Поиск

Себаденит у собак

Себаденит, фото

Светлана Белова, Эстонский университет естественных наук.
В статье использованы фото автора.

 

Введение и этиология

Себаденит (СА) — это заболевание, которое характеризуется воспалением сальных желёз кожи и как следствие ухудшением качества шерсти, шелушением кожи и алопециями. Встречается преимущественно у собак, хотя редкие случаи себаденита были зарегистрированы и у кошек, кроликов и лошадей.

Сальные железы производят кожное сало, которое по выводному протоку поступает в устье волосяного фолликула, откуда распределяется поверх рогового слоя кожи и кутикулы волоса, образуя защитную плёнку, предотвращающую потерю влаги. Кроме того, кожное сало из-за наличия в его составе жирных кислот (линолевой, миристиновой, олеиновой и пальмитиновой) обладает и противомикробными свойствами.

Себаденит у собак может быть первичным, когда сальные железы являются главной и единственной мишенью воспалительного процесса, и вторичным, когда они вовлекаются в воспалительный процесс «случайно», например при таких первичных патологиях, как лейшманиоз, демодекоз и увеодерматологический синдром.

В этой статье речь пойдёт о первичном себадените, который характеризуется стерильным Т-лимфоцитарным воспалением сальных желёз, результатом которого может стать их полное уничтожение.

Первые признаки себаденита, как правило, появляются в возрасте 2–4 лет. Предрасположенными породами являются акита-ину, пудель, самоед, английский спрингер-спаниель, ховаварт, выжла и гаванский бишон. Половой предрасположенности нет.

Причины и патогенез себаденита до конца не выяснены. Лимфоцитарный характер воспаления и хороший ответ на иммуномодуляторы дают основание предполагать иммуноопосредованную этиологию, а породная предрасположенность — наследственность.

 

Клиническая картина

Шерсть из-за отсутствия натуральной «смазки» становится матовой и ломкой, нарушаются процессы нормальной кератинизации, в т.ч. фолликулярной. Таким образом, характерными признаками себаденита будут гипотрихоз и алопеция (фото 1), а также шелушение (фото 2) и образование объёмных фолликулярных кератиновых слепков, нередко «склеивающих» между собой целые пучки волос (фото 3, 4). Кожные поражения симметричны и наиболее выражены в области лба, затылка, дорсальной шеи и спины (фото 5, 6). Хвост из-за сильно выраженной алопеции напоминает крысиный (фото 7). У пород с длинной и вьющейся шерстью (например, пуделя), шёрстный покров становится короче и теряет присущую ему курчавость (фото 8). У короткошёрстных собак, таких как выжла, себаденит проявляется чуть иначе, а именно округлыми, часто сливающимися между собой участками алопеции с шелушением, захватывающими морду, туловище и даже конечности.

Фото 1. Отсутствие подшёрстка и алопеция у акиты-ину с СА Фото 2. Сильно выраженное шелушение при СА
Фото 3. Фолликулярные слепки из кератина на шерсти Фото 4. Фолликулярные слепки под микроскопом — коричневый аморфный материал
Фото 5. Кожные поражения часто начинаются с затылка Фото 6. Акита-ину с гипотрихозом и алопециями на морде и спине
Фото 7. «Крысиный хвост» Фото 8. Короткая, более прямая шерсть у пуделя с СА

 

Внутренняя поверхность ушной раковины и сам слуховой проход покрыты плотными чешуйками, а ушная сера из-за изменённой консистенции и нарушенного механизма самоочищения наружного уха образует сухие тёмные серные пробки, предраспологающие к наружному отиту (фото 9, 10).

Себаденит нередко осложняется вторичной пиодермией, в том числе глубокой, которая способна существенно осложнить течение болезни, вызывая зуд и боль (фото 11).

Фото 9. Коричневые чешуйки, покрывающие ушную раковину Фото 10. Тёмные сухие выделения, образующие пробку в слуховом проходе

Фото 11. Вторичный бактериальный фурункулёз у акиты при СА

 

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику следует проводить в первую очередь с демодекозом, дерматофитозом, бактериальным фолликулитом, недостаточностью цинка и эндокринопатиями.

 

Диагноз

Диагноз основывается на данных анамнеза, клинической картины и результатах гистопатологического исследования кожи. Для биопсии выбираются участки с наиболее выраженными фолликулярными слепками, шелушением и алопецией. Для острого процесса характерно гранулёматозное или пиогранулёматозное воспаление сальных желёз, для хронического — отсутствие сальных желёз и перифолликулярный фиброз.

 

Лечение и прогноз

При своевременном и правильном лечении прогноз хороший. Пациенты с себаденитом требуют пожизненной терапии.

Различают местную и системную терапию, обе обладают примерно одинаково высокой эффективностью в монорежиме, но наилучшего результата можно добиться при их одновременном использовании.

Местное лечение себаденита направлено на избавление от шелушения и фолликулярных слепков и восстановление кожи и шерсти, пострадавших от недостатка кожного сала. Для этого используются кератолитические шампуни (например, с бензоил-пероксидом, салициловой кислотой и серой) с последующим нанесением на кожу детского масла для ванн, разведённого 1:1 с водой. Первые 4–6 недель лечения эта процедура проводится 1–2 раза в неделю, затем – по необходимости, обычно каждые 2–4 недели. После достижения ремиссии можно попробовать заменить нанесение масла спот-оном с жирными кислотами (Dermoscent Essential 6 spot-on, LDCA) или фитосфингозином (Douxo Seborrhea spot-on, Sogeval). Для увлажнения кожи между мытьём можно воспользоваться пропилен-гликолем (разведённым 1:1 с водой).

Системное лечение себаденита направлено на уменьшение воспаления и восстановление сальных желёз. Для этой цели успешно используется циклоспорин. Начальная доза — 5 мг/кг в день, после достижения значительной ремиссии (обычно через 6–8 недель) её снижают до минимальной эффективной.

Назначение пищевых добавок с жирными кислотами омега-3/омега-6 или витамина А (10 000–20 000 МЕ 2 раза в день) и ретиноидов (например, изотретиноин или ацитритин в дозе 1 мг/кг 1–2 раза в день) тоже может иметь положительный эффект.

При наличии вторичной бактериальной или дрожжевой инфекции назначается соответствующее противомикробное лечение.

Глюкокортикостероиды при себадените неэффективны.

Больных животных следует исключать из разведения.

 


Список литературы:

1. White SD, Rosychuk RA, Scott KV et al. Sebaceous adenitis in dogs and results of treatment with isotretinoin and etretinate: 30 cases (1990–1994). Journal of the American Veterinary Medical Association 1995; 207: 197–200.

2. Reichler IM, Hauser B, Schiller I et al. Sebaceous adenitis in the akita: clinical observations, histopathology and heredity. Veterinary Dermatology 2001; 12: 243–53.

3. Linek M, Boss C, Haemmerling R et al. Effects of cyclosporine A on clinical and histologic abnormalities in dogs with sebaceous adenitis. Journal of the American Veterinary Medical Association 2005; 226: 59–64.

4. Gross TL, Ihrke PJ, Walder EL, et al. Sebaceous adenitis. In: Gross TL, Ihrke PJ, eds. Skin diseases of the dog and cat. 2nd ed. Blackwell Science 2005, pp. 186–188.

5. Sousa CA. Sebaceous adenitis. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice 2006; 36: 243–9.

6. Tevell E, Bergvall K, Egenvall A. Sebaceous adenitis in Swedish dogs, a retrospective study in 104 cases. Acta Veterinaria Scandinavica 2008; 50: 11.

7. Lortz J et al. A multicentre placebo-controlled clinical trial on the efficacy of oral ciclosporin A in the treatment of canine idiopathic sebaceous adenitis in comparison with conventional topical treatment. Vet Dermatol. 2010 Dec;21(6):593–601

8. Frazer MM et al. Sebaceous adenitis in Havanese dogs: a retrospective study of the clinical presentation and incidence. Vet Dermatol. 2011 Jun;22(3):267–74.

9. Lam AT et al. Oral vitamin A as an adjunct treatment for canine sebaceous adenitis. Vet Dermatol. 2011 Aug;22(4):305–11.

10. Simpson A, McKay L. Applied dermatology: sebaceous adenitis in dogs. Compend Contin Educ Vet. 2012 Oct;34(10):E1-7.

11. Muller and Kirk’s Small Animal Dermatology, 7th Ed. Miller W, Griffin C, Kampbell C. WB Saunders, 2012


 

Врачи, интересующиеся ветеринарной дерматологией,
добро пожаловать на сайт Светланы Беловой: www.vetderm.eu

 

СВМ № 2/2014