке. Первый и наиболее трудный этап — определение клинического значения сердечного шума. У щенков необходимо отличать патологические сердечные шумы от функциональных и доброкачественных [11].

 

Таблица 1. Шкала степени сердечного шума

Степень сердечного шума	Описание
I	Очень тихий шум, трудно услышать, точно локализован
II	Тихий шум, но его легко выявить, если определена точка максимальной интенсивности
III	Умеренный шум с интенсивностью, эквивалентной тонам сердца
IV	Громкий шум без пальпируемой вибрации
V	Громкий шум с пальпируемой вибрацией предсердий
VI	Громкий шум с пальпируемой вибрацией предсердий, определяется без стетоскопа

 

Доброкачественный сердечный шум

Доброкачественные шумы встречаются у 28% щенков в возрасте до 6 месяцев, а у спортивных пород собак, таких как уиппеты, их распространённость достигает 58% у щенков [11; 12]. Это систолический шум, характеризующийся короткой продолжительностью, точкой максимальной интенсивности слева, средней степенью (I–II/VI), чистым тембром, который иногда определяется как свистящий или музыкальный. Доброкачественные шумы могут быть динамическими и изменяться по интенсивности в зависимости от активности или возбуждения. Основной фактор формирования доброкачественного шума — высокий сердечный выброс у щенков [5]. Более того, часто щенки с доброкачественными шумами также имеют лёгкую физиологическую анемию, которая снижает вязкость крови, приводя к образованию турбулентных потоков крови [11]. Доброкачественный шум обычно пропадает, когда собака достигает возраста 6 месяцев [5].

Функциональные сердечные шумы

Также называемые физиологическими шумами, функциональные шумы появляются при изменении вязкости крови или при состояниях, повышающих сердечный выброс, таких как: анемия, лихорадка, беременность, гипертиреоз или повышение тонуса симпатической нервной системы. Функциональные шумы обладают такими же характеристиками, как доброкачественные, но могут также появляться у взрослых собак. Они в основном систолические, короткие, низкой интенсивности (I–II/VI степени), с точкой максимальной интенсивности в области основания сердца [4].

Патологические сердечные шумы

Сердечные шумы с интенсивностью выше III или VI и точкой максимальной интенсивности справа, сопровождаемые нарушениями сердечного ритма или клиническими симптомами, следует классифицировать как патологические сердечные шумы, которые требуют дополнительных диагностических исследований [4].

 

Таблица 2. Породная предрасположенность и описание шума для самых распространённых ВПС у собак

Порок сердца	Породная предрасположенность	Описание шума	Источник
Стеноз лёгочной артерии	Бульдоги и боксёры	Голосистолический, с грубым тембром, с точкой максимальной интенсивности в фокусе клапана лёгочной артерии, незначительно распространяется или не распространяется вовсе, тип крещендо-декрещендо	[13–29]
Открытый артериальный проток	Пудель, немецкая овчарка, померанский шпиц, шотландская овчарка, колли, мальтезе, йоркширский терьер, чихуахуа, стабихун	Постоянный (шум Гибсона), локализованный слева, с интенсивностью между IV/VI и VI/VI степенью	[13–19; 21; 30–38]
Субаортальный стеноз	Собаки купных пород, такие как ротвейлер, золотистый ретривер и боксёр	Голосистолический, крещендо-декрещендо, с грубым тембром, в точке оптимума аортального клапана, может распространяться	[13–29; 39; 40]
Стеноз аорты	Собаки крупных пород, такие как ротвейлер, золотистый ретривер и боксёр	Голосистолический, крещендо-декрещендо, с грубым тембром, в точке оптимума аортального клапана	[13–29; 39; 40]
Дефект межжелудочковой перегородки	Породной предрасположенности не установлено	Голосистолический, II-III степени с точкой максимальной интенсивности справа в области основания сердца. Может сопровождаться расщеплением второго тона (S2)	[13–19; 21; 29; 41–43]
Дефект межпредсердной перегородки	Боксёр, доберман, бобтейл, самоед	Голосистолический, II-III степени с точкой максимальной интенсивности справа в области основания сердца. Может сопровождаться расщеплением второго тона (S2)	[13–19; 21; 41–43]
Дисплазия трикуспидального клапана	Бордоский дог	Шум типа плато, голосистолический или пансистолический, с точкой максимальной интенсивности на трикуспидальном клапане	[21; 44–48]
Дисплазия митрального клапана	Бультерьер, датский дог	Шум типа плато, голосистолический или пансистолический, с точкой максимальной интенсивности на митральном клапане	[21; 44–48]
Тетрада Фалло	Кеесхунд	В зависимости от степени стеноза ЛА: громкий справа в области основания сердца, голосистолический, если стеноз ЛА умеренный и ДМЖП маленький, при выраженном стенозе ЛА и крупном ДМЖП может отсутствовать	[13–19; 21; 49–52]

 

Распространённые врождённые патологии сердца

В популяции собак распространённость врождённых пороков сердца (ВПС) колеблется между 0,13 и 1,6% [13]. Изолированные пороки сердца составляют 88,14% у собак с ВПС, а множественные пороки занимают оставшиеся 11,86% случаев [14]. Стеноз лёгочной артерии (стеноз ЛА) — самый распространённый порок, встречаемый у щенков, затем идут открытый артериальный проток (ОАП), субаортальный стеноз (САС) и дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) [15; 16]. Некоторые породы собак имеют другую распространённость ВПС [17; 18]. Также встречаются сочетанные дефекты или комбинации разных нарушений у одной собаки [19; 20].

Стеноз лёгочной артерии

Стеноз лёгочной артерии — наиболее распространённый ВПС, он занимает 11–34% всех случаев ВПС по данным разных эпидемиологических исследований [14–16; 21; 22]. Некоторые породы, такие как бульдоги и боксёры, имеют более высокую распространённость этого порока [14; 18; 23–25]. Патология классифицируется в зависимости от анатомической локализации сужения как подклапанный стеноз (выносящий тракт правого желудочка), клапанный (клапан лёгочной артерии) и надклапанный (ствол лёгочной артерии). Клапанный стеноз лёгочной артерии наиболее часто встречается и бывает двух типов:

Тип 1: Дисплазия затрагивает только створки клапана, которые спаяны вместе, но остаются подвижны, при этом создают препятствие для потока крови в систолу, которое видно при демонстрации эхокардиографии. Соотношение диаметров аорты и лёгочной артерии при этом сохранено [26].

Тип 2: В дополнение к дисплазии створок клапана лёгочной артерии, как при типе 1, есть гипоплазия фиброзного кольца, а соотношение диаметров аорты и ствола лёгочной артерии выше 1,5 [26].

Сердечный шум при стенозе лёгочной артерии голосистолический, с грубым тембром, с точкой максимальной интенсивности в области клапана лёгочной артерии (третий межреберный промежуток), незначительно распространяющийся или нераспространяющийся, типа крещендо-декрещендо. Интенсивность шума может варьировать в зависимости от степени патологии [27; 28] (таблица 2).

Открытый артериальный проток

Открытый артериальный проток (ОАП) является вторым по распространённости ВПС у собак, с частотой распространённости от 8 до 26% [13–15]. Обратный ОАП встречается намного реже [14]. Предрасположенность гипотетически существует у некоторых пород собак, таких как пудель, немецкая овчарка, померанский шпиц, шотландская овчарка, колли, мальтезе, йоркширский терьер, чихуахуа, датский стабихун [29; 30]. В течение фетального периода по артериальному протоку проходит около 80% крови из лёгочной артерии, минуя нефункционирующие лёгкие [31]. У здоровых щенков фетальный проток закрывается в первые дни жизни, в то время как у щенков с ОАП гипоплазия гладкомышечных волокон сосуда мешает его закрытию, и он остаётся персистирующим [32]. Размер открытия протока и градиент давления между лёгочной артерией и системным кровотоком влияет на количество крови, проходящей через ОАП, и её направление. Сброс справа налево встречается чаще и приводит к расширению структур, подверженных перегрузке объёмом крови (левые предсердие и желудочек, лёгочная артерия и аорта), приводя к левосторонней сердечной недостаточности. В редких случаях, если патологический проток очень большой, градиент давления между лёгочной артерией и системным кровотоком может прийти в равновесие. При этом лёгочные артериолы подвергаются глубоким изменениям, таким как ремоделирование мышечного компонента, гипертрофия и фиброз, которые приводят к необратимой лёгочной гипертензии [33]. Это состояние вызывает изменение направления сброса, которое называется обратным ОАП и приводит к синдрому Эйзенменгера [34]. Сердечный шум у щенков с ОАП и сбросом слева направо представляет собой патогномоничный постоянный шум, также называемый шумом Гибсона, локализованный в левой подмышечной области. Обычно шум имеет интенсивность между IV/VI и VI/VI. Небольшое повышение систолического давления в аорте и повышение диастолического давления, вызванное постоянным диастолическим сбросом в лёгочный кровоток, приводит к усилению пульса на бедренной артерии [35]. В редких случаях обратный сброс справа налево (обратный ОАП) может появляться первично [35; 36]. При обратном ОАП есть значительное повышение давления в лёгочной артерии, которое разворачивает шунт, что вызывает гипертрофию правого желудочка и намного менее интенсивный шум. У щенков с обратным ОАП нет шума, так как поток справа налево и направленный в обе стороны ламинарный [36] (таблица 2). Быстрое выявление патологии очень важно, так как хирургическое лечение противопоказано при выраженной лёгочной гипертензии, которая может развиться со временем у щенков с лево-правым ОАП [37; 38].

Субаортальный и аортальный стеноз

Субаортальный стеноз (САС) и аортальный стеноз (АС) имеют распространённость между 15 и 21% и 5 и 6% среди всех ВПС у собак соответственно [14–16]. САС — это самый распространённый ВПС у собак крупных пород, таких как ротвейлер, голден ретривер и боксёр [14]. Он представляет собой сужение выносящего тракта левого желудочка за счёт патологического утолщения тканей эндокарда. САС может быть трёх типов [39]:

Первый тип: небольшие подклапанные эндокардиальные узлы размером в несколько миллиметров, образующие незначительное сужение. При этом типе сердечного шума может не быть.

Второй тип: утолщение эндокарда становится более выраженным, есть узкий фиброзный гребень, расположенный вокруг выносящего тракта левого желудочка.

Третий тип: подклапанная обструкция представляет собой фиброзно-мышечный тоннель, затрагивающий значительную часть выносящего тракта левого желудочка, а также аппарат митрального клапана.

АС представляет собой обструктивное нарушение аппарата аортального клапана; он может включать: гипоплазию фиброзного кольца аортального клапана или утолщение его створок. Как и САС, АС приводит к концентрической гипертрофии левого желудочка и постстенотическому расширению аорты, также может сопровождаться недостаточностью аортального клапана [20; 40]. Сердечный шум при САС и АС голосистолический, типа крещендо-декрещендо, с грубым тембром, с локализацией в точке оптимума аортального клапана (четвёртое межреберье), но может распространяться. Интенсивность шума варьирует в зависимости от степени порока, шум может быть от очень слабого до очень сильного с вибрацией предсердий и распространяться к основанию сердца [19] (таблица 2).

Дефект межжелудочковой перегородки и дефект межпредсердной перегородки

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) является четвёртым по распространённости ВПС в популяции собак, с частотой встречаемости между 5 и 14% [14–16], при этом дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) составляет примерно 1–2% всех ВПС [14–16]. Есть предположение, что ДМПП имеет наследственную природу, однако это не доказано [20]. Есть данные о породной предрасположенности у боксёров, доберманов, бобтейлов и самоедов [14–16; 29].

В ходе эмбрионального развития предсердия и желудочки сердца сообщаются между собой, и только позже развиваются межжелудочковая и межпредсердная перегородки, разделяя сердце на четыре камеры. Точнее, эмбриональное развитие межпредсердной перегородки происходит после роста предсердных мембран [41]. Первичная перегородка берёт начало от свода предсердия и идёт до дна предсердия. Вторичная перегородка начинается от свода предсердия на правой стороне первичной перегородки. В зависимости от локализации ДМПП разделяют на дефекты первичной и вторичной перегородки. Дефекты развития первичной перегородки представляют собой отверстия глубоко в предсердии, ниже овального окна, дефекты расположены близко к атриовентрикулярным клапанам. Аномалии развития вторичной перегородки представляют собой отверстия, расположенные на уровне овального окна или над ним [42]. По такому же принципу желудочки также разделены между собой перегородками, соединёнными вместе, формирующими межжелудочковую перегородку. Если развития перегородок не происходит, коммуникация между желудочками сохраняется [20; 43]. Наиболее распространённый тип ДМЖП у щенков расположен в базальной премембранозной части, между аортальными листками и септальной створкой трикуспидального клапана. Часто дефект влияет на геометрию и стабильность аппарата аортального клапана, приводя к клапанной недостаточности [14]. Как и при ОАП, высота и направление шунта зависит от размеров коммуникации и сосудистого сопротивления в лёгких и системном русле [43]. Поток чаще направлен слева направо и приводит к перегрузке объёмом левого желудочка, лёгочной артерии, лёгочных вен и левого предсердия. При большом ДМЖП почти нет преграды для кровотока, и поэтому неизбежно развивается лёгочная гипертензия и меняется направление сброса, что в свою очередь ведёт к развитию синдрома Эйзенменгера. Щенки с ДМЖП имеют грубые голосистолические шумы с точкой максимальной интенсивности в области основания сердца, с возможным диастолическим шумом из-за недостаточности аортального клапана. Интенсивность зависит от тяжести дефекта и градиента давления между левым и правым желудочком. При низком градиенте давления и скорости потока крови через шунт интенсивность шума у собаки с большим ДМЖП и некоторой степенью лёгочной гипертензии будет невысокой, в то время как пульс на бедренной артерии будет нормальным. У собак с умеренным ДМПП слышен голосистолический шум в области основания сердца с интенсивностью от II до III/VI из-за функционального стеноза лёгочной артерии. Может встречаться расщепление второго тона (S2) [15] (таблица 2).

Дисплазия трикуспидального клапана и дисплазия митрального клапана

Дисплазия трикуспидального клапана и дисплазия митрального клапана составляют 3–3,5% и 1,5–2% всех ВПС соответственно. Дисплазия трикуспидального клапана является самым распространённым ВПС у лабрадоров-ретриверов и передаётся через 9-ю хромосому по аутосомно-доминантному механизму с неполной пенетрантностью [21; 44–46]. Наследуемость была также установлена у бордоских догов [47].

Дисплазия митрального клапана чаще всего встречается у крупных пород собак, предрасположены бультерьеры и датские доги. В 36% случаев оба дефекта встречаются вместе [48]. Дисплазия митрального клапана и дисплазия трикуспидального клапана включают множество нарушений клапанного аппарата, такие как: укорочение, закругление, неполное разделение створок клапана, короткие, толстые или сросшиеся хорды, прямое соединение папиллярной мышцы со створкой клапана, что приводит к неправильному расположению хорд [44–46]. Все эти нарушения могут стать причиной недостаточности клапана и/или его стеноза в большей или меньшей степени [48]. Клапанная недостаточность приводит к объёмной перегрузке предсердия и желудочка со стороны порока, что со временем приводит к их расширению. Щенки с дисплазией митрального или трикуспидального клапана обычно имеют голосистолический или пансистолический шум типа плато, с точкой максимальной интенсивности в точке оптимума митрального или трикуспидального клапана, с интенсивностью, прямо пропорциональной степени регургитации. В любом случае может присутствовать диастолический шум типа декрещендо. В особенно тяжёлых случаях дисплазии трикуспидального клапана шум может быть тихим или отсутствовать вовсе, так как клапан деформирован настолько, что не создаёт никакого препятствия потоку крови [48] (таблица 2).

Тетрада Фалло

Тетрада Фалло — это редкий дефект, составляющий 1–3% всех ВПС у собак [14; 17]. В породе кеесхунд были проведены различные генетические исследования, которые показали связь развития дефекта с олигогенетической экспрессией [49; 50]. Тетрада Фалло развивается при нарушении эмбрионального развития конотрункальной перегородки, которая отклоняется в передневерхнем направлении, это значительно нарушает геометрию развития сердца. При тетраде Фалло обнаруживаются четыре основных дефекта:

• Стеноз лёгочной артерии, который затрагивает и выносящий тракт правого желудочка, и клапан ЛА, часто сопровождается гипоплазией ствола лёгочной артерии.
• Концентрическая гипертрофия правого желудочка: вторичная к перегрузке давлением из-за стеноза ЛА.
• ДМЖП: обычно большой, со сбросом справа налево из-за высокого давления в ЛА.
• Декстрапозиция аорты.

Предсердия и левый желудочек маленькие, и неоксигенированная кровь попадает в системный кровоток через ДМЖП. Степень сброса справа налево зависит от тяжести стеноза ЛА и сосудистого сопротивления системного русла. Сброс справа налево приводит к артериальной гипоксемии и повышает вязкость крови, что приводит к активации продукции почками эритропоэтина [25; 52].

Сердечный шум зависит от степени стеноза ЛА. При лёгкой степени стеноза ЛА и маленьком ДМЖП слышен громкий голосистолический шум справа в области основания сердца, производимый ДМЖП. Напротив, при тяжёлом стенозе ЛА и большом ДМЖП и синдроме повышенной вязкости крови шум может быть не слышен [25; 52] (таблица 2).

 

 

Обсуждение

У щенков встречаются различные наследственные или врождённые патологии сердца, которые могут иметь негативные последствия для жизни и здоровья животных. Диагностика ВПС сложна и требует времени, часто диагноз ВПС ставят после окончания гарантийного периода [16]. ВПС могут быть различной степени тяжести, развиваться по-разному и не давать никаких симптомов на протяжении долгого времени, кроме сердечного шума. Некоторые пороки могут быть представлены минимальными нарушениями при рождении и ухудшаться в течение месяцев, такие как САС, например. Другой частый ключевой фактор — это то, что ветеринарный специалист часто не присутствует при покупке и даёт консультацию только при обнаружении первых симптомов, которые часто появляются после первого года жизни [16].

Раннее выявление ВПС на основании сердечных шумов не только предупреждает правовые споры, но также улучшает прогноз и эффективность лечения. Диагностика сердечных шумов может быть затруднительна, однако она является действующим инструментом для ветеринарного специалиста и позволяет как можно раньше выявить ВПС, особенно у предрасположенных пород.

Щенок с врождённым пороком может быть непригодным для его использования по назначению. Порок сердца из-за анатомических отклонений нарушает нормальное функционирование органов и неизбежно приводит к значительным патологическим изменениям.

ВПС можно признать негативным явлением, так как:

• Изначально существует или имеет предшествующую причину.
• Скрытый (не может быть выявлен при рутинном осмотре) или трудно выявляемый (на момент покупки не может быть выявлен при обычном или комплексном обследовании).
• Тяжёлый или хронический: порок, в зависимости от тяжести, делает щенка непригодным для использования по назначению, для которого его приобретали, это значит, что покупатель не купит его или даст цену ниже, если будет предупреждён о пороке.

Принимая во внимание, что при продаже животные расцениваются как личное имущество [53] — при этом они занимают важную роль членов семейств, сходны с детьми [54] — договоры купли–продажи обеспечивают покупателям и продавцам определённые права и обязанности, как при покупке материальных ценностей [55–57].

По факту в Евросоюзе защита покупателя при покупке животных основана на общих законах защиты потребителей, в отличие от США, где существуют специальные законы для защиты потребителей при покупке животных, которые могут отличаться в зависимости от штата. Эти законы дают от 10 дней (например, в штате Невада на случай недомогания, болезни, тяжёлого состояния или обстоятельств, требующих срочной госпитализации или хирургического лечения) до 2 лет (например, в штате Род-Айленд для наследственных и врождённых пороков) на выявление дефекта (период, называемый временными рамками осуществления возмещения покупателю) и требуют проведения клинического обследования в определённый срок после покупки собаки (обычно в течение 15 рабочих дней), таким образом покупатель может использовать свои права.

Непростая ситуация может возникнуть, если при покупке новый владелец возложит ответственность на ветеринарного специалиста за неспособность выявить существующие клинические признаки врождённого/наследственного дефекта в промежуток времени, установленный законом для принятия решения. В таких случаях важно следовать практическим рекомендациям и системным протоколам обследования, приведённым здесь (илл. 2), которые позволят избежать нежелательных последствий в виде судебных разбирательств с недовольными покупателями. А также следует рекомендовать покупать щенков у заводчиков, которые проводят своим собакам регулярные клинические и эхокардиографические обследования с выдачей сертификатов об исключении ВПС.

Выводы

В заключение, ветеринарный специалист должен быть способен выявить и определить шум по его выраженности и как возможный симптом врождённой патологии сердца, с целью не только заботы о состоянии щенка, но также и защиты прав владельца.

 

---

Вклад авторов: разработка концепции A.P.; методология A.P.; утверждение A.P. и M.P.; анализ формальных понятий R.L.M.; исследование V.B.; курирование данных V.B. и R.L.M.; написание и подготовка оригинальной рукописи R.L.M. и M.P.; A.P., проверка и редактура рукописи A.P., руководство A. P. Все авторы прочли и согласились с опубликованной версией статьи.
Финансирование: это исследование не имело стороннего финансирования.
Заключение институциональной контрольной комиссии: для данного исследования не требовалось этической оценки и разрешения, так как для неинтервенционных исследований этическое подтверждение необязательно (национальные законы).
Информированное согласие: информированное согласие не требуется для исследований такого типа (обзор).
Доступность данных: данные, приведённые в этой статье, доступны по запросу у выпускающего автора.
Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

---

 

Литература

1. Sandøe, P.; Kondrup, S.V.; Bennett, P.C.; Forkman, B.; Meyer, I.; Proschowsky, H.F.; Serpell, J.A.; Lund, T. B. Why do people buy dogs with potential welfare problems related to extreme conformation and inherited disease? A representative study of Danish owners of four small dog breeds. PLoS ONE 2017,12t e0172091.
2. Mrsucci, M.; Passantino, A. Congenital and inherited neurologic diseases in dogs and caSs: Legislation and its effect on purchase in Ifa ly. Vet. Wo rid 2016, 9, 437–443.
3. Passantino, A.; hugliese, Mi.; Quartarone, V.; Russo, N.; Bussadori, R.; Guercio, B. Medico-legal aspects of congenital heart diseases in buying and selling; of pets. Vet. World 2017; 10, 130–135.
4. Cote, E.; Edwards, N.J.; Ettingor, S.J.; Luis Fuentes, V.; MacDsnald, K.A.; Scansen, B.A.; Sisson, D.D.; Abbott, J. A. Management of incidentally detected heart murmurs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2014, 24, 1076–1088.
5. Ljungvall, I.; Rishniw, M.; Porciello, F.; Ferasin, L.; Ohad, D. G. Murmur intensity in small-breed dogs with myxomatous mitral valve disease reflects disease severity. J. Small Anim. Pract. 2014, 55, 545–550.
6. Ettinger, S.J.; Suter, P.F. (Eds.) Heart sounds and phonocardiography. In Canine Cardiology, 1st ed.; W. B. Saunders Co.: Philadelphia, PA, USA, 1970; pp. 12–40.
7. Rishniw, M. Murmur grading in humans and animals: Past and present. J. Vet. Cardiol. 2018, 20, 223–233.
8. Drut, A.; Ribas, T.; Floch, F.; Franchequin, S.; Freyburger, L.; Rannou, B.; Cadore, J.L.; Bublot, I. Prevalence of physiological heart murmurs in a population of 95 healthy young adult dogs. J. Small Anim. Pract. 2015, 56, 112–118.
9. Hoglund, K.; Ahlstrom, C.H.; Haggstrom, J.; Ask, P.N.; Hult, P.H.; Kvart, C. Time-frequency and complexity analyses for differentiation of physiologic murmurs from heart murmurs caused by aortic stenosis in Boxers. Am. J. Vet. Res. 2007, 68, 962–969.
10. Kvart, C.; French, A.T.; Fuentes, V.L.; Haggstrom, J.; McEwan, J.D.; Schober, K. E. Analysis of murmur intensity, duration and frequency components in dogs with aortic stenosis. J. Small Anim. Pract. 1998, 39, 318–324.
11. Szatmari, V.; Van Leeuwen, M.W.; Teske, E. Innocent Cardiac Murmur in Puppies: Prevalence, Correlation with Hematocrit, and Auscultation Characteristics. J. Vet. Intern. Med. 2015, 29, 1524–1528.
12. Bavegems, V.C.; Duchateau, L.; Polis, I.E.; van Ham, L.M.; De Rick, A.F.; Sys, S. U. Detection of innocent systolic mur-murs by auscultation and their relation to hematologic and echocardiography findings in clinically normal Whippets. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2011, 238, 468–471.
13. Lucina, S.B.; Sarraff, A.P.; Wolf, M.; Silva, V.B.C.; Sousa, M.G.; Froes, T. R. Congenital Heart Disease in Dogs: A Retrospective Study of 95 Cases. Top. Companion Anim. Med. 2020, 43, 100505.
14. Brambilla, P.G.; Polli, M.; Pradelli, D.; Papa, M.; Rizzi, R.; Bagardi, M.; Bussadori, C. Epidemiological study of congenital heart diseases in dogs: Prevalence, popularity, and volatility throughout twenty years of clinical practice. PLoS ONE 2020, 15, e0230160.
15. Schrope, D. P. Prevalence of congenital heart disease in 76,301 mixed-breed dogs and 57,025 mixed-breed cats. J. Vet. Cardiol. 2015, 17, 192–202.
16. Oliveira, P.; Domenech, O.; Silva, J.; Vannini, S.; Bussadori, R.; Bussadori, C. Retrospective Review of Congenital Heart Disease in 976 Dogs. J. Vet. Intern. Med. 2011, 25, 477–483.
17. Macdonald, K. A. Congenital Heart Diseases of Puppies and Kittens. Vet. Clin. N. Am. Small Anim. Pract. 2006, 36, 503–531.
18. Bussadori, C.; Pradelli, D.; Borgarelli, M.; Chiavegato, D.; D’Agnolo, G.; Menegazzo, L.; Migliorini, F.; Santilli, R.; Zani, A.; Quintavalla, C. Congenital heart disease in boxer dogs: Results of 6 years of breed screening. Vet. J. 2009, 181, 187–192.
19. Ettinger, S.J.; Feldman, E. C. Textbook of Veterinary Internal Medicine: Diseases of the Dog and Cat, 7th ed.; W. B. Saunders Co.: Philadelphia, PA, USA, 2018.
20. Kander, M.; Paslawska, U.; Staszczyk, M.; Cepiel, A.; Paslawski, R.; Mazur, G.; Noszczyk-Nowak, A. Retrospective analysis of co-occurrence of congenital aortic stenosis and pulmonary artery stenosis in dogs. Pol. J. Vet. Sci. 2015,18, 841–845.
21. Bonagura, J.D.; Lehmkuhl, L. B. Pulmonic stenosis. In Textbook of Canine and Feline Cardiology, 2nd ed.; Fox, P., Sisson, D., Moise, S., Eds.; W. B. Saunders: Philadelphia, PA, USA, 1999; pp. 478–485.
22. Estrada, A. Pulmonic stenosis. In Kirk’s Current Veterinary Therapy, 14th ed.; Kirk, R.W., Bonagura, J.D., Eds.; W. B. Saunders: Philadelphia, PA, USA, 2009; pp. 752–758.
23. Fingland, R.B.; Bonagura, J.D.; Myer, C. W. Pulmonic stenosis in the dog: 29 cases (1975–1984). J. Am. Vet. Med Assoc. 1986, 189, 218–226.
24. Ristic, J.M.; Marin, C.J.; Baines, E.A.; Herrtage, M. E. Congenital Pulmonic Stenosis a Retrospective study of 24 cases seen between 1990–1999. J. Vet. Cardiol. 2001, 3, 13–19.
25. Chetboul, V.; Damoiseaux, C.; Poissonnier, C.; Lavennes, M.; Bertrand, S.; Borenstein, N.; Behr, L.; Pouchelon, J.L.; Gouni, V.; Desquilbet, L. Specific features and survival of French bulldogs with congenital pulmonic stenosis: A prospective cohort study of 66 cases. J. Vet. Cardiol. 2018, 20, 405–414.
26. Bussadori, C.; Amberger, C.; Le Bobinnec, G.; Lombard, C. W. Guidelines for the echocardiographic studies of suspected subaortic and pulmonic stenosis. J. Vet. Cardiol. 2000, 2, 15–22.
27. Rishniw, M.; Caivano, D.; Dickson, D.; Swift, S.; Rouben, C.; Dennis, S.; Sammarco, C.; Lustgarten, J.; Ljungvall, I. Breed does not affect the association between murmur intensity and disease severity in dogs with pulmonic or subaortic stenosis. J. Small Anim. Pract. 2019, 60, 493–498.
28. Caivano, D.; Dicksonn, D.; Martin, M.; Rishniw, M. Murmur intensity in adult dogs with pulmonic and subaortic stenosis reflects disease severity. J. Small Anim. Pract. 2018, 59, 161–166.
29. Patterson, D. F. Epidemiologic and Genetic Studies of Congenital Heart Disease in the Dog. Circ. Res. 1968, 23, 171–202.
30. Patterson, D.F.; Pyle, R.L.; Buchanan, J.W.; Trautvetter, E.; Abt, D. A. Hereditary patent ductus arteriosus and its sequelae in the dog. Circ. Res. 1971, 29, 1.
31. den Toom, M.L.; Meiling, A.E.; Thomas, R.E.; Le Peter, A.J.; Leegwater, H.; Heuven, C. M. Epidemiology, presentation and population genetics of patent ductus arteriosus (PDA) in the Dutch Stabyhoun dog. BMC Vet. Res. 2016, 12, 105.
32. Buchanan, J.W.; Patterson, D. F. Etiology of patent ductus arteriosus in dogs. J. Vet. Intern. Med. 2003, 17, 167–171.
33. Wesselowski, S.; Saunders, A.B.; Gordon, S. G. Anatomy, baseline characteristics, and procedural outcome of patent ductus arteriosus in German Shepherd dogs. J. Vet. Intern. Med. 2019, 33, 471–477.
34. Ware, W. A. Cardiac anomalies causing cyanosis. In Small Animal Internal Medicine, 4th ed.; Nelson, R.W., Couto, R.W., Mosby, C.G., Eds.; John Wiley&Sons: St. Louis, MO, USA, 2008; pp. 108–111.
35. Broaddus, K.; Tillson, M. Patent ductus arteriosus in dogs. Compend. Contin. Educ. Vet. 2010, 32, E3.
36. Saunders, A.B.; Gordon, S.G.; Boggess, M.M.; Miller, M. W. Long-Term Outcome in Dogs with Patent Ductus Arteriosus: 520 Cases (1994–2009). J. Vet. Intern. Med. 2014, 28, 401–410.
37. Claretti, M.; Lopez, B.S.; Boz, E.; Martelli, F.; Pradelli, D.; Bussadori, C. M. Complications during catheter-mediated patent ductus arteriosus closure and pulmonary balloon valvuloplasty. J. Small Anim. Pract. 2019, 60, 607–615.
38. Hutton, J.E.; Steffey, M.A.; Runge, J.J.; McClaran, J.K.; Silverman, S.J.; Kass, P. H. Surgical and nonsurgical management of patent ductus arteriosus in cats: 28 cases (1991–2012). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2015, 247, 278–285.
39. Pyle, R.L.; Patterson, D.F.; Chacko, S. The genetics and pathology of discrete subaortic stenosis in the Newfoundland dog. Am. Heart J. 1976, 92, 324–334.
40. French, A.; Luis Fuentes, V.; Dukes-McEwan, J.; Darke, P.G.; Martin, M.; Corcoran, B. Progression of aortic stenosis in the boxer. J. Small Anim. Pract. 2000, 41, 451–456.
41. Anderson, R.H.; Lenox, C.C.; Zuberbuhler, J. R. Mechanisms of closure of perimembranous ventricular septal defect. Am. J. Cardiol. 1983, 52, 341–345.
42. Anderson, R.H.; Spicer, D.E.; Brown, N.A.; Mohun, T. J. The Development of Septation in the Four-Chambered Heart. Anat. Rec. 2014, 297, 1414–1429.
43. Thomas, W. P. Echocardiographic Diagnosis of Congenital Membranous Ventricular Septal Aneurysm in the Dog and Cat. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 2005, 41, 215–220.
44. Andelfinger, G.; Wright, K.N.; Lee, H.S.; Siemens, L.M.; Benson, D. W. Canine tricuspid valve malformation, a model of human Ebstein anomaly, maps to dog chromosome 9. J. Med. Genet. 2003, 40, 320–324.
45. Lake-Bakaar, G.A.; Griffiths, L.G.; Kittleson, M. D. Balloon Valvuloplasty of Tricuspid Stenosis: A Retrospective Study of 5 Labrador Retriever Dogs. J. Vet. Intern. Med. 2017, 31, 311–315.
46. Famula, T.R.; Siemens, L.M.; Davidson, A.P.; Packard, M. Evaluation of the genetic basis of tricuspid valve dysplasia in Labrador Retrievers. Am. J. Vet. Res. 2002, 63, 816–820.
47. Ohad, D.G.; Avrahami, A.; Waner, T.; David, L. The occurrence and suspected mode of inheritance of congenital subaortic stenosis and tricuspid valve dysplasia in Dogue de Bordeaux dogs. Vet. J. 2013, 197, 351–357.
48. Din, D. Tricuspid valve dysplasia. In Kirk’s Current Veterinary; Bonagura, J.D., Twedt, D.C., Eds.; W. B. Saunders: Saint Louis, MO, USA, 2014; pp. 332–335.
49. Werner, P.; Raducha, M.G.; Prociuk, U.; Ostrander, E.A.; Spielman, R.S.; Kirkness, E.F.; Patterson, D.F.; Henthorn, P. S. The keeshond defect in cardiac conotruncal development is oligogenic. Hum. Genet. 2005, 116, 368–377.
50. Lee, J.S.; Hyun, C. Genetic screening of the canine zinc finger protein multitype 2 (cZFPM2) gene in dogs with tetralogy of Fallot (TOF). J. Anim. Breed. Genet. 2009, 126, 304–310.
51. Oyama, M.A.; Sisson, D. D. Evaluation of canine congenital heart disease using an echocardiographic algorithm. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 2001, 37, 519–535.
52. Chetboul, V.; Pitsch, I.; Tissier, R.; Gouni, V.; Misbach, C.; Trehiou-Sechi, E.; Petit, A.M.; Damoiseaux, C.; Pouchelon, J.-L.; Desquilbet, L.; et al. Epidemiological, clinical, and echocardiographic features and survival times of dogs and cats with tetralogy of Fallot: 31 cases (2003–2014). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2016,249, 909–917.
53. Passantino, A.; De Vico, G. Our mate animals. Riv. Biol. 2006, 99, 200–204.
54. Cohen, S. P. Can Pets Function as Family Members? West. J. Nurs. Res. 2002, 24, 621–638.
55. Directive 2005/29/EC of the European Parliament Concerning Unfair Business-to-Consumer Commercial Practices. Off. J. Eur. Union 2005, 22. Available online: https://eur-lex.europa.eu/LexUriServ/LexUriServ.do?uri=OJ: L:2005:149:0022:0039: EN: PDF (accessed on 27 April 2021).
56. Directive 2011/83/EU of the European Parliament and of the Council of 25 October 2011 on Consumer Rights. Off. J. Eur. Union 2011, 64. Available online: https://eur-lex.europa.eu/legal-content/EN/ALL/?uri=CELEX%3A32011L0083 (accessed on 28 April 2021).
57. Directive 2019/2161/EU of the European Parliament and of the Council of 27 November 2019 Amending Council Directive 93/13/EEC and Directives 98/6/EC, 2005/29/EC and 2011/83/EU of the European Parliament and of the Council as Regards the Better Enforcement and Modernisation of Union Consumer Protection Rules. Off. J. Eur. Union 2019, OJL 328, 7–28. Available online: https://op.europa.eu/it/publication-detail/-/publication/eefb17ee-2173–11ea-95ab-01aa75ed71a1/languageen/format-HTML (accessed on 28 April 2021).

Источник: Vet. Sci. 2021, 8, 139. https://doi.org/10.3390/vetsci8080139. Copyright: © 2021 by the authors. Licensee MDPI, Basel, Switzerland. This article is an open access article distributed under the terms and conditions of the Creative Commons Attribution (CC BY) license (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).

СВМ № 6/2023

Вам также могут быть интересны сатьи:

Мультицентровое ретроспективное исследование патологий сердца у собак породы русская борзая

Критерии диагностики дилатационной кардиомиопатии собак

Исследование сердечных шумов у лошади

Дополнительные проводящие пути и аритмии у собак. Обзор литературы

Распространённость и клиническое значение сердечных шумов, регистрируемых при аускультации сердца у 856 кошек